黄疸的诊断和治疗ppt课件

黄疸的诊断和治疗进展 1 黄疸的发生机制 黄疸的分类 黄疸的诊断 阻塞性黄疸新进展 脓毒症所致胆汁淤积新进展 药物性黄疸新进展 原发症状的治疗 继发症状的治疗 结论 内 容 2 黄疸的发生机制 3 胆红素的来源 衰老红细胞 单核巨噬细胞系统分解 血红蛋白 (血红素 ) 胆绿素 胆红素 bilirubin 血红素 加氧酶 胆绿素 还原酶 4 胆红素的正常来源 每日生成胆红素约 200250mg 80%90%： 衰老红细胞 在单核巨噬细胞系统 被破坏而来 10%20%：其他物质（ “旁路性 ”胆红素 ， shunt bilirubin） - 骨髓内血红蛋白前质 - 过氧化氢酶 - 过氧化物酶 - 细胞色素 - 肌红蛋白 5 胆红素在血液中的转运 血浆 胆红素 白蛋白 血管 与血清中的白蛋白结合，形成 胆红素 -白蛋白复合物 Alb 胆 红 素 6 胆红素胆红素 白蛋白胆红素 - 葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸 + 结合胆红素结合胆红素 conjugated bilirubin 胆红素在肝内的代谢 肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官 7 结合胆红素结合胆红素 胆素原胆素原 粪胆原粪胆原尿胆原尿胆原 胆红素 -白蛋白 胆红素在肠管中的变化 8 黄疸的分类 9 黄疸的分类：依发生部位 部部 位位 机机 制制 原原 因因 肝前性肝前性 PRE-HEPATIC HEMOLYTIC 胆红素生成过多胆红素生成过多 溶血性溶血性 肝肝 性性 INTRA-HEPATIC 处理胆红素能力下降处理胆红素能力下降 肝细胞性肝细胞性 HEPATOCELLULAR 肝后性肝后性 POST-HEPATIC OBSTRUCTIVE 胆红素排泄障碍胆红素排泄障碍 梗阻性梗阻性 10 黄疸分类：依发生机制 非结合胆红素产生过多性黄疸 非结合胆红素摄入肝细胞发生障碍 性黄疸 肝细胞葡萄糖醛酸移换酶缺乏 所致非结合胆红素升 高性黄疸 肝细胞分泌胆汁发生障碍 所致的黄疸 结合胆红素自肝细胞排入毛细胆管发生障碍 性黄疸 结合胆红素和胆汁其他成分在胆管系统排泄发生障 碍性 黄疸 肾脏排泄结合胆红素和尿胆原发生障碍 性黄疸 11 黄疸分类：依胆红素类型 主要为非结合胆红素增高症 生成过多 - 溶血 - 无效的红细胞生成 肝细胞的摄取功能受损 - Gilbert综合征（ I型） - 某些药物（如胆囊造影剂） 胆红素的结合功能受损（葡萄糖醛酸转移酶活性降低） - Gilbert综合征（ 型） - Crigler-Najjar综合征 - 葡萄糖醛酸转移未成熟 （新生儿及早产儿的生理性黄疸） - 葡萄糖醛酸转移酶受抑制 - 暂时性家族性新生儿高胆红素血症 - 母乳性黄疸 12 非结合胆红素和结合胆红素双相增高 病毒性肝炎 结合胆红素增高 肝排泄功能受损（肝内缺陷） - 家族性或遗传性 - 慢性特发性黄疸（ Dubin-Johnson综合征、 Rotor 综合征） - 良性复发性肝内胆汁淤积症 - 妊娠期胆汁淤积性黄疸 - 获得性异常 - 病毒性肝内胆汁淤积症 - 药物性肝内胆汁淤积症 肝外胆道阻塞（结石、肿瘤、狭窄等） 黄疸分类：依胆红素类型 （ ） 13 衰老红细胞破坏 血红蛋白 200250mg “旁路性 ”胆红素 非衰老红细胞来源 15-30 mg 非酯型胆红素 与血浆白 蛋白结合 肝窦 与白蛋白分离 小胆管 总胆管 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 Z蛋白 Y蛋白 高尔基氏体 微粒体内多种酶UDGT 毛细胆管 酯化胆红素 光面内质网 黄疸的分类 肝细胞 肝前性 /溶血性黄疸 肝后性 /阻塞性黄疸 肝内 /肝外阻塞性 14 黄疸的诊断 15 RBC分解生成： 非结合胆红素通过 Alb道送至肝 通过葡萄糖醛酸转移酶非结合胆红素变成结合性胆红素 结合胆红素排泌成胆汁 结合胆红素在肠道转化成粪便色素 结合胆红素溢出到血浆并从肾脏排出 重吸收的尿胆元进入肝肠循环 尿胆元从肾脏排出 黄疸原因： A 溶血 B 肝摄取衰竭 C 葡萄糖醛酸转移酶活性受损 （如 Criler-Najjar综合征） D 胆红素排泌受损（如药物所致淤胆、肝硬化） E 肝外阻塞 Gilmore I, et al. Medicine, 2006, 35(1): 13-16 16 黄疸的实验室鉴别诊断 项 目 正常 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 结合胆红素 非结合胆红素 丙氨酸转氨酶 门冬氨酸转氨酶 碱性磷酸酶 谷氨酰基转移酶 尿胆红素 尿胆原 血红蛋白 17 影像学检查 imaging test B 超 检 查 CT 扫 描 磁共振成像 胆 管 造 影 诊断结石、占位性病变，提示梗阻的部位和病因 18 肝穿刺活检 liver biopsy 确诊肝内胆汁淤积或肝实质病变 19 肝损害 病毒 药物 溶血 胆汁淤积 肝硬化 胆结石 肿 瘤 黄疸病因诊断机制图 血常规、溶血特检 肝功能检查 肝炎病毒标志物 肝纤谱 肿瘤标志物 20 实验室检查：溶血性黄疸（共同特征） 血清胆红素增高，大多数不超过 85.5mol/L，非结合胆红素在 75%以上 外周血红细胞显著减少 尿胆原呈强阳性 尿胆红素应为阴性，但因常伴肝细胞损 伤，也可呈阳性 血中网织红细胞增多 骨髓幼稚红细胞大量增多，周围血出现 有核红细胞 21 实验室检查：溶血性黄疸（特殊异常） 血红蛋白尿 或尿潜血阳性 含铁血黄素尿 红细胞渗透脆性 增加（遗传性球形红细 胞增多症） 抗人球蛋白试验 （ Coombs试验）阳性 （自身免疫性溶血性贫血） 酸溶血试验阳性 （阵发性睡眠性血红蛋 白尿） 22 实验室检查：肝细胞性黄疸 肝功能试验 血清结合胆红素和非结合胆红素不同程度升 高，以结合胆红素为主 反映肝细胞功能的试验表现异常 尿二胆试验 尿胆红素阳性 尿胆原一般呈阳性 特殊异常 肝炎病毒的抗原、抗体和核酸（ +） 自身免疫性抗体（ +）（ PBC和 AIH） 甲胎蛋白（原发性肝癌） 23 实验室检查：先天性非溶血性黄疸 血清胆红素升高 以非结合胆红素为主 者： Gilbert 综合征、 Crigler-Najjar综合征、 Lucey-Driscoll 综合征等 血清胆红素升高以 结合胆红素为主 者： Dubin- Johnson综合征、 Rotor综合征 溴磺酞钠（ BSP）试验有潴留 尿胆红素阳性 Dubin-Johnson综合征 ：肝细胞有 褐色颗粒潴留 和胆囊造影不显影 其他肝功能正常 24 图 Dubin-Johnson综合征 Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology, 2006: 223 广泛细胞内溶酶体脂褐素沉积 腹腔镜下 “黑肝 ”（ “black Liver”） 25 实验室检查：阻塞性黄疸 血清胆红素，主要为结合胆红素升高 尿胆原，完全阻塞性黄疸时为阴性；不 完全阻塞性黄疸时常减少 血清胆固醇、 ALP和 GGT明显升高 26 超声检查 胆管扩张 胆管不扩张 CT、 MRCP、 ERCP、 PTC 根据临床资料 胆管疾病 ？ 肝内淤胆 ？ MRCP/ERCP 肝活检 结石胰腺或壶腹 部肿瘤 图 胆汁淤积的诊断步骤 27 图 黄疸病人的诊疗途径 病史，体检， 实验室常规检查 碱性磷酸酶或 转氨酶异常？ 胆道梗阻的 临床可能性 超声（或 CT 扫描）异常 检查溶血，遗传 性高胆固醇血症 特定肝病的 生化检查 观察，考虑 肝活检 MRCP、 ERCP 或 PTC 治疗干预 是 小 胆管 不扩张 胆管 扩张 胆道梗阻 无胆道梗阻 无 否 28 诊断和鉴别诊断（ 1） 病史 年龄 性别 饮食和营养 职业与环境 家庭史 用药史 输血及手术史 临床症状 发热与寒战 消化道症状 腹痛 皮肤瘙痒 29 诊断和鉴别诊断（ 2） 体格检查 - 黄疸：色调、持续时间、深度 - 肝脏 - 胆囊肿大 - 脾肿大 灰色或白色粪便 尿液颜色 皮肤黄色瘤 淋巴结肿大 腹水 腹壁静脉曲张、蜘蛛痣、男子乳房发育、杵状指（肝硬化） 心动过缓（阻塞性黄疸） 30 诊断和鉴别诊断：实验室检查 血清胆红素、尿胆红素 血清酶、血清胆固醇和胆固醇酯 血清脂蛋白 X（ LPX） 凝血酶原时间（ 维生素 K1校正试验 ） BSP试验 血清乙型肝炎病原 免疫球蛋白和自身抗体 X线检查、影像检查、病理检查 肝穿刺活检、腹腔镜检查、剖腹探查 31 梗阻性黄疸的主要特点 病史 - 腹痛 - 发热，寒战 - 胆道手术史 - 年龄较大 体检 - 高热 - 腹部压痛 - 腹部触及包块 - 腹部疤痕 实验室检查 - 血清胆红素和 ALP增高突出 - 凝血酶原时间正常或应用维生素 K后正常 - 血清淀粉酶增高 32 胆汁淤积性肝病的主要特点 病史 - 厌食、违和、肌痛等病毒感染前驱症状 - 已知感染接触史 - 接受血制品，静脉吸毒 - 接触已知肝毒素 - 家族性黄疸史 体检 - 腹水 - 肝病征象（腹壁静脉凸显、男子乳腺增大、蜘蛛痣、 Kayser-Fleischer环） - 扑翼样震颤、脑病 实验室检查 - 血清转氨酶增高突出 - 凝血酶原时间延长，不能因维生素 K的应用而恢复正常 - 血液化验提示特定肝病 33 表 先天性非溶血性疸鉴别表 Gilbert综合征 Dubin-Johnson综合征 Rotor综合征 黄疸家族史 多有 较少 常有 遗传 常染色体显性 常染色体隐性 常染色体显性 黄疸起病年龄 多在 1520岁出现 常在 30岁以内 常在 20岁以内 黄疸发作 隐潜，不知不觉波动， 无症状性黄疸 隐潜，不知不觉波动， 偶可为症状性黄疸 隐潜，不知不觉动， 无症状性黄疸 症状 常无症状 屡有消化道症状 常无症状 肝肿大 无或轻度肿大 常有 常有 血清总胆工素 多在 85mol/L以上 50 170mol/L 50 120mol/L 尿胆红素 阴性 阳性 阳性 尿中粪卟啉总量 正常或略增 明显增多 尿中粪卟啉 I型 明显增加占总量 90%以上 轻度增加 尿中粪卟啉 型 减少 轻度增加 BSP试验 正常 45min后出现第二个高峰 明显潴留 ICP试验 正常 正常 明显潴留 口服胆囊造影 正常 不显影 正常 肝活体组织检查 正常 有异常色素沉着 正常 34 总结（总结（ Summary） 发病机制 形成机制 ： 3个原因（溶血、肝损、阻塞） 鉴别方法 ： 3个方面（体征、化验、影像） 实验室检查 胆红素检查 ：判断是否发病、鉴别及程度 血清酶检查 ：确定肝胆病因并形成诊治方向 血液学检查 ：诊断各种溶血性黄疸 35 识黄魔 直胆色素特占强间胆贫血柠檬黄直胆为主示阻黄间胆为主示溶黄肝黄乏力纳差现阻黄疼痛加瘙痒溶黄贫血和浅黄非驴非马示肝黄 丙戊秋于西南医院 宇明 36 阻塞性黄疸新进展 Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-8037 B超诊断阻塞性黄疸的优点 l 显示胆管大小 l 发现阻塞部位 l 鉴定病因（部分病例） l 提供其他疾病信息 -肝内肿瘤转移 -胆石症 -肝实质改变 Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-8038 图 1 B超示总胆管扩张（见光标） Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-8039 图 2 MRCP示总胆管中胆石（箭头） Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-8040 图 4 胰腺癌包绕腹腔神经丛 Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-8041 图 5 a： MRCP示胰腺癌双胆管扩张 （胆总管：红色箭头；胰管：蓝色箭头） b：同一病人经 PTC并插入 Wall支架 Briggs CD, et al. Surgery, 2007, 25(2): 74-8042 图 6 PTC Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-8043 图 7 MRCP示胆管癌在左肝内扩散 Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-8044 图 8 对图 7病例行左肝切除及胆管重建术 Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-8045 图 3 双管征（因胰腺管腺癌所致总胆管和胰腺管的瘘道） 注意：肝内胆管扩张缺如（因肝门结节所致） Gilmore I, et al. Medicine, 2006, 35(1): 13-1646 常见黄疸病因的鉴别诊断 胆管结石 癌肿 药物所致胆汁淤积 急性病毒性肝炎 病史 消化不良， 胆绞痛 无 药物史 （常 半年） 输血史、药瘾、 接触史 疼痛 绞痛（上腹到腹部） 亦可无痛 上腹到腹部（持续） 亦可无痛 无 右上腹不适 或无不适 体重减轻 轻度 明显 轻度 轻度 皮肤瘙痒 + + 一过性 实验室检查 血清 TB 50-150 稳定上升 200 可变 可变 尿胆元 + - 早期 (-) 早期 (-)后期 (+) ALP 3 3 3 3 AST 5 5 5 10 WBC /正常 (N ) /正常 正常 (L ) B超 胆管结石 +胆管扩张 胆管扩张 +肿块 /瘘道 正常 脾大 Briggs CD, et al. Surery, 2007, 25(2): 74-80 47 有关影像学检查的新认识 l 腹部 B超仍为黄疸诊断的一线选 l 如有结石可能，可作 MRCP或内镜 B超 l 双相 CT是最后选择 Gilmore I, et al. Medicine, 2006, 35(1): 13-1648 黄疸的诊断途径 Gilmore I, et al. Medicine, 2006, 35(1): 13-16 病史采集、检查 尿二胆、血肝功能检查 非结合胆红素性黄疸 其他肝功能试验正常 结合胆红素性黄疸 肝功能试验异常 血片检查 网织红细胞计数 Coombs试验 阳性 阴性 溶血确定 溶血确定 病毒性肝炎血清学 阳性 病毒性肝炎 阴性 B超 无胆管疾病证据 证实或疑有胆管结石 凝血 自身抗体 铁及铜的检查 ERCP 肝活检（必要时） 49 脓毒症所致胆汁淤积 新进展 Chand N,et al. Hepatology, 2007,45(1):230-24150 溶 血 l 正常 RBC l G6PD缺陷 l 感染所致 RBC病变 l 药物所致溶血 肝功能异常 l 胆红素摄取 l 结合胆红素清除 l 肝缺血 - 低血压 - 长时间缺氧 l 肝细胞损伤（轻度肝炎到肝细胞坏死） 脓毒症的高胆红素血症机制 Chand N,et al. Hepatology, 2007,45(1):230-241 51 脓毒症的溶血机制 Chand N,et al. Hepatology, 2007,45(1):230-241 正常 RBC l 感染直接导致溶血 l 免疫介导 RBC损伤 l 冷凝集素相关溶血性贫血（支原体肺炎、军团病） - 阵发性冷性血红蛋白尿 l 药物所致溶血 l 输血 /液反应 l 脾大 潜在 RBC缺陷 l 遗传性酶缺乏 l 镰状细胞病 l 血红蛋白病 52 脓毒症所致胆汁淤积的发生机制 l 基底外侧胆汁酸转运降低 - 基底外膜 Na+-K+-ATP酶活性 - 基底外膜流动性 - 转运蛋白的下调 - 钠依赖性中磺胆酸盐协同转运蛋白 l 胆小管胆汁酸 - 转运蛋白的下调 - 胆盐输出泵（ BSEP）功能 - 多耐药相关蛋白（ MRP2）功能 Chand N,et al. Hepatology, 2007,45(1):230-241 53 脓毒症所致胆汁淤积的处理抗感染治疗 抗感染治疗 抗生素 脓肿引流 去除潜在感染源（线、导管、引流管） 早期中央静脉营养潜在衰竭的治疗 - 糖元供给 - UDCA - NO供给 - NAC Chand N,et al. Hepatology, 2007,45(1):230-241 54 药物性黄疸 新进展 Eur J Gastroenterology Hepatology, 2007,19(1):15-2055 图 从黄疸热线数据库选择药物诱导性黄疸病例 病人 800人（ 19982004） 胆道梗阻（ n=453） 肝实质病变（ n=347） 疑似药物性黄疸病例 （ n=43） 病例审查 采用相同标准确定 药物性黄疸 药物诱导肝损伤 男 n=17 女 n=11 与药物无关（ n=15） Eur J Gastroenterology Hepatology, 2007,19(1):15-20 56 药物诱导肝损伤诊断标准 用药物发生肝损伤异常 - 可疑 590日 - 符合 5日或 90日 停药后肝功能改善（下降 50%） - 非常可能 8日 - 可能 30日 180日 详细的调整排除了其他可能原因，包括肝活检 再次用药，肝功能异常加剧（升高 100%） Eur J Gastroenterology Hepatology, 2007,19(1):15-20 57 表 黄疸热线报告的黄疸例数及病因分类 胆道梗阻 n 肝实质疾病 病毒性肝炎 n 慢性肝病 n 其他 n 胆总管结石 230 乙肝 11 自身免疫性肝炎 15 未明原因 69 胰胆管肿瘤 203 甲肝 7 原发性胆汁性肝 硬化 2 肝转移肿瘤 33 不明原因胆 道狭窄 16 戊肝 5 酒精性肝炎 44 溶血 5 原发性硬化 性胆管炎 4 丙肝 3 酒精性肝病 24 Gilbert综合征 22 CMV肝炎 2 非酒精性肝炎 26 全身脓毒症 19 EBV肝炎 8 静脉充血 10 药物诱导性黄疸 43 总计 453 36 110 201 Eur J Gastroenterology Hepatology, 2007,19(1):15-20 58 表 药物性黄疸的病因学 Eur J Gastroenterology Hepatology, 2007,19(1):15-20 数量 百分率（ %） 羟氨苄青霉素 9 32 氟氯青霉素 7 25 其他抗生素 5 18 苯异丙胺 2 7 他汀类 2 7 吲哚拉明 1 3 氯西汀 1 3 氯丙嗪 1 3 59 原发症状的治疗 60 l 卧床或适当休息 l 适当保肝，输液 l 低脂、低糖、清淡易消化饮食 l 补充脂溶性维生素等 l 勤洗澡和换衣服 l 被子和衣服不要过厚 一般对症治疗 61 退黄药物：中药 l 茵栀黄注射液、岩黄连注射液等有一定退黄作 用 l 复方丹参注射液、川芎注射液等通过改善肝脏 微 循环起辅助退黄作用 l 茵陈赤芍大黄汤（重用赤芍）对于胆汁淤积性 肝 病有一定退黄作用 l 片仔癀、克癀胶囊、藏茵陈 62 l 诱导肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶和 Na -K -ATP酶的活性 l 促进有机阴离子在肝细胞内的转运和胆 红素的酯化 l 常用量为 30 60mg， 3次 /d 改善酶活性药物苯巴比妥 63 熊去氧胆酸的作用机制 与内源性胆汁酸盐 竞争肝细胞膜上的胆酸受体 ， 使之对肝细胞的损害减少 稳定肝细胞膜 ，改善肝细胞的胆红素排泌功能， 防止胆酸引起肝细胞的溶解和凋亡等作用 中和疏水性胆汁酸 ，防止其对肝细胞膜的破坏 促进胆汁酸的代谢 抗氧化、抗自由基 作用 降低胆管 HLA-I类抗原的表达， 抑制细胞毒 T淋巴 细胞对胆管的破坏 64 l 有报道 UCDA治疗 多种黄疸有 效 l 对黄疸没有出现的早期 PBC病 人 治疗效果尤佳 l 剂量一般为每日 13 15mg/kg 熊去氧胆酸 (UDCA) 疗效 65 l 一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基中起 重 要作用。膜磷脂 SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞 膜结构的流动性和 Na -K -ATP酶活性 l 促进胆酸转运，具有解毒和细胞保护作用 l 肝病时内源性 SAMe合成减少，导致谷胱甘肽减少 或耗竭。因此补充外源性 SAMe对肝内胆汁淤积有 防治作用 S-腺苷蛋氨酸 (SAMe) 66 腺苷蛋氨酸 转甲基途径 腺苷蛋氨酸 甲基 H H H 质膜磷脂 CH3 转甲基 激素 神经递质 药物 核酸 C 67 腺 苷 蛋 氨 酸 转硫基途径 解毒 胆汁酸硫化 与胆汁酸结合 硫酸盐 牛磺酸 谷胱甘肽 半胱氨酸 高胱氨酸 半胱蛋氨酸 腺苷高胱氨酸 腺苷蛋氨酸 CH3 68 腺苷蛋氨酸的代谢 图 腺苷蛋氨酸的代谢过程 腺苷蛋氨酸 Na+/K+/ATP酶 胱硫醚 半胱氨酸 S-腺苷高胱氨酸 谷胱甘肽 牛磺酸 硫酸盐 腺苷 丝氨酸 腺苷蛋氨酸 合成酶 半胱氨酸 合成酶 ATP 磷酸 CH3 转甲基反应转硫化通路 蛋氨酸 质膜磷脂甲基化 质膜流动 加速胆汁流动 69 表 1 急性黄疸型肝炎肝功能 疗 效比 较 （ XS ) 组别 TB ALT AST (mol/L) (IU/L) (IU/L) 腺苷蛋氨酸 (30例 ) 治疗前 254.0168.4 595400 440323 治疗 2周 89.6 73.7 216139 221143 治疗 4周 36.4 25.1 86 31 69 46 每日降幅 7.8 4.1 * 18 13 * 13 8 门冬氨酸钾镁 (30例 ) 治疗前 246.6146.1 569496 434332 治疗 2周 128.9 90.6 396230 408128 治疗 4周 95.4 37.6 147 54 128 61 每日降幅 5.4 3.9 15 12 11 10 治疗前两组各项目比较， P均 0.05； *与门冬氨酸钾镁组相比较， P0.05； *与门冬氨酸钾镁组相比较， P0.05 G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992 副作用 思美泰（ n=180） 安慰剂（ n=163） 短暂失眠 5 2 恶心 3 4 出汗 1 0 浅表性静脉炎 7 3 皮疹 0 1 总数 16（ 8.8%） 10（ 6.1%） 77 思美泰 ： 治疗肝硬化前和肝硬化 肝内胆汁淤积的一线用药 快速退黄、保肝降酶、双效合一 天然活性物质，不增加肝脏负担，长期 使用安全性高 妊娠性肝内胆汁淤积的首选药物（ SFDA 批准） 78 l 去氢胆酸 l 利胆醇 (苯丙醇 ) l 利胆酚 (柳胺酚 ) l 胆通 (羟甲香豆素 ) l 胆维他 l 加诺 促进胆汁分泌药物 79 l 具有抑制免疫、消炎、利胆作用 l 常用剂量为强的松 10 30mg/d,以后逐渐减 量。或地塞米松 5 10mg，加入葡萄糖液中 静脉点滴， 3 5日后递减 免疫抑制、消炎利胆药物：皮质激素 80 激素的适应证 自身免疫性肝炎 急性乙醇中毒 淤胆型肝炎 急性重型肝炎 81 使用激素的缺点 促进病毒复制 诱发出血 诱发感染 82 激素治疗无效的原因 激素促进非结合胆红素的摄入，而不能促进胆红 素的结合，大量的非结合胆红素进入肝细胞，则 加重肝细胞的变性水肿乃至坏死 激素可抑制微粒体呼吸链中的电子转移，使 ATP 合成减少，导致胆汁酸代谢、分泌和排泄障碍而 加重淤胆 激素影响肝脏单核 /巨噬细