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文档简介
(hydrocephalus) 1 一 、 脑积水概述 脑积水( Hydrocephalus) :不是一种病,它是由多 种病因引起的一种病理结果。脑积水是由于颅脑疾患 使得脑脊液 分泌过多 或(和) 循环 、 吸收障碍 而致颅 内脑脊液量增加,脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔 扩大的一种病症,通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收 不良较为多见,而分泌过多者较为少见。广义的脑积 水亦应包括蛛网膜下腔积液、硬膜下积液等 。 2 二、脑脊液的产生与作用 脑脊液由各 脑室脉络丛 产 生,为无色透明液体,充满于脑 室和蛛网膜下隙,成人总量达成 150ml。脑脊液不断产生又不断 被吸收回流至静脉,在中枢神经 系统起着淋巴液的作用,它供应 脑细胞一定的营养,运走脑组织 的代谢产物,调节着中枢神经系 统的酸碱平衡。并缓冲脑和脊髓 的压力,对脑和脊髓具有保护和 支持作用。 3 左右侧脑室 室间孔 第三脑室 中脑水管 第四脑室 左、右外侧孔 后正中孔 蛛网膜下隙 蛛网膜粒 上矢状窦 颈内静脉 循环途径 脑脊液循环 4 脑积水的病因 5 一、脑脊液循环通道受阻的原因 6 二、脑脊液分泌过多 先天性脑积水的病因学说较多, 公 认的学说则为侧脑室脉络丛增生 ,分泌 旺盛,引起脑室脉络丛分泌脑脊 液功能 紊乱,从而发生脑积水。 7 三、脑脊液吸收障碍 如胎儿期脑膜炎等所致脑脊液吸收 障碍而发生脑积水。 如胎儿期脑膜炎等所致脑脊液吸收 障碍而发生脑积水。 8 三、脑积水的分类 9 梗阻性脑积水 梗阻性脑积水 又称非交通性脑积水或称脑室 内 型 梗阻性脑积水, 是指病变位于脑室系统内或附近 ,阻塞脑室系统脑脊液循环而形成。 即 第四室出口 以上部位发生阻塞造成的脑积水,是脑积水中最为 常见的一种。 (常见于蛛网膜囊肿,导水管闭锁或 狭窄,正中孔或室间孔发育不良。 Chiari畸形,颅 咽管瘤等 ) 10 临床表现: 成人 :颅高压三联征 。 婴幼儿:头颅异常增大、囟门隆起,两眼球呈 “落日征 ” 11 12 13 14 交通性脑积水 交通性脑积水是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或吸收障 碍所致的脑积水,也有产生过多的脑脊液而致脑积水(乳头状 瘤)但罕见。 (常继发于脑膜炎,蛛网膜下腔出血或颅内术后 、颅内肿瘤、脉络膜从分泌异常、颅内静脉窦狭窄或梗阻) 临床表现:临床表现: 头痛、呕吐、视乳头水肿等。头痛、呕吐、视乳头水肿等。 15 16 17 18 19 四、几种常见的脑积水 20 先天性脑积水 ( congenital hydrocephalus ) 过多 使脑脊液积聚脑室系统和蛛网膜下腔,致脑室或蛛网膜 下腔扩大。形成头颅扩大、颅内压增高、脑功能障碍。其发 生率为 3至 5。婴儿脑积水:婴幼儿期脑脊液循环通路受 阻,吸收障碍或分泌 . 21 婴儿脑积水病因 22 临床 表现 1、进行性头围异常增大,额顶突出,囟门扩大隆起,颅缝增宽 ,头顶扁平,头发稀少,头皮静脉怒张,面颅小于头颅。 2、颅骨菲薄,叩诊破壶音( Wacewen征)。 3、眶顶受压变薄下移,眼球受压下旋,上部巩膜外露 -落日 征。 4、脑功能障碍:智能低下,瞳孔反射异常,眼球运动障碍,抽 搐发作。 23 先天脑积水 - 落日征 24 先天性脑积水: 25 诊 断 : 根据病史和典型临床表现,本病的诊断并不困难,但诊断时要 注意寻找原发病因。 定期测量头围: 出生时平均头围 34cm,前半年增长 8-10cm,后 半年增长 2-4cm。 6个月时 44cm, 1岁时头围 46cm(同胸围 ), 2 岁为 48cm, 5岁时 50cm, 15岁接近成人 54-58cm。 透光试验: 先天性脑积水的脑实质厚度小于 1cm 者,表现为全 头颅透光。硬膜下积液侧位病灶透光,硬膜下血肿不透光。 26 透光试验: 27 年长儿童及成人脑积水的临床特征 28 正常压力脑积水 A 成人正常压力脑积水 主要表现为 三联征 。 ( 1)步态障碍: 常为首发症状,轻者失平衡,重者不能行 走或站立。典型者表现起步困难,行走双脚分开、碎步、 前冲。 ( 2) 精神障碍:智力改变一般较早出现,多在数周至数月 内逐渐加重。开始时呈现近事遗忘,继而发生思维和动作 迟缓,病情严重时可有明显说话迟缓、缄默、肢体运动功 能减退。记忆力和书写功能明显障碍。 ( 3) 尿失禁:一般在较晚期出现。大便失禁少见。 B 儿童正常压力脑积水 本病在儿童常被低估,认为是 “代偿性脑积水 ”或 “静止性脑 积水 ”。其实这些病儿如及时得到诊治,常可获得明显进步 。主要表现: a 大头 b 发育迟缓,智商轻中度降低。 c 肢 体轻度痉挛性瘫痪 29 静止 性脑积水 临床表现类似于正常颅内压脑积水,脑室的容积保持稳定或缩 小,未再出现新的神经功能损害,精神运动发育随年龄增长而不断 改善。 30 辅助检查 1 头颅调线检查或 CT、 MRI检查示颅腔增大,颅骨变薄 ,颅缝分离和前囟增大。 2 侧腔室注射中性酚红 1ml, 2 12分钟内做腰椎穿刺 , CSF可见酚红,提示系非阻塞性脑积压水。若 20分钟 CSF 仍未见酚红出现,提示为阻塞性脑积水。 3 脑室造影,用过滤的氧气缓缓地注射于脑室内,然 后做 X线检查,可观察到脑室扩大及大脑皮层变薄。若大脑 皮层厚度在 2cm以上,并且脑积水能够被解除,提示病人智 力可望恢复。同时脑室造影也可帮助确定阻塞部位,或发 现颅内肿瘤。 4. 放射性核素检查 脑池造影可见显影剂清除缓慢,并 可见返流到扩大的脑室。脑室造影可以确定梗阻的部位。 31 头颅 CT和 MRI检查最可靠,是诊断和鉴别 诊断的主要方法。 1、脑室扩大与脑池、脑沟的大小不成比例。 2、三脑室呈气球状改变。 3、脑室前角圆隆,颞角扩大。 4、脑室周围低密度影,对称出现。(注意与皮质下动脉 硬化性脑病鉴别) 32 33 脑积水脑室旁间质性脑水肿 34 皮质下动脉硬化性脑病 35 Gado记分法 侧脑室轻度扩大 +1 侧脑室中度扩大 +2 侧脑室重度扩大 +3 三脑室正常 0 三脑室扩大 +2 脑沟正常 0 脑沟扩大 -2 测量结果 3分为脑积水 36 直读法 径线 平均值( mm) 脑积水 侧脑室两前角尖 端之间最大距离 35 45 第三脑室宽度 4 6 第四脑室宽段 9 12 37 38 39 40 有关脑积水的几个问题 (一)脑积水的早期 CT表现: 脑室扩大顺序是侧脑室的 颞角早出现 ,然后是侧脑 室前角,继面三脑室及侧室体部、后角扩大,最后是四脑室 扩大。所以注意观察侧脑室颞角扩大及其张力改变,是早期 诊断脑积水的关键。梗阻性脑积水与交通性脑积水其顺序是 一样的,只是梗阻性脑积水梗阻以下脑室不扩大而已。 (二)所谓正常压力脑积水概念: 正常压力脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型,多 发生于慢性交通性脑积水基础,代偿调节功能使分泌减少, 部分完好的蛛网膜颗粒吸收功能代偿加快,从而形成新的平 衡。虽然脑室系统扩大,但脑脊液压力正常或接近正常,故 称正常压力脑积水。 CT表现:脑室系统普遍扩大,脑沟加深 ,但两者不成比例,脑室扩大更显著。临床多表现为痴呆、 共济失调、尿失禁(三联征),应与脑萎缩鉴别。 41 (三) 脑积水与脑萎缩鉴别要点 : 1、脑积水所致脑室扩大是中心性扩张,表现脑室壁膨胀、张力大 、侧脑室前角及三脑室呈气球状;而脑萎缩脑室增大为一致性、 无张力,仍保持原有的形态。 2、脑积水脑沟浅或消失,脑池不增大;脑萎缩脑沟与脑室成比例 增宽,尤其是侧裂、纵裂、中央沟增宽明显,脑池增大明显。 42 五、治 疗 therapy 一 非手术治疗 二 手术治疗 43 非手术治疗 44 非手术治疗 适用于早期或病情较轻,发展缓慢者,目的在于减少脑脊液 的分泌或增加机体的水分排出,其方法: A:应用利尿剂,如乙酰唑胺、双氢克尿塞、速尿、甘露醇 等。 B:经前囟或腰椎反复穿刺放液。 45 手术治疗 46 1、解除梗阻手术 (病因治疗 ):畸形、梗阻。 2、旁路手术: ( 1) Torkildson手术:侧脑室 -枕大池 分流, 适用于导水管阻塞。 ( 2)第三脑室造瘘术:打开视交叉池终板池。 3、分流术: 1、腰池 -腹腔分流术 2、脑室 -体腔分流术 ( 1)脑室 -腹腔分流术 ( 2)脑室 -心房分流术 47 48 脑室 腹腔分流术 (一)、手术禁忌证 : 1、颅内感染尚未控制者。 2、腹腔有炎症或腹水者。 3、脑脊液蛋白含量过高,超过 500mg%,或有新鲜出血者。 4、头颈腹部皮肤有感染者。 49 (二)、手术注意事项 1、穿刺部位: 枕部入路:枕外隆凸上方 67cm,中线旁 3cm。或外耳 道上方 3cm,后方 3cm。( 垂直 ) 额部入路:冠状缝前 1cm,中线旁 3cm。 2、脑室内置管: 脑室内导管一般保留 46cm游离段,阀门注意上下箭头 指示。 3、分离皮下隧道。 4、安装腹腔导管: 正中切口,若固定于肝圆韧带上,腹腔内保留导管 10cm左右。 若腹腔管游离于腹腔者保留 2030cm以上。 50 (三)、术后并发症及防治: 脑积水的外科治疗经历 100年的实验和临床研究 ,已经提出的分流方法多 达 20余种。脑室 腹腔 (V P)分流术为目前临床首选的方法。但受多 种因素影响,术后并发症发生率 25% 44%。近年来有学者回顾性研究 发现 V P分流术后 1年内并发症发生率高达 40%, 2年内高达 50% 。 51 1、 分流管堵塞 最常见 的并发症,分流管阻塞可由 脑室端、腹腔端、分流阀 或整个 分流装置阻塞造成。其发生率为 14% 58%,占二次手术者的 82%。术中 发现 2/3的分流管堵塞发生于脑室端。 脑室端堵塞 脑室端分流管梗阻的 原因主要有脑组织碎块、血凝块、脉络丛阻塞及脑室端位置不当。脑 室端太短,侧孔并没有完全置入脑室中 ;或脑室端相对太短,分流后脑 室缩小,埋没于脑组织中。 52 腹腔端堵塞 腹腔端堵塞多因大网膜包裹所致。引起 大网膜包裹的主要原因是分流管引起的炎症反应及感 染。腹腔端分流管末端有许多裂隙,受管内液体静水 压的作用,常处于开放状态,促使周围的脏器侧壁特 别是大网膜发生纤维化将其包裹。 分流阀阻塞 原因为血凝块堵塞。发生分流阀梗阻者可 更换分流阀。术中尽量减少出血可防止、减少阀门阻 塞。 CSF中蛋白水平异常增高导致分流系统堵塞的发 生尚有争议。无效分流孔现象,减少了脑室端分流管 堵塞的几率。分流管的材料及设计改进有利于减少分 流管阻塞。 53 2、脑脊液分流不当 分流过度和不足 是 V-P分流术后较常见的功能性并发 症。目前常用的固定压力分流管,容易出现分流管开 放压力与病人所需最佳压力不匹配而导致分流过度或 分流不足的问题。引流过量可造成硬膜下积液、硬膜 下血肿、低颅压综合征。分流术后大约有 5% 21%的 病人由于发生分流过度而出现低颅压、慢性硬膜下血 肿及裂隙脑室综合征。分流不足、引流不充分会造成 脑室仍扩大、临床症状无改善。一般正常颅压脑积水 脑压特点选择 60-90mm水柱中压分流管为宜。 54 3感染 感染仍然是脑脊液分流术后主要的并发症之一。感染分为: 伤口 感染,脑膜炎,腹膜炎,分流管感染。多数感染发生在分流术后 2个月内。 55 癫痫。 分流管脱落。 导管刺入对侧脑室中。 颅内出血与颅内积气 。 4、其他并发症: 56 (四)脑积水分流术后的评价 大多数学者认为较为理想的 CT检查时间术后二周进行,以后根据 情况动态观察,成功的脑积水分流手术 CT表现为: 1、脑室缩小逐渐恢复正常的大小、形态或接近正常。 2、脑室旁间质水肿景象消失。 3、脑沟恢复正常或略有增宽。 57 58 59 预后 未经治疗的先天性脑积水,虽有 20%可以停止发 展,但是,约半数患儿一年半内死亡。脑积水患 者神经功能障碍于脑积水严重程度正相关。如大 脑皮层小于 1cm,即使脑积水得到控制,也会有 神经功能障碍和智力低下。对脑积水得到控制或 静止性脑积水,要经常随访,以求在脑组织严重 损害前发现分流管不畅,或脑积水加重情况。 60 六、护理 1、术前护理 心理护理:由于病人对疾病缺乏了解,对手术有恐惧 恐惧感,因此,我们应主动与病人交谈,解释疾病 的性质及危害性,手术的必要性,向病人介绍手术 医生情况,让病人对医生充满信任感,减轻恐惧及 疑虑,使其身心处于最佳状态下接受手术。 术前 10 12h按开颅常规剃头、洗头外还需备皮从胸部 由锁骨上部到耻骨联合,两侧至腋后线,包括同侧 上臂上 1 3和腋窝部,注意脐部清洁。 术前 8 10h禁食,交叉配血,普鲁卡因皮试,青霉素 皮试。术前 30分钟肌注阿托品 0.5mg,鲁米那 0.1g。 61 术后观察及护理 密切观察意识、瞳孔变化,生命体征及肢体活动,注 意观察测 Bp、 P、 R及瞳孔变化,记录在特别记录单上 。 注意 T 38.50C以上应采取有效的降温措施,降低脑 细胞的耗氧量及基础代谢,应给以冰敷、冰枕、冰冻 输液、冰袋放置两侧颈部、双腋下及腹股沟。对降温 病人应观察面色、 P、 R及出汗体征,防止过多引起虚 脱。 保持呼吸道通畅,给 O2吸入:氧流量为 2 4L/min, 清醒
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