新生儿休克的诊治进展

新生儿休克的诊治进展n 休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍 ,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征，休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰竭之后第 2位最常见死亡原因。n 此症主要是血流量减少，心输出量不足，引起生命重要器官的微循环灌流量不足，致全身脏器功能不全的临床综合征。与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此，临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。病 因引起新生儿休克的病因主要为：n 感染性：n 心源性：n 低血容量性；n 窒息性等。近年来由于新生儿重症败血症的发病逐渐减少 ,窒息缺氧引起的休克相对增多。发 病 机 制n 虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础，各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍 3个环节影响组织有效灌流量。n 多种病因引起休克的发病机制，见下图。早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。低血容量性血量 静脉回心血量 静脉回心血量 血压 过敏血容量 感染 心源性 缺氧缺血交感 -肾上腺髓质系统 儿茶酚胺大量释放微血管痉挛 微循环灌注流量 组织缺氧代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛血细胞黏附在管壁 微循环瘀血 血管容量 DIC组织细胞功能形态受损心 脑 肺 肾凝血活性加强静脉回流缺血性缺氧期血压瘀血性缺氧期难治期n 神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程中的作用倍受重视，内皮素 ( endothelin, ET21)和心钠素 ( atrial natriureticfactor,ANF)是2种截然不同生物活性的血管活性多肽，前者来源于内皮细胞 21肽，具有强烈收缩血管、升血压的作用 ;后者为主要来源于心房肌细胞 28肽类物质。通过强大的利钠利尿和舒张血管的效应参与体液的调节。临 床 表 现n 休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应。1.皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红润肤色 ;2.肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部 ,指端与肛门温度相差 6 或以上 ;3.皮肤毛细血管再充盈时间延长 (足跟部 5 s、前臂内侧 3 s) ;4. 股动脉搏动减弱 ,甚至扪不到 ;5. 心音低钝，心率增快超过 160次 /min或心率减慢低于 100次 /min;6.反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现 ,肢体肌张力减弱 ;7.呼吸增快，安静时超过 40次 /min，出现三凹征，有时肺部可闻及啰音 ;8.全身皮肤，尤其肢体出现硬肿 ;9.血压下降 ,早产儿 4 凉至膝肘关 节 以上触不到 1 mL /kg。n 因超量补液会带来肺水肿，动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，可作为监测输液量的参考指标。 .纠正酸中毒n 酸中毒是脏器功能损害，细胞代谢障碍的主要原因，必须尽快纠正。n 通常可根据血气结果计算所需 5%碳酸氢钠量 (mL) =BE 体质量 ( kg) 0. 5 ，稀释 2倍后静脉缓慢推注，通常先给 1 /2 2 /3量， 1 2 h后再根据病情给其余量。n 一般如能补充血量和液量，即可改善酸中毒。通过监测血气酸中毒纠正程度，若 pH 7. 25则不必再补碱。由于机体的调节作用，大多数患儿无需给足需要量，即可完全恢复。 . 血管活性药物 n 血管活性药物的应用在纠酸扩容以后，方能充分发挥其药效作用。常用药物如下： 1)儿茶酚胺类药物 ： 多巴胺 ：主要兴奋 -受体，可使心肌收缩力加强，选择性地扩张心、脑、肾等重要脏器的血管，有利于血液灌注中小剂量可使心排血量增加外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。新生儿常用剂量为 5 10g/(kgmin)持续静脉点滴。 多巴酚丁胺 ：多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果健康搜索不明显时可用多巴酚丁胺，常用剂量为 515g/(kgmin)，持续静脉点滴。 异丙肾上腺素 ：心率缓慢时可应用。用量0.1g/(kgmin)持续点滴，维持心率在 120 160次/min。(2)抗胆碱能药物：有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用。常用药物有： 山莨宕碱 (654-2)：每次 0.2 0.5mg/kg。 东莨菪碱：每次 0.03 0.05mg/kg每 10 15分钟静脉缓慢注射 1次， 3 5次无效则停药，有效者延长间隔时间，逐渐停药。新生儿对莨菪类药物较敏感剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌握，故应慎用。 .纳洛酮n 休克时内源性阿片肽类物质释放入血中明显增加 ， 抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应 ， 使血管平滑肌松弛 ， 血压下降 ，血管通透性增加。n 无论哪种病因引起的休克 ， 血浆 内啡呔水平均增高 ， 且与休克的严重程度平行。n 应用指征：经常规纠酸扩容后，在中等剂量血管活性药物维持下仍有低血压时应尽早应用。n 目前主张剂量宜偏大，开始时 0. 05 0. 10 mg/( kg次 ) ，每隔 10 30 min静注可连用 2、 3次；血压上升后可改为维持量 0. 01 0. 04 mg/ ( kgh)静脉滴注。 .肝素n 治疗休克时对疑有 D IC的患儿目前主张早期应用肝素 ,不必等待出现高凝状态、 D IC实验室指标阳性时才用。n 且趋向超小剂量和皮下注射 ,皮下注射后 30 60 min血药质量浓度渐上升 , 24 h左右达峰值 ,可维持 12 h。n 若中度以上休克、血小板数在 80 109 /L左右，可考虑用超小剂量肝素治疗， 1 U / ( kgh) 静脉滴注 , 或 20 40 U / ( kg次 ) ， 1次/12 h皮下注射。n 重度休克已有明显微循环障碍，开始时肝素剂量 0. 50 0. 75 mg/ ( kg12 h)