儿童睡眠障碍 ppt课件

1 2 3 4 5 关爱宝宝 金质睡眠 ” 6 7 8 9 10 主要内容 先天性中枢性低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 非呼吸相关睡眠障碍 11 先天性中枢性低通气综合征 congenital central hypoventilation syndrome CCHS), 12 患儿男， 6岁，于出生后 1个月，因不明原因紫绀 住院。患儿入睡后即出现 呼吸 表浅、紫绀，血气 分析显示低氧血症和高碳酸血症，但清醒时面色 、呼吸、血气分析结果均正常；胸部 X线片、超 声心动、头颅磁共振显像（ MRI）等均未见异常 。 经多方会诊，怀疑该患儿为先天性中枢性低 通气综合征（ CCHS）。出院后，家长每夜轮流 看护患儿，每当患儿在夜间 睡眠 中出现呼吸微弱 、紫绀时，家长即将其唤醒，患儿呼吸即可恢复 正常，面色转红润 半个月前，患儿超声心动检查示：轻度肺动脉高 压，轻度右心房室增大。 。 13 查体及辅助检查 神清，反应好，面色红润，呼吸平稳，无特 殊面容。双肺呼吸音清，心音有力，律齐，腹软 ，无杵状指。 夜间多导睡眠监测（ PSG)同时经皮 CO2（ TCO2）监测显示：患儿入睡后持续低通气， CO2水平逐步升高，最高可达 75 mmHg； 血氧 饱 和度降低，在深睡眠期尤其明显，而在清醒时 CO2、血氧饱和度正常。患儿在整夜睡眠中无打 鼾，无阻塞性呼吸事件发生。 14 15 诊疗经过 结合病史，考虑 CCHS诊断成立，患儿肺动脉高压及 右心房、室增大考虑为长期慢性缺氧所致，遂收入院行无 创通气治疗。 在无创呼吸机治疗初始阶段，采用手工压力滴定并对 睡眠、呼吸及 TCO2行同步监测，采用双水平呼吸机模式 。患儿在睡眠中面色红润，双肺呼吸运动幅度好。治疗前 TCO2为 70 80 mmHg，血氧饱和度为 89% 95%，治疗 后 TCO2为 42 50 mmHg，血氧饱和度为 98%左右。治疗 顺利，患儿耐受好。 出院后 2个月，电话随访，患儿夜间睡眠好，人机同 步好，晨起无头痛、乏力，血氧饱和度在正常范围。 16 BiPAP双水平呼吸机是一种更接近正常呼 吸生理的呼吸机，它不仅在吸气时能施加 一个较高的压力，帮助气体的吸入，更能 在呼气时自动降低压力，以利于气体的排 出，因而它有着更高的舒适度。但在临床 上 BiPAP双水平呼吸机主要用于治疗不能 耐受单水平呼吸机或肺功能不全的患者。 17 2004年 2月全球共报道约 300例 CCHS, 2005年法国的一项调查显示该病的发病率 为 1/200 000活产儿 我国 2003年报道首例 18 发生机制 呼吸中枢化学感受器的原发缺陷，对 CO2 的敏感性降低，自主呼吸控制衰竭，造成 肺通气减少，导致高碳酸血症、低氧血症 19 临床表现 CCHS可发生于任何年龄， 90%于新生儿期发病 。 典型表现是在清醒时可充分自主通气，但在睡眠 时则自主通气不足，出现紫绀和 CO2潴留。严重 病例在清醒和睡眠时均自主通气不足，须机械通 气。 重症患儿于出生后数小时即可出现症状，表现为 睡眠期发绀，呼吸慢弱或不规则，有较长时间（ 40秒）的呼吸暂停；患儿因低通气而出现高碳 酸血症及低氧血症，但对低氧血症、高碳酸血症 无觉醒反应。 患儿可死于肺动脉高压、肺心病等，也可死于呼 吸暂停。 20 诊断标准 持续夜间低通气 动脉二氧化碳分压（ PaCO2） 60 mmHg， 通常在出生后 1年内出现症状， 低通气不能用原发性肺疾病或神经肌肉疾病解释 ， 无原发性心脏病。 多导呼吸睡眠监测可通过监测患儿夜间胸腹呼吸 运动的幅度、气流及 PaCO2（呼气末或 TCO2监 测），以确定是否存在中枢性低通气。 由于一般轻症 CCHS患者只在夜间睡眠时出现低 通气，因此，最好在夜间睡眠时或清晨清醒前进 行血气检查。 21 在确诊前，应行胸部 X线、 CT、心脏彩超、神 经系统体格检查，甚至肌肉活检，以除外原发性 肺疾病、心脏疾病、中枢神经系统疾病和神经肌 肉疾病等其他可能病因。 国内 CCHS报告不多，可能和临床医师认识不足 有关。 当婴儿在睡眠中突然出现不明原因虚弱、发绀、 心搏徐缓或呼吸暂停时，须注意除外本病。 22 CCHS的治疗策略 由于 CCHS于睡眠时发病，因而可造成 患儿夜间突然死亡而不被发现。因此，对 于轻症 CCHS患儿，在出现呼吸幅度及频率 明显降低时，应及时唤醒，使其大脑皮层 、脑干等恢复对呼吸的调控，避免持续低 通气及呼吸暂停。 23 对于严重患者，则需要睡眠中机械通气呼 吸支持。 过去绝大多数患者使用经气管插管的有创 通气治疗，近年来，关于经口鼻面罩的无 创通气治疗在 6岁儿童中的有效性已得到 共识。 最近还有报告，在年龄更小甚至 1个多月的 患儿中，也成功使用了鼻面罩正压通气治 疗。 24 对于在睡眠中出现不明原因紫绀、低氧血 症、呼吸暂停的婴儿，应注意 CCHS的可能 。 对于严重 CCHS病例，需要行有创或无创机 械通气治疗。 随着医学的发展，无创通气治疗正在逐步 取代有创治疗，可在中枢性低通气的患儿 中成功实施并达到满意的疗效 需要指出的是，无创通气呼吸机的模式、 参数设置，以及患儿和家长的依从性，是 治疗成功与否的关键。 25 先天性中枢性低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 非呼吸相关睡眠障碍 26 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 obstructive sleep apnea hypopnea syndrom,OSAHS 27 患儿女性， 4岁 6个月，主因 “入睡打鼾、张口呼吸 2年，加重 3个月 ”入院。 入院前 2年，患儿在呼吸道感染后出现入睡打鼾， 偶有张口呼吸。患儿易患呼吸道感染， 5 6次 /年 ，症状为流涕、鼻堵、咳嗽等，每当呼吸道感染 时打鼾症状加重，治疗上呼吸道感染后打鼾略有 好转。入院前 3个月，患儿在上呼吸道感染后入睡 打鼾加重，夜间憋气明显，反复出现呼吸暂停。 当地医院拍鼻咽侧位片示：腺样体肥大。纤维喉 镜检查示：腺样体肥大。患儿自发病以来，精神 好，白天无嗜睡。否认家族遗传病史。 28 查体 体重 20 kg，呼吸 20次 /分，脉搏 86次 / 分，血压为 85/60 mmHg。营养中等，精神 好，清醒时呼吸平稳，胸廓对称，双肺呼 吸音通畅。心音有力，律齐，腹平软，肝 脾未及。局部情况：双侧下鼻甲黏膜肿胀 ，略苍白，咽部无充血，双侧扁桃体肿大 度，咽腔狭窄，双侧鼓膜粉红、内陷。 29 辅助检查 鼻咽侧位片示腺样体肥大，腺样体 /鼻 咽腔（ A/N）比值 =0.75，气道狭窄。纤维 鼻咽喉镜检查示腺样体肥大，占后鼻孔 3/4 。听力检查：声阻抗示双耳 B型曲线；电测 听示双耳平均听力 45dB。 30 31 32 诊治经过 患儿入睡后鼾声明显，呼吸费力，睡 眠监测提示呼吸暂停 /低通气指数（ AHI）为 25，以阻塞性睡眠呼吸暂停（ OSA）为主 ，阻塞性呼吸暂停指数（ OAI）为 18，平均 血氧饱和度（ SpO2）为 92%，最低为 80% ，考虑诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征（ OSAHS）、腺样体肥大、扁桃体 肥大。 33 34 术前常规检查无明显异常，遂行全麻加插管下腺 样体、双侧扁桃体切除术及双侧鼓膜置管术。 术后给予抗炎、雾化治疗，鼻腔冲洗，鼻喷 激素治疗，患儿打鼾症状明显缓解，夜间入睡安 静，无明显鼾声。术后 6个月复查睡眠监测示 AHI=2.3，平均 SpO2为 98%，最低为 92%。复查 听力检查：电测听示双耳平均听力 15dB。患儿呼 吸道感染次数明显减少， 6个月只发生 1次。 35 36 病因 解剖因素、先天性疾病及其他因素， 腺样体和扁桃体肥大是引起儿童 OSA的最常见病 因。 肥胖也是儿童 OSAHS的常见病因之一，值得引起 注意的是，随着肥胖发生率的增高，肥胖伴 OSAHS的发病率也有所升高。 除了鼻咽、口咽气道狭窄以外，各种引起鼻腔狭 窄的疾病也可引起 OSAHS，常见的疾病包括过敏 性鼻炎、鼻窦炎、鼻阻塞、鼻中隔偏曲等。 各种颅面畸形也是儿童 OSAHS的常见病因。 37 38 39 40 41 颅面畸形类型不同，阻塞平面和原因也不同。如 唐氏综合征患儿有中面部发育不全，还有舌体肥 大和肌张力低下； 小下颌畸形综合征患儿有舌咽水平的阻塞； 软骨发育不全患儿的阻塞则与中面部发育不良有 关。 研究证实，在部分儿童 OSAHS中存在神经肌肉调 控的异常，当上气道神经肌肉的功能减低或消失 时，上呼吸道在睡眠时即可能出现塌陷。 42 43 诊断 儿童 OSAHS患病率高达 3%， 2 6岁是儿童 OSAHS 高发期，因为在该时期，儿童扁桃体和腺样体相对于气道 的体积最大。 最常见的症状包括夜间打鼾、张口呼吸、呼吸困难，许多 患儿以 “打呼噜 ”就诊。 患儿打鼾为持续性，家长可能注意到患儿张口呼吸，呼吸 停止以及胸壁起伏，严重的病例在夜间睡眠时还会出现憋 气，呼吸困难。 有的患儿睡眠不安，颈部过度后仰，还可出现口吐白沫、 多汗和遗尿。该患儿夜间即需要家长轮流看护，家长须经 常摇醒患儿使其恢复正常呼吸。 44 45 诊断儿童 OSAHS最可靠、最重要的工具是多导 睡眠监测（ PSG）， 诊断金标准是整夜 PSG。 若年龄较小的患儿不能配合 PSG检查，可以行简 易的初筛检查，如夜间持续脉搏和血氧饱和度监 测，也有助于诊断。 国际上儿童 OSAHS的 PSG标准尚未完全统一 。目前较为公认的标准是在每晚睡眠过程中， AHI 5或 OAI 1。 2007年中华医学会耳鼻咽喉 科学分会制定了 儿童 OSAHS诊疗指南草案（乌 鲁木齐） ，其中儿童 OSHAS病情程度的判断依 据见左表。 46 治疗方法选择 因为引起儿童 OSAHS最主要的原因是 腺样体肥大和扁桃体肥大，所以手术切除 腺样体、扁桃体是治疗儿童 OSAHS的主要 方法。大部分患儿手术效果良好，手术有 效率为 90%， 若合并鼻炎、中耳炎，应同时治疗。 47 对腺样体及扁桃体切除术后，打鼾缓解 仍不满意的患儿，可行持续气道正压（ CPAP）治疗。 CPAP是长期或暂时治疗儿 童 OSAHS的有效方法，婴儿和儿童对 CPAP治疗的耐受性好。 48 49 由于腺样体、扁桃体是儿童的免疫器官 ，对于 5岁儿童的腺样体、扁桃体切除手 术，有家长或医师可能担心其会影响患儿 免疫功能。实际上，大部分国内外关于扁 桃体切除手术前、后患儿的血清免疫球蛋 白、 T细胞及 B细胞的分析报告均显示，其 变化均在正常范围内，并不影响机体整体 和局部的免疫功能水平。 50 先天性中枢性低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 非呼吸相关睡眠障碍 51 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 52 患儿男， 7岁 2个月。 主诉 入睡打鼾、张口呼吸 4年，加重 5 个月。 现病史 4年前，患儿开始出现打鼾、张 口呼吸； 5个月前，患儿症状加重，出现呼 吸暂停，并有上课注意力不集中。无鼻堵 、流涕、无咳嗽、喘息等。 既往史 患儿体重于 3岁后开始显著增加 ，并出现打鼾，但家长未予重视。 53 入院后体格检查 患儿体型匀称，肥胖，身 高 147 cm，体重 57 kg，面色红润，呼吸平 稳，颅面无畸形，鼻黏膜无充血，鼻下甲 轻度肿大。咽无充血，双侧扁桃体不大， 腭弓不高，舌体不大。双肺呼吸音清，心 腹未见异常。 54 辅助检查 纤维鼻咽喉镜结果示：腺样体占 后鼻孔 1/2，扁桃体平面不窄。多导睡眠监 测结果示：阻塞性呼吸暂停、低通气指数 为 10.2，最低血氧饱和度为 85%。 55 56 57 诊断 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征； 肥 胖症。 治疗及转归 经内分泌医师会诊及相应 检查后，考虑为单纯性肥胖。予控制饮食 、运动等管理，治疗后 6个月，患儿打鼾消 失，体重减轻，复查睡眠监测结果基本正 常。 58 肥胖相关 OSAHS概述 阻塞性睡眠呼吸暂停 -低通气综合征 （ OSAHS）主要特点是患者在睡眠过程中反 复出现上气道萎陷，从而临床表现为睡眠 时打鼾并伴有呼吸暂停，夜间反复发生低 氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导 致白天嗜睡、乃至多脏器损害，影响患者 的生活质量和寿命。 59 流行病学调查显示，儿童 OSAHS发病率 为 5% 6%。患儿不仅可表现为白天嗜睡、 多动、注意力不集中、学习能力下降，长 期未经治疗的患儿还可出现生长发育迟缓 、肺动脉高压、右心功能不全、神经认知 障碍等。据最近的文献报告，儿童高血压 、内分泌、代谢紊乱也可能与睡眠呼吸障 碍有关。 60 目前，肥胖也日益成为影响我国儿童健康 的严重问题，而肥胖与睡眠呼吸障碍关系 非常密切。腺样体、扁桃体肥大虽然是儿 童 OSAHS的最常见病因，但本版右侧所示 病例患儿的腺样体、扁桃体并不大，仅是 由于肥胖导致了 OSAHS的发生。 61 国外一项大样本研究表明，肥胖儿童患 OSAHS 的风险是体重正常儿童的 4 5倍。另有研究表明 ，肥胖儿童中多导睡眠监测异常者高达 46%。 新加坡一项流行病学调查也显示，体重超出理想 体重 180%以上儿童和体重正常儿童 OSAHS的发 病率分别是 13.3%和 0.7%。 以上研究均提示，肥胖是 OSAHS的危险因素。然 而，儿童肥胖所致睡眠呼吸障碍目前仍被广大医 师所低估。 62 鉴于 OSAHS的严重后果和肥胖在其中的 重要作用， 2012年，美国儿科学会在最新 的 OSAHS指南中明确指出，应及时对肥胖 儿童进行 OSAHS筛查，并对确诊病例给予 相应的干预和治疗。 63 肥胖相关 OSAHS发病机制 目前，普遍被接受的肥胖可致 OSAHS 机制主要有以下三点。 上气道解剖结构异常 在入睡后，人体 全身肌肉张力下降，咽部肌肉也呈松弛状 态，容易导致上气道狭窄甚至阻塞，而肥 胖者更易发生上述情况。研究证明，肥胖 伴 OSAHS的患者呼吸障碍严重程度与其气 道周围脂肪组织体积呈正相关。 64 肥胖患者肺功能减低 上气道的口径大小及其开放程度还受肺容 量影响。肥胖者由于胸腹部脂肪过量沉积 ，呼吸时胸廓运动受限，导致肺活量特别 是功能残气量减低，因而不能维持上气道 的正常开放，从而诱发睡眠时上呼吸道阻 塞。 65 神经、肌肉调节异常 肥胖患者可能还存在咽部肌肉松弛和神经 调节异常，使其上气道较正常人更易于萎 陷，从而导致发生梗阻。 可见，肥胖从解剖结构、神经调节等不同 方面增加了 OSAHS发生风险。 66 OSAHS儿童的治疗 OSAHS儿童的常用治疗方法如下，并 着重针对肥胖伴 OSAHS的治疗。 控制体重 研究显示，肥胖严重程度与 睡眠呼吸障碍的严重程度呈正比，而减肥 、体质指数（ BMI）的下降，可显著降低 OSAHS的严重程度。因此，肥胖患者必须 控制体重。 67 腺样体、扁桃体切除 对于肥胖同时伴有腺 样体、扁桃体肥大的 OSAHS患儿，腺样体 、扁桃体切除术可以部分缓解 OSAHS症状 ，但如果肥胖持续存在，手术后可能仍有 OSAHS表现。 药物 近年有研究者提出， OSAHS存在慢 性、系统性炎症，且这种炎症在 OSAHS的 发生和进展中起作用。 68 国外有研究者采用白三烯受体拮抗剂、鼻用激 素等抗炎药物治疗轻中度 OSAHS以及术后残存或 复发的患儿，取得了较好的效果，为治疗该病提 供了新思路。 持续气道正压（ CPAP） CPAP是治疗 OSAHS 的有效方法。对于不能有效 控制体重、有外科手术禁忌证等上述治疗方法不 能缓解病情的患儿，可以选择 CPAP治疗。不能 耐受 CPAP压力者，可试用双水平正压通气（ BiPAP）治疗。 CPAP/BiPAP的压力滴定必须在 睡眠实验室完成，且需要定期调整。 69 口腔矫治器 该方法适用于不能手术或不能 耐受 CPAP治疗且有适应证的患儿。 其他 对于轻度肥胖的 OSAHS ，可以采取 体位治疗，但该法效果不稳定且通常不能 达到使呼吸障碍完全消失的目标；对伴过 敏性鼻炎、鼻窦炎等鼻部疾病导致上气道 阻塞的肥胖患儿，应规范地治疗鼻部疾病 。 70 警惕重度肥胖儿或有肥胖低通气综合征 对于重度肥胖儿童，若其夜间睡眠时有持 续 CO2潴留，晨起时头痛、白天乏力，同 时动脉血气出现高碳酸血症和低氧血症， 病程远期出现红细胞增多症、肺动脉高压 和肺心病等，则还应警惕其存在肥胖低通 气综合征（ OHS）的可能。 71 72 先天性中枢性低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 非呼吸相关睡眠障碍 73 非呼吸相关睡眠障碍 74 病历摘要 患儿男， 5岁 4个月，以 “1个月内间断睡眠中 惊叫、乱走 4次 ”为主诉就诊。主要表现为入睡后 不久（约 30分钟 1小时内）突然尖叫，坐起， 表情惊恐，手足乱动，有时有难以分辨的发音， 呼吸急促，有时下地乱走，对父母的安慰无明显 反应，不能对答，持续约 1 4分钟后意识清醒， 随后再入睡。一夜仅发作一次，间隔数天发作一 次，间隔无规律性。发作次日不能回忆，不影响 第二天的日常活动。初次发作当天上午曾看过比 较暴力的动画片，睡前因不想洗澡受到母亲训斥 。 75 既往史 智力体力发育正常，无癫痫发作病史 ，睡眠无打鼾史，否认外伤史和其他重大疾病史 。但患儿在婴儿时期即有入睡困难，表现为易哭 闹、须长时间安抚才能入睡，睡眠片段化，夜间 易醒， 10月龄时每夜仍需要哺乳 2 3次，约 1岁 后逐渐不再夜间进食。 家族史 患儿父亲上小学时曾在睡梦中惊醒伴 喊叫数次，表现类似，初中后未再出现；否认其 他家族遗传病史。 76 体格检查 神志清，精神反应好，营养发育 正常，心、肺、腹查体未见异常，神经系 统查体未见异常。 辅助检查 多导睡眠监测（ PSG）提示 ：患儿在非快速眼动（ NREM）睡眠第 3期 出现发作，同期脑电图未见异常；头颅磁 共振成像未见异常；心电图检查正常。 77 诊断 根据患儿为学龄前男孩，急性起病， 反复发作，病前有惊吓及情绪诱因，入睡 后不久出现惊叫、乱走，结合患儿既往史 、相关家族史，以及辅助检查尤其是 PSG 提示在 NREM睡眠第 3期出现发作，诊断首 先考虑夜惊。 78 夜惊属于非呼吸相关的睡眠障碍，主要发 生在 4 12岁儿童，患病率约为 3%，男孩 多见，青春期前发作逐渐减少直至消失。 夜惊多发生在入睡后 0.5 2小时内。 夜惊发生时，患儿除精神紧张惊恐、手足 乱动、无意识走动外，还可出现自主神经 兴奋表现（如呼吸急促、出汗、瞳孔扩大 等），发作时意识朦胧，对安慰无反应， 拒绝身体接触，经常呼之不应，极难唤醒 。 79 患儿夜惊一般持续几分钟后意识清醒，发 作停止，但对发作过程不能回忆，或有片 段化记忆。 夜惊可单独存在，也可伴发其他睡眠障碍 。夜惊有明显家族倾向，提示其与遗传相 关。 80 夜惊常见诱因有： 睡眠因素，如睡眠剥夺、睡眠 -觉醒周期紊乱及 心理因素等； 阻塞性呼吸暂停、胃食管反流、癫痫、发热、 睡眠周期性肢体活动等； 药物，如安眠镇静剂、酒精、抗组胺药等； 肝肾疾病、代谢异常、中毒性脑病等。本患儿 发作当天有受惊吓病史，提示心理因素在发病中 起到一定作用。 81 治疗夜惊首先要去除诱因。 对父母进行教育和睡眠行为矫正治疗也非 常重要。 在夜惊前定时唤醒是一种有效干预方法， 常须持续 2 4周。 对频繁发作者 , 可短时间使用安定类镇静剂 。 儿童夜惊持续多年，还应进行专业心理治 疗。 82 夜惊与其他非呼吸相关性睡眠障碍 的鉴别 梦魇（ nightmare） 多发于夜间中期和后 1/3 的 快速眼动（ REM）睡眠期 。 主要表现 以恐怖不安或焦 虑为主要特征的梦境体验， 恶梦内容生动，如被猛兽追 赶等，导致儿童呼叫呻吟， 突然惊醒，醒后仍有短暂意 识模糊，情绪紧张、心悸、 面色苍白或出冷汗等。 对梦境中的内容能回忆片断 。 83 梦魇的常见原因包括三方面。 心理因素：如看到或听到 恐怖的事情、由于学习或其他 因素所引起的精神紧张、情绪 低落； 躯体因素：如睡前过饥或 过饱、剧烈运动、睡眠姿势不 好（如双手放在前胸使胸部受 压迫、呼吸不畅 )、患某些躯 体疾病等； 药物因素：如长期服用抑 制 REM期睡眠的镇静安眠剂 突然停药。 84 梦魇多为暂时性，一般不会导致严重 后果。当家长发现孩子正在做恶梦时，可 叫醒孩子 , 并给予适当安慰。 85 梦语 是指在睡眠中讲话或发出声音，清醒后本 人不能回忆。可以因情感应激、发热或其 他类型的睡眠障碍等促发，是在大脑普遍 抑制的基础上，语言运动中枢的单独兴奋 。 偶尔的梦语不一定是病态，经常梦语多见 于儿童神经症和神经系统功能不稳定症， 一般有素质性及家族发病倾向。 86 睡行症（ sleep-walking） 亦称梦游症。睡行症表现为起始于入睡前 1/ 3 阶 段中 NREM 3、 4 期中的一系列复杂行为，以患者 在睡眠中行走为基本临床特征。 发作时，患者从睡眠中突然起床，在未清醒的情 况下，在床上爬动或下地走动，偶可见较复杂的 动作（如穿衣），此时不易唤醒，可持续数分钟 至半小时后又可安静入睡，事后