荀平 第三篇 第二章 心力衰竭--精华版

内科学第三篇循环系统疾病附属医院心内科 荀平病 例王 ,62岁，劳力性呼吸困难 5年，伴夜间憋醒 10天。经常咳白色泡沫痰既往：扩张型心肌病史 6年。查体：双肺底对称分布中小水泡音， S1低钝，心尖可闻及舒张早期奔马律， A2 P2。强心利尿扩血管治疗 5天后症状体征消失，患者满面笑容入院时同一患者治疗前后胸片比较治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.30 2003.6.11请 思 考 该患者的主要症状? 体征 ? 主要诊断 ?第二章心力衰竭（ Heart Failure）讲课内容 病因 病理生理 心力衰竭的类型 慢性心力衰竭 急性心力衰竭掌握 心功能不全的病因、发病机制和病理生理临床表现、诊断和鉴别诊断临床类型、治疗原则、药物合理应用急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求定 义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征心肌收缩力下降心排血量不能满足机体代谢需要 器官、组织血液灌注不足出现肺循环和（或）体循环淤血心排血量心肌收缩力前 负荷（容量负荷）后 负荷（压力负荷）原发性心肌损害 ： 缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全病 因n 原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍病 因 心脏负荷过重压力负荷（后负荷） n 左室压力负荷过重n 右室压力负荷过重容量负荷（前负荷） n 返流 n 分流 n 全身循环血量增加诱 因n 感染：呼吸道感染最常见最重要、感染性心内膜炎n 心律失常：房颤最多见n 血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快n 过度劳累或情绪激动n 治疗不当：洋地黄用量不足n 原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血病理生理代偿机制各种体液因子的变化舒张功能不全心肌损害和心肌重构病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制 （心脏排血量不足，心房压力增高时）（ 1）交感神经兴奋性增强（ 2）肾素血管紧张素系统（ RAS） 激活可引起心肌重塑n 增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。n 当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。代偿机制 Frank-Starling 机制代偿机制 心肌肥厚主要针对后负荷增加，心室重塑是心衰发生、发展的基本机制持久的容量负荷或压力负荷加重 心肌肥厚，心室扩张 心肌收缩力加强心肌顺应性差，舒张功能降低。心肌细胞的重塑向心性肥大 离心性肥大代偿机制 神经体液机制1.交感神经兴奋性增强心衰 心搏血量 交感神经兴奋性 NE 心率 心肌收缩力 心排血量 心肌耗氧量 、后负荷 心脏排血量不足，心房压力增高时2.肾素 -血管紧张素系统 (RAS)激活心衰 心搏血量 肾缺血RAS被激活 醛固酮分泌 钠水潴留 心脏前负荷 代偿机制 神经体液机制心肌收缩力 二、体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽 (ANP, BNP)2.精氨酸加压素（ AVP）3.内皮素 (ET)病理生理体液因子的改变 ANP 、 BNP ANP（心房） ,BNP（心室）生理作用：扩张血管，排钠 ，对抗 RAS的水、钠潴留作用。心衰时 心室壁张力 BNP和 ANP分泌 （与心衰的严重程度呈正相关）AVP由垂体分泌，受心房牵张受体的调控，具有抗利尿和周围血管收缩的作用心衰时 心房牵张受体的敏感性 AVP的释放不能受到抑制 血浆 AVP水平 水钠潴留 体液因子的改变 AVPET是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用心衰时 血浆内皮素水平 肺血管阻力 导致细胞肥大增生，参与心脏重构体液因子的改变 ET病理生理三、舒张功能不全n 主动舒张功能障碍n LVEF正常（代偿）的心力衰竭。病理生理四、心肌损害和心室重构原发性心肌损害心脏负荷过重心力衰竭 心肌细胞的能量供应 及能量利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化 心室的顺应性 重塑加重不可逆终末阶段心脏功能受损心室扩大或心室肥厚心室重构心力衰竭 神经 体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿 肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素 儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素 -血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标分 类n 按发生过程 急性和慢性n 按症状和体征 左、右、全心功能不全n 按机理 收缩性