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文档简介

脏器功能衰竭 1 一、急性心力衰竭 o 心力衰竭是心排血量绝对或者相对不足,不 能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。 o 急性心力衰竭是临床常见的心血管急症,以 急性左心衰竭最常见,发病迅速,以急性肺 水肿,心源性休克,心脏骤停为主要临床表 现(急性右心衰竭很少见,常继发于急性大 面积肺栓塞或急性右室梗塞) 2 急性心衰病因 o 1、急性心肌严重损害 o 2、后负荷过重 o 3、前负荷过重 o 4、心室充盈受限 o 5、恶性心律失常 3 急性心衰的临床表现 o 1、急性肺水肿: 病人表现为突然出现的呼吸困难 、端坐呼吸、频率增快,口唇发绀,大汗,频繁咳 嗽,咳大量白色或者粉红色泡沫样痰。双肺满布哮 鸣音及湿啰音,心率增快,肺动脉瓣区第二心音亢 进,心尖部第一心音低钝,可闻及收缩期杂音和舒 张期奔马律 o 2、心排出量降低 :血压降低,休克,周围末梢循 环差,皮肤湿冷,因脑、肾等脏器缺血缺氧,病人 出现少尿,烦躁不安,意识模糊等表现 4 急性左心衰救治与护理 o 救治原则:降低左房压和 /或左室充盈压, 增加左室心搏量,减少循环血量和减少肺泡 内液体渗入,以保证气体交换 5 急性左心衰救治与护理 o 具体措施 o 1、体位:坐位或者半坐位,双腿下垂,减 少静脉血液回流,必要时四肢轮扎止血带 o 2、纠正缺氧:吸氧 4-6L/分钟,酒精湿化 ,以促使肺泡内泡沫破裂,如高流量吸氧仍 不能使 SO2维持在 90%以上,考虑使用无 创通气,甚至有创通气 6 急性左心衰救治与护理 o 3、镇静:首选吗啡,可以镇静,降低紧张 情绪,减慢心率,减少心肌耗氧,同时还具 有扩张周围容量血管,减少回心血量,使血 液由肺部转移到周围循环中的作用,还可以 松弛支气管平滑肌,改善通气功能。 o 4、利尿剂:速尿 20-40mg静脉推注,可扩 张血管及利尿,迅速减少血容量,降低心脏 前负荷 7 急性左心衰救治与护理 o 5、缓解支气管痉挛药物:氨茶碱,喘定,可缓解 支气管痉挛,增强心肌收缩力,扩张外周血管 o 6、血管扩张剂:首选硝酸甘油,自 10微克 /分钟 开始,控制收缩压在 100mmHg,逐渐增加剂量, 还可以使用酚妥拉明,硝普钠等以扩张动脉,降低 外周血管阻力,减轻心脏后负荷 o 7、强心剂:常选西地兰 0.2-0.4mg稀释后缓慢静 推,低钾时需注意容易中毒,心梗急性期 24小时 内不宜使用洋地黄,非洋地黄类强心剂可选多巴胺 ,多巴酚丁胺,米力农,氨力农等 8 急性左心衰救治与护理 o 8、糖皮质激素 :可以降低毛细血管通透性 ,减少渗出,扩张外周血管,解除支气管痉 挛,对急性肺水肿有一定价值, 应早期足量 应用 o 9、去除病因和诱发因素:如控制肺部感染 ,控制高血压,消除心律失常等 o 10、辅助循环: IABP,心脏起搏器 9 急性左心衰护理要点 o 1、病情观察:严密观察病人生命体征变化,呼吸 困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音变化。 o 2、体位:取坐位,并提供依靠物,如高枕,高被 ,小桌等,以节省病人体力,注意防止坠床。 o 3、镇静:遵医嘱给予镇静剂,并陪伴安慰病人, 告诉病人正积极采取措施,消除病人不安,恐惧, 烦躁等情绪,减轻心脏负荷 o 4、吸氧 o 5、药物护理:应用利尿剂应严格记录出入量,观 察电解质情况,使用血管扩张剂要注意输液速度, 监测血压,硝普钠应避光使用,现用现配。 10 二、急性呼吸衰竭 o 定义:呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患 导致呼吸功能严重障碍,导致机体在呼吸正 常大气压空气时发生的较严重的缺氧,或合 并有二氧化碳潴留,而产生的一系列生理功 能紊乱及代谢障碍的临床综合征 o 分类:根据二氧化碳是否升高,分为 I型呼 衰(低氧血症,二氧化碳分压正常或降低) 型呼衰(低氧血症伴二氧化碳潴留) 11 急性呼衰的病因 o 1、神经肌肉系统疾病 o 2、胸廓疾病 o 3、呼吸道疾病 o 4、肺实质疾病 o 机制:通气功能障碍;通气血流比例失调; 弥散障碍 12 急性呼衰的表现 o 1、呼吸困难:周围型呼衰表现为鼻翼煽动,呼吸急促,点头 或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾运动;中枢型呼衰表现为呼吸 频率和节律的改变 o 2、发绀:血氧饱和度低于 85%即可观察到发绀 o 3、神经系统表现:急性缺氧表现为神志恍惚、烦躁、谵妄、 抽搐、昏迷等,轻度二氧化碳潴留表现为兴奋症状,二氧化碳 进一步潴留则出现中枢抑制,表现为神志淡漠,嗜睡,昏迷等 ,称为肺性脑病 o 4、循环系统表现:缺氧导致心率增快,血压升高,肺动脉压 升高,严重缺氧导致血压下降,心律失常,室颤以致心跳骤停 ,二氧化碳可直接作用血管平滑肌,使血管扩张,表现为浅表 静脉充盈,皮肤温暖潮湿,脉搏洪大有力 o 5、其他:缺氧及二氧化碳潴留对胃肠道,肝肾功能均有影响 ,可出现应激性溃疡消化道出血,转氨酶升高,蛋白尿,血尿 素氮升高等 13 急性呼衰的表现 o 辅助检查:血气分析是诊断呼吸衰竭的主要 指标,海平面吸气时,动脉血氧分压( PaO2) 60mmHg,二氧化碳分压( PaCO2)正常或降低,为 I型呼衰;若同时 伴有 PaCO2 50mmHg,为 型呼衰 14 急性呼衰的救治与护理 o 一、救治原则: o 1、氧疗:氧疗是纠正缺氧的有效手段,但是使用 不当会导致氧中毒,二氧化碳潴留,所以要掌握氧 疗的正确方法 o 、 I型呼衰:短时间吸入高浓度氧,以尽快纠正 缺氧,待 PaO2升至 60mmHg之上后,将氧浓度降 至 50%以下,以防氧中毒(一般将氧浓度在 50% 以上定义为高浓度氧,常压下 40%以下是安全的 , 40-60%有可能引起毒性反应, 60%以上必须 限制在 48小时内,最多不超过 72小时,纯氧吸入 只能是短时间应用,比如心肺复苏或病人转运,最 多不超过 24小时 15 急性呼衰的救治与护理 n 1、氧疗: n 、 型呼衰:持续低流量吸氧,氧浓度低于 35%,因该型呼衰的缺氧和二氧化碳潴留主要 是由于肺泡通气量不足引起的,呼吸中枢对二 氧化碳的敏感性降低,呼吸驱动主要依靠低氧 ,如果给予纯氧吸入在短时间内纠正低氧,但 是无助于二氧化碳的排出,低氧纠正后解除了 对呼吸中枢的兴奋作用,反而加重二氧化碳潴 留。对此型病人,可在低流量吸氧的基础上加 用呼吸兴奋剂,慎用镇静剂,必要时建立人工 气道,机械通气。 16 急性呼衰的救治与护理 o 2、呼吸兴奋剂:常用尼可刹米及洛贝林,如果使 用 12小时无效应考虑机械通气 o 3、机械通气:各种类型的呼衰,只要氧疗,药物 治疗无效就应及时应用机械通气,原则是 “早上早 下 ”,上机要早,不要拖延到病情危重,病人生命 体征不稳定时才不得不上;脱机要早,只要原发 病得到控制,好转,就应及时降低呼吸支持的水平 ,锻炼病人自主呼吸,以便脱机 o 4、病因及对症治疗:要寻找病因,积极处理原发 病,如解除气道梗阻,控制感染,纠正心衰等 17 急性呼衰的救治与护理 o 二、护理要点 o 1、病情监测 o 临床监测: 观察意识状态,发绀,皮肤温湿度,出血倾向 ,球结膜有无水肿,呼吸运动的对称性、呼吸音,啰音等 监 测生命体征,尤其是呼吸频率的变化 其他:如尿量,肾功能 ,有无腹胀,消化道出血,电解质变化等 o 仪器监测: 血气分析:是血液气体和酸碱平衡两方面的资 料,也是调整呼吸机参数的依据。采血后要注意压迫止血。避 免出血或形成血肿 脉搏氧饱和度监测:与动脉血氧饱和度有 很好的相关性,且无创,能够反映病人氧供的情况 呼出二氧 化碳分压监测,也能较准确的反映动脉血二氧化碳分压 18 急性呼衰的救治与护理 o 二、护理要点 o 2、氧疗护理:遵医嘱氧疗,记录吸氧方式吸氧浓 度及吸氧时间,根据病情决定氧流量 o 3、机械通气病人的护理: 记录上机时间,设置 的参数观察呼吸机的工作状况及病人情况,如气道 压,呼吸频率,潮气量,呼吸音等,防止人机对抗 ,气压伤等并发症 加强人工气道的管理:如湿化 吸痰换药等 吸痰要严格无菌操作,吸痰前后检查 肺部体征,判断吸痰的效果 避免脱管 心理护理 :积极采用语音及非语言的沟通方式手势,写字板 等与病人交流,了解其需求,提供帮助。 19 三、急性肝衰竭 o 定义:急性肝衰竭是指原来无肝细胞疾病的 个体,由多种病因导致肝细胞大量坏死或功 能障碍而导致的一种综合征,临床表现为黄 疸,凝血功能障碍和肝性脑病 20 急性肝衰竭的病因 o 1、病毒性肝炎,乙肝最常见 o 2、代谢失常:如 Reye综合征 (瑞氏综合征( Reye综合症)也称为 脑病合并脂肪变性( encephalopathy with fatty degeneration of the viscera),是因多 脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为表现的一组症候群 。 ), Wilson 病 (即肝豆状核变性,常染色体隐性遗传的 铜代谢障碍 疾病。 是一种遗传性 铜代谢障碍 所致的 肝硬化 和以 基底节 为主的脑部变性疾病。临床上表现为进行性加重的 椎体外系 症状、肝硬化、 精神症状 、肾功能损害及角 膜色素环 K-F环。 本病导致 铜代谢障碍 。 ) ,妊娠急性脂肪肝 o 3、药物中毒:利福平,异烟肼,酒精等等都对肝 细胞有损害 o 4、工业中毒:四氯化碳、锑、磷、三氯乙烯,氯 仿,硝基苯等均可以引起严重的肝损害 21 急性肝衰竭的 临床表现 o 1、发病:起病急,进展快,全身无力,食欲减退 o 2、黄疸:进行性加重,进展速度快 o 3、肝性脑病:早期为神经,精神改变,烦躁,谵妄,定向力 障碍,扑翼样震颤,晚期出现昏迷 o 4、脑水肿:与肝昏迷很难鉴别,表现为昏迷程度迅速加深, 频繁抽搐,呼吸不规则,瞳孔异常变化,血压持续升高,视乳 头水肿 o 5、凝血功能障碍:与肝脏合成凝血因子减少, DIC,血小板减 少等因素有关系,表现为皮肤,粘膜、内脏广泛出血 o 6、肝肾综合征:急性肝衰竭引起的急性肾衰,病人表现无尿 ,少尿,氮质血症,高钾血症等,大多为功能性,可以逆转 o 7、其他:如腹水,呼吸衰竭,低血压、心律失常、继发感染 等 22 急性肝衰竭的辅助检查 o 1、肝炎病毒学检查:大多数病人可以检测到乙肝病毒 o 2、肝功能:转氨酶和胆红素均迅速升高,数日内胆红素升至 171 微摩尔每升,或每日上升 17微摩尔每升,如果胆红素继续上升, 转氨酶反而下降,即 酶胆分离现象 ,提示预后不良。 o 3、血生化:可有电解质紊乱:低钾低钠低钙低镁等改变;低血糖 :与胰岛素灭活减少肝糖原分解和糖异生减少等因素有关,空腹 血糖低于 2.2mmol/L;血胆固醇降低:由于肝细胞脂肪代谢障碍 ,不能正常合成胆固醇,低于 2mmol/L时预后不良 o 4、血气分析:早期因通气过度呈呼吸性碱中毒,低钾可以导致代 谢性碱中毒,肝肾综合征时出现代谢性酸中毒 o 5、凝血指标:凝血酶原时间延长,活动度降低,血纤维蛋白原减 少,急性肝衰竭合并 DIC的诊断标准与一般 DIC不同,要求凝血酶 原时间 15秒,纤维蛋白原 6.5mmol/L 血尿素氮 21.4mmol/L,或肌酐 442mmol/L 高分解状态,每日血肌 酐升高超过 176.8mmol/L或者尿素氮升高超过 8.9mmol/L 无尿 2天以上或少尿 4天以上 酸中毒,二氧化碳结合力低于 13mmol/L, PH6.0mmol/L,心电图有高钾改变 36 急性肾衰竭的救治和护理 o 二、治疗 o 2、多尿期:尿量虽然增多,但肾功能尚未 恢复,尿素氮、肌酐仍有所上升,此期仍应 重视原发病和感染、消化道出血等并发症的 治疗,同时,由于尿量增多,要注意由此带 来的脱水、电解质紊乱问题 o 3、恢复期:无特殊处理,要避免使用肾毒 性药物 37 急性肾衰竭的救治和护理 o 三、透析疗法 o 1、血液透析 o 2、连续性肾脏替代治疗 o 3、腹膜透析 38 急性肾衰竭的护理要点 o 1、病情观察:注意评估病人的意识状态、贫血及 尿毒症面容,有无血压升高、水肿情况、呼出气有 无尿味,皮肤是否干燥并有抓痕,有无恶心,呕吐 、腹泻、呼吸困难,心律是否规整,有无心包摩擦 音等,每日称量体重,记录出入量 o 2、对症护理: o 消化系统:注意口腔护理,每日早晚及餐后协助 病人漱口,保持口腔清洁,减少恶心感,防止细菌 生长;少量多餐;夜间睡前饮水 1-2次,以免夜间 脱水使尿素氮升高;观察呕吐物和大便颜色,发现 消化道出血及时处理 39 急性肾衰竭的护理要点 o 神经系统:注意观察病人神志变化,保持病房安 静,以利于病人休息,使用镇静药需防止蓄积中毒 。 o 心血管系统:观察血压、心律,注意降压药物的 不良反应,出现心功能不全、急性肺水肿时,及时 报告医师 o 呼吸系统:注意观察病人有无胸闷,呼吸困难, 若出现深大呼吸伴嗜睡,提示代谢性酸中毒 o 造血系统:贫血严重者起坐,下床动作宜缓慢, 并给予必要的协助,有出血倾向者应避免使用抑制 凝血药物及纤溶药物 o 皮肤护理:勤用温水擦洗,避免搔抓,水肿病人 注意防止褥疮 40 急性肾衰竭的护理要点 o 3、心理护理和健康教育:急性肾衰竭病人往往病 情危重,且治疗费用较高,病人对透析疗法存在恐 惧和绝望,应多与病人沟通,讲解疾病相关知识, 树立信心,配合治疗 o 4、合理营养:应早期进行营养管理,摄取高热量 、高维生素、高钙、低磷和优质蛋白饮食,适当限 制钠盐和钾盐。对伴有高分解代谢,肠内营养不能 满足需要者,可经胃肠道外补充热量,以减慢血氮 质升高速度,增加抗感染能力 o 5、血液透析病人的护理及腹膜透析病人的护理 41 多脏器功能障碍综合征( MODS) o 定义:由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发 ,机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发 生的多个器官的功能障碍称为多器官功能障碍综合 征( MODS) o 本综合征在概念上强调: 1、原发致病因素是急性 的,且较严重 2、致病因素不是导致器官损伤的直 接原因,而是经过体内某个过程所介导,逐渐发展 而来 3、器官功能障碍为多发的、进行性的,是一 个动态的过程 4、器官功能障碍为可逆的,经过及 时的干预,功能有望恢复。 42 MODS 的病因和发病机制 o 一、病因: o 1、严重创伤:第一次、二次世界大战中伤员死因多为休克复 苏后出现的急性肾功能衰竭,越南战争中美军的主要死因为急 性呼吸衰竭即 ARDS,而大面积烧伤、严重创伤和大手术后也 常见病人出现 MODS o 2、休克:各脏器常因有效循环灌注不足发生缺血缺氧,代谢 产物蓄积,从而影响、损害各器官的功能。而在休克复苏后, 还会由于血流的再灌注,产生大量的氧自由基,也会导致 MODS的发生 o 3、严重感染:感染也是 MODS最常见的一个诱发因素,腹腔 感染,败血症,重症肺炎等很容易导致 MODS 43 MODS 的病因和发病机制 o 二、发病机制 o 1、全身炎症反应启动 o 严重创伤休克和感染过程可以造就启动全身炎症反应的环境和 许多刺激物,如氧自由基、细菌和内毒素、坏死组织、凝血因 子激活、补体活化等。在上述环境和刺激物作用下,中性粒细 胞、淋巴细胞、单核巨细胞等炎性细胞被激活、释放一系列化 学或具有生物活性的炎性物质,主要有两类:一类有直接的生 物活性;一类无生物学毒性,但能作为调节因子对器官和系统 的功能活动产生深刻的影响,通常被称为细胞因子,这些炎性 介质广泛作用于各个系统,是机体全身出现一系列的生理反应 ,称为全身炎症反应 44 MODS 的病因和发病机制 o 2、全身炎症反应的失控 o 全身炎症反应的本质上是机体抗病的一种保 护性反应,其在发挥保护功能的同时也对机 体造成损伤(比如有直接生物毒性的炎性介 质在杀灭病原微生物的同时,也使自身细胞 和组织受损)。如果刺激因素过于强烈,或 机体反应过于激烈,炎症会持续发展甚至失 去控制,从而由对机体的保护变为损伤,最 后形成 MODS 45 MODS 的病因和发病机制 o 3、全身炎症反应失控的原因 o 两次打击或双相预激假说 o 肠道细菌毒素移位 o 遗传因素 46 MODS 的病因和发病机制 o 三、危险因素 o 早期的危险因素(与第一次打击有关)包括 组织损伤的严重程度、休克或缺血再灌注损 伤的严重程度、全身炎症反应的严重程度 o 第二次打击有关的危险因素有再次手术、院 内感染、输注长时间贮存的血液制品等 o 三是特殊宿主因素如年龄、并存疾病、宿主 生理状况等 47 MODS的诊断标准 o 应具备两条:全身炎症反应综合征( SIRS)+器官功能不全 o 1、 SIRS的诊断标准:具备以下两项或两项 以上即可诊断 SIRS: 体温 38度或 90次 /分 呼吸 20次 /分或 PaCO212109 或者 10% 48 MODS的诊断标准 o 2、器官功能障碍的诊断标准: o 迄今为止国内外对 MODS还没有一致的公认 的诊断及严重程度评分标准,为了着眼早期 治疗,重视其发展趋势更为重要,只要病人 器官功能不断恶化并超出目前公认的正常范 围,即可认为发生了器官功能不全 49 o 图片:器官功能障碍衰竭的标准 50 MODS的救治与护理 o 一、监测: o 1、氧代谢和组织氧和的监测:氧输送和氧利用 o 2、动脉乳酸监测:与机体氧债低灌注程度和

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