门静脉高压症,赖佳明 ppt课件

门静脉高压症门静脉高压症与上消化道出血与上消化道出血张济东zhangjidong概 念门脉高压症 -是门静脉血流受阻、门脉高压高于 2.35 kPa（ 24 cmH2O）， 通常高达 2.944.90 kPa（ 3050 cmH2O）临床表现为：脾大、脾亢食管、胃底静脉曲张 : 呕血、便血腹水解 剖门静脉与腔静脉之间存在四个交通支图 1胃底、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支病 理 生 理 肝内型： （窦前、窦后、窦型）肝炎后肝硬化引起肝 窦前，窦后阻塞我国 90%门脉高压属于肝炎后肝硬化 肝前型 ：门脉主干先天性畸形（闭锁、狭窄、海绵样变）门脉主干血栓形成 肝后型 ：（ Budd-Chairi 综合征）肝静脉及其开口，或者肝段下腔静脉梗阻 门脉受阻压力升高肝小叶内纤维组织增生、肝细胞再生，压迫肝小叶内的肝窦引起 肝小叶间汇管区的 肝动脉与门静脉之间的交通支开放， 压力高 810倍的肝动脉血直接注入门脉，使门脉压力更加增高肝炎后肝硬化病理改变肝炎后肝硬化病理改变（图 2）正常时， 肝动脉、门静脉小分支分别流入肝 窦，它们之间的交通支不开放 中央静脉肝窦门静脉小分支肝动脉小分支交通支图 3肝硬化时， 交通支开放，肝动脉血流入门静脉，从而使门静脉压力更高 门脉高压症可发生以下病理改变门脉高压症可发生以下病理改变1.脾大、脾亢 脾淤血 纤维组织增生、脾髓组织再生 破坏血细胞的功能增加 充血性脾大、脾亢。 2.交通支扩张 胃底、食管下段交通支扩张静脉曲张，表面黏膜变薄，易为胃酸食物损伤，尤其在咳嗽、呕吐、负重，腹内压力突然升高时，可使门脉压剧增血管破裂 大出血 ! 直肠下段、肛管交通支扩张直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔和痔出血。 前腹壁交通支扩张引起腹壁静脉曲张 腹膜后交通支扩张腹膜后小静脉曲张充血 3.腹 水 门脉压增高，血管滤过压高， 漏出性腹水 血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加，回流不畅，大量淋巴液从肝表面漏入腹腔 造成 腹水 。 肝功能障碍，蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，造成 腹水 。 肝功能障碍，对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力减弱，肾小管对水钠的重吸收增加，造成 腹水 。 临 床 表 现1.脾大、脾亢2.呕血、便血（交通支扩张）3.腹水1.脾大、脾亢左肋下可摸到肿大的脾脏，巨大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表现为 三少 ：WBC 3109 /LRBC 2.51010 /L 或 Hb 70 g/L血小板 （ 7080） 109 /L2.呕血、便血（交通支扩张） 胃底、食管下段交通支扩张静脉曲张，表面黏膜变薄，出现 呕血、便血出血呕血 前腹壁交通支扩张引起腹壁静脉曲张 直肠下段、肛管交通支扩张直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔，和痔出血。 腹膜后交通支扩张腹膜后小静脉曲张充血。 3.腹 水u是肝功能失代偿的表现。u大出血加重肝功能的损害，腹水加重。 诊断和鉴别诊断 诊断1.病史有肝炎或血吸虫史2.临床表现脾大、脾亢，呕血，便血和腹水3.检查 血象三少： WBC 、 RBC、血小板减少。 肝功能： 蛋白代谢异常，清蛋白降低，球蛋白升高， A/G倒置。 SGPT升高，凝血酶原时间延长，黄疸指数升高。 食管吞钡： 食管静脉曲张。 B超： 肝硬化，脾大，腹水。 胃镜检查： 可以见到食管胃底曲张的静脉和出血的部位。 鉴别诊断主要是 : 脾大、脾亢呕血、便血腹水治疗主要治疗以下几个并发症 1.食管胃底静脉曲张破裂出血 2.脾大、脾亢3.顽固性腹水 对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗肝硬化病人 40% 食管胃底静脉曲张其中 50%60% 可并发大出血 说明有静脉曲张也不一定发生大出血手术可加重肝功损害导置肝功能衰竭 因此有静脉曲张但没有出血的病人不宜作 预防性 手术 外科治疗的目的 止血！决定治疗方案的依据 门脉高压的病因 肝功能储备 Child-Pugh分级 门脉系统可利用情况 医生技能及经验 非手术治疗Child-Pugh C级手术死亡率 25%据文献及教科书记载 ,有明显黄疸、腹水、肝功能严重受损的病人发生大出血时，手术死亡率高达60%70% ，应尽量非手术治疗。 非手术治疗的措施1.输血、补液，维持血容量2.药物降低门脉压力 垂体加压素20U 5%葡萄糖 200 ml静脉滴注， 2030分钟内滴完，4小时后可以重复