[ppt]各种脑血管疾病的诊断和治疗第一节短暂性脑缺血发作（tia

各种脑血管疾病的诊断和治疗第一节 短暂性脑缺血发作 (TIA)短暂性脑缺血发作 (Transient Ischemic Attack， TIA)是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在 24小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征。 TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。 TIA的发病机制主要是微栓子学说，来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，引起颅内供血小动脉闭塞，产生临床症状，但是栓子很小，易于溶解，因此闭塞很快消失，血流恢复，症状缓解。在椎 -基底动脉系统TIA患者中，因无名动脉或锁骨下动脉发生狭窄或闭塞时，上肢活动能引起经椎动脉的锁骨下动脉盗血的现象。如果存在颅内动脉严重狭窄的情况下，因为血压的波动，使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血，引起血流动力学脑缺血改变。血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与 TIA的发病有关。TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群，动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死发病前约有 25 -50患者存在 TIA发作，心源性栓塞者约占 11 -30、腔隙性脑梗死则是在 11 -14之间。总体上，一次 TIA发作后一个月内卒中是 4 -8，一年内约 12 13 ，五年内则达 24 -29。 TIA患者发生卒中在第一年内较一般人群高 13-16倍， 5年内也达 7倍之多。不同病因的 TIA患者预后不同。表现为大脑半球症状的 TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有 70的人预后不佳，在 2年内发生卒中的几率是 40。椎基底动脉系统发生脑梗死的比例较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的 TIA患者发生卒中的危险较低。在评价 TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。一、诊断(一 )临床特点 TIA好发于老年人，男性多于女性。TIA的临床特征： (1)发病突然： (2)局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；(3)持续时间短暂，一般十余分钟，多在 1小时内，最长不超过 24小时；(4)恢复完全，不遗留神经功能缺损体征： (5)反复发作的病史。 TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。颈内动脉系统的 TIA，多表现为单侧 (同侧 )眼睛或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影仿佛光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难 (失语 )和认知及行为功能的改变。椎 -基底动脉系统的 TIA通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由 TIA引起的。椎一基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其它的症状，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。(二 )辅助检查 辅助诊断检查目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的 TIA的病因，并寻找可改善的危险因素 以及判断预后。延误 TIA诊断将会增加奉中的风险，例如 TIA频繁发作和心室附壁血栓患者则早期发生卒中的风险较高。有研究指出发病一周内就医的 TIA患者应在一周或更短的时间内完成诊断评估，必要时需入院做诊断评估，同时入院能给高危的患者以密切的观察和必要干预。1、头颅 CT和 MRI 头颅 CT有助于排除与 TIA类似表现的颅内病变，目前，临床上对类似 TIA发作，而无客观神经系统检查体征的脑梗死诊断仍有争议，但是头颅 CT所发现的病变数量、部位和血管分布有助于分析 TIA表现的来源。头颅 MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI筛查检查。 2、超声检查 (1)颈动脉超声检查：能对颈动脉和椎-基底动脉的颅外段进行检查，应作为TIA患者的一个基本检查手段。注意颈动脉超声检查对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，此外也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 (2)经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。临床上，其能发现严重的颅内血管的狭窄，评估椎 -基底动脉的情况， 判断已知动脉狭窄或阻塞患者的侧支循环情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。(3)经食道超声心动图 (TEE)：与传统的经胸骨心脏超声相比， TEE的敏感性高，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可以发现房间隔的异常 (房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损 )、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种栓子来源。 3、脑血管造影 (1)选择性动脉导管脑血管造影：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段 (金标准 )；严重动脉粥样硬化的TIA患者、临床怀疑血管炎、动脉夹层和栓塞时需行脑血管造影，尤其是椎 -基底动脉系统的血管狭窄或阻塞。但是，脑血管造影较价格昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为 0.5 -1.0。(2)CTA(计算机成像血管造影 )和 MRA(磁共振显像血管造影 )：是一种无创性血管成像新技术，但是不如选择性导管动脉造影能提供详尽的血管情况，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。4、其它检查对小于 50岁的人群或未发现明确原因的 TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的 TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。腰椎穿刺脑脊液不是筛选 TIA的常规检查，但怀疑中枢神经系统感染时可考虑。临床上没有 TIA的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范踌，如三位老年有高血压的男性患者，有多次的单侧黑 矇 发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等因素。 (三 )鉴别诊断 临床类似 TIA出现短暂神经功能缺损表现的疾患有局限性癫痫、复杂性偏头痛、眩晕、晕厥、硬膜下血肿、低血糖以及低血压等，在考虑 TIA诊断时须注意 鉴别。二、治疗(一 )控制危险因素 (参照第一章第三节内容 )(二 )、 TIA的药物治疗 1抗血小板药物 近 20年的临床实践，已证实对有卒中危险因素的患者进行抗血小板治疗能有效预防中风。(1)阿司匹林：通过抑制环氧化酶而抑制血小板功能，是抗血小板药物预防中风的标准治疗。 70年代末的两项临床试验的结果，使美国 FDA批准应用阿司匹林治疗脑血管病。每日给予阿司匹林 (ASA)能使卒中的危险或死亡下降31，男性卒中的危险或死亡有明显降低 (48 )，但女性改变不明显；伴有多发 TIA和颈动脉狭窄超过 50或动脉溃疡形成的患者中， ASA降低死亡危险、脑梗塞和视网膜梗塞方面优于其他治疗。尽管在 ASA剂量方面仍存争议，但山于低剂量可使不良反应下降，目前国际多推荐 325mg d作为基础治疗量：国内 CAST试验曾提出 150mg d的治疗剂量能有效减少卒中再发。(2)双嘧达莫 (gPA)：是环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，联和应用环氧化酶抑制剂 ASA在理论上可加强其药理作用，欧洲卒中预防 (ESPS)研究提示联合应用 (ASA和 DPA缓释剂，二次 d)有显著的益处，同时亦显示单独使用小剂量 (25mg次 )的 ASA或 DPA缓释剂(200mg次 )有相似的有效性：但是DPA缓释剂 (200rug d，二次 d)有明显的胃肠道症状及头痛，则明显降低治疗的依从性。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将 ASA和DPA缓释剂作为推荐应用。(3)噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制 ADP诱导的血小板聚集。噻氯匹定能降低严重血管事件，包括非致死性卒中的复发、非致死性心肌梗死和血管源性死亡。但是不良反应较多 (腹泻 12.5、一过性中性粒细胞减少症 2.4 )，尤其约 8的患者可发生严重的中性粒细胞减少症。(4)、氯比格雷：氯吡格雷系噻吩并吡啶衍生物，结构上与噻氯匹定相似，同属 ADP诱导血小板聚集的抑制剂。氯比格雷 75mg/天优于 ASA 325mg/天，但上消化道出血显著减少。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南己推荐作为噻氯匹定的替代品。回顾随机临床抗血小板治疗试验的结果，阿司匹林、双嘧达莫等药物的各种联合方式治疗，均降低血管源性的死亡、非致死性心血管事件，其中应用最广泛的抗血小板药物是 ASA(160-325mg/d)。阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷对 TIA后的卒中预防、男性和女性、糖尿病和非糖尿病患者、血压正常和高血压的患者以及老年和年轻患者均同样有效；考虑到收益的相对性、不良反应以及价格，对 大多数患者应首选阿司匹林。建议：(1)阿司匹林是抗血小板药物预防中风的标准治疗，推荐阿司匹林 50-150mg d治疗 TIA。 (2)对于阿司匹林不能耐受或应用 “ 阿司匹林无效 ” 的患者，建议应用复合制剂 ASA25mg和 DPA缓释剂 200mg，二次 d)或氯吡格雷 75mg d。(3)目前，临床试验的证据不建议选择噻氯匹定治疗。如使用噻氯匹定应注意治疗前 3个月内，须每 2周检测全血细胞计数一次。 2.抗凝药物 口服抗凝药治疗 TIA已经有几十年的历史，临床试验尚无证据支持对 TIA患者予常规的抗凝治疗。 对于房颤和冠心病患者应使用抗凝治疗。没有卒中或 TIA史的非瓣膜性房颤患者，口服抗凝药治疗明显降低缺血性卒中、总的卒中事件、总的致残或致死性卒中事件、多发性梗塞和血管源性死亡的发生率，而颅内外出血的发生率无明显增高。 对非心源性栓塞导致的缺血性卒中或