第二章心力衰竭1

第二章 心力衰竭 李学 文山西医科大学第一医院 心内科定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征 .绝大多数情况下是指心脏收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要 ,器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心脏收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心窒充盈血，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。 绝大多数情况 ：扩张型心肌病、心肌梗塞 少数 情 况 ：肥厚型心肌病、高血压心脏病 特 殊情 况 ：心脏没有器质性病变而发生心衰如快速大量输液 心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动充血，故称之为 充血性心力衰竭 ，实际上心脏的收缩、舒张功能都受损。有时心脏的收缩功能尚可，主要为舒张功能差，表现为肺循环淤血，称之为 舒张性心力衰竭 。心功能不全 （心功能障碍） 心脏的收缩或舒张功能不正常 ,出现临床症状者称之为 心力衰竭。 病 因一 . 基本病因本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。大致可分为： 原发性心肌损害 及 长期容量 及 /或 压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类：原发性心肌损害原发性心肌损害 ：1：缺血性心肌损害：性病心肌缺血、心肌梗塞是最 常见的原因。2：心肌本身的病变 心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病心脏代谢障碍：糖尿病心肌炎心脏负荷过重。3 ：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、 B1缺乏及心肌淀粉样变性。 心脏负荷过重心脏负荷过重1：后负荷过重：心脏泵血阻力增高，见于左心系统高血压、主动脉瓣狭窄，右心系统动脉高压、肺动脉狭窄心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。2：前负荷过重：主要见于 心脏本身疾病，获的性：心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。 全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）心脏的容量负荷（前负荷）也必然增加。前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能 改变，超过一定限度即失代偿，发生心衰。二 诱因诱因 增加心脏负荷的因素。这些因素可以使有基础心脏 病的患者心衰加重，或者由代偿萌变为失代偿 .常见的诿发心力衰竭的原因有 :1. 感染 :特别是呼吸道感染最为常见 ,最重要2. 心律失常 ,心房颤动等3. 血容量增加 :摄入的盐过多 ,输液过快过多等4. 过劳或情绪激动5. 治疗不当：停药或使用不当6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病病理生理病理生理 相当复杂 ,心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方面给机体带来负效应 。一一 . 代偿机制代偿机制当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过下三个机制进行代偿。（一） FrankStarling 机制 前负荷 心排血量 心脏作功 量 回心血量 心室舒张 末期容积 心室扩张，舒张末压力肺循环淤血 心房压静脉压体循环淤血 （二）心肌肥厚 心排血量 正常后 负荷 心肌肥厚 收缩力 心肌顺应性 舒张功能 能源不足细胞死亡 舒张末压力 心肌纤维增多 细胞粒线粒体 （ 三）神经体液的代偿机制1交感神经兴奋性增强直接表现作用心肌细胞凋亡心脏重塑 周围血管收缩后负荷 心率 心排血量 心肌耗氧 心衰 去甲肾上腺素（ NE） 收缩力 心率 2肾素 -血管紧张素系统（ RAS）激活心肌收缩力 血管收缩维持血压调节血再分配保证心脑血供 心衰 加重心衰 心排血量 RAS激活 血管紧张素 醛固酮 后负荷 代偿作用 前负荷 水衲潴留 肾血流量 近年研究RAS激活 细胞组织重塑 血管紧张素 （ A ） 醛固酮 加重心肌损伤功能恶化 进一步激活神经体液机制 形成恶性循环 A 醛固酮 心肌收缩蛋白合成 胶原纤维 纤维母细胞 心肌间质纤维化血管平滑肌细胞增生管腔变窄 NO分沁 二 . 心力衰竭时体液因子的改变1心钠钛，脑钠钛 血管扩张，排钠心房肌 ANP 心室肌 BNP 心衰时， ANP和 BNP增高程度与心衰的严重程度正相关。但是心衰状态下 ANP、 BNP 降解很快，生理效应明显减弱。2 精氨酸加压素（ AVP）垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。心衰 心房牵张受体 的敏感性 AVP释放不能受到相应抑制，而使血浆 AVP3、内皮素血管内皮素释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平泵功能的Killip分级平行。另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与 心脏重塑 过程。三、舒张功能不全 机制 主动舒张功能障碍：原因多为 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时，主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。 顺应性减退、充盈障碍：主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好心排血量无明显降低 。四、心肌损害和心室重构心肌损害负荷过重 功能受损 心肌进一步受损害 心脏扩大 心室肥厚 一方面代偿有一定的限度、负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。 心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原厚纤维网等均有变化，为心室重塑过程。心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑。 心衰的类型 一、左心衰 肺循环淤血为主右心衰 体循环淤血为主全心衰 两者均有二、 急性： 急性的严重心肌损害或突然加重的负荷使心脏在短时间内发生心衰。或慢性心衰急剧恶化。表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性： 缓慢发展，一般均有代偿性心脏扩大、肥厚 。 三、收缩性 心排血量下降舒张性 肺淤血 四、心功能的分级分级可大体反映病情严重程度，从而选择治疗措施、评定劳动能力、判断预防。 目前通用的是美国纽约心脏病学会（ NYHA）1928年提出的方案。根据患者自觉的活动能力划分为四级（实际上多次修订） 级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平 时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 级：心脏病患者不能从事任何活动。休息状态下也出现体力心衰的症状，体力活动后加重 。 1994年美国心脏病学会 (AHA)对 HYHA的心功能分级方案再次进行修订时，采用并行的分级方案。第一种为上述的四级方案，第二种为客观评估心脏病变的严重程度，分为 A、 B、 C、 D四级。A级：无心血管疾病的客观依据。B级：客观检查示有轻度的心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观依据。D级：有严重心血管疾病的表现。 6分钟步行试验重度：小于 150米中度： 150425米轻度： 426550米第一节 慢性心力衰竭流行病学 ：慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数人心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。AHA统计：全美 500万， 年增长数 50万，年死 亡数 30万；引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西方不同，城乡不同 。临床表现 ：一、左心衰竭，表现为肺淤血及必排血量降低症状： 1、程度不同的呼吸困难、程度不同的呼吸困难（ 1） 劳力性呼吸困难： 左心衰最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。（ 2） 端坐呼吸： 肺淤血达到一定的程度时 ,患者不能平卧。（ 3） 夜间阵发性呼吸困难： 入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采用坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为 “ 心源性 哮喘 ” ，大多于端坐休息后可自行缓减。机制为睡眠平卧 血液重新分配，使肺血量增加。夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少。（ 4） 急性肺水肿 ：是 “ 心源性哮喘 ” 的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。2、咳嗽、咳痰、咯血：、咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致 .开始 ,常于 夜间发生 ,坐位或立位时 ,咳嗽可减轻 ,白色浆液性泡沫状痰为其特点 ,偶见痰中带血丝 .长期慢性淤血肺静脉压力升高 ,导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支 ,在支气管膜下形成扩张的血管 ,此种血管一旦破裂 ,可引 起大咯血 .3、乏力、疲倦、头晕、心慌、乏力、疲倦、头晕、心慌 :是心排血量不足 ,气管组织灌注不足及代偿性心力加快所致的主要症状 。4、少尿及肾功能损害症状：、少尿及肾功能损害症状：严重的左心室衰竭血液进行再分配时 ,首先是肾的血液量明显减少 ,患者可出现少尿 .长期慢性的肾血液重减少可出现血尿素氮肌酐升高 , 并可有肾功能不全的相应症状 .体征：体征：1. 肺部湿性罗音：肺部湿性罗音： 2. 肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出3. 现湿性罗音，可由局部到全肺。下垂的部位较多4. “移动性罗音 ” 。2. 心脏体征心脏体征 ： 基础心脏病体征 ：慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大，肺动脉瓣第二心音亢进，舒张期奔马律。 二、 右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主 。 （一）症状（一）症状1、消化道症状： 胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。2、劳力性呼吸困难： 继发于左心衰的右心衰分流性先天性心脏病肺部疾患。（二）体征（二）体征 1、水肿：