多模式镇痛ppt课件

多 模 式 镇 痛 麻醉与疼痛的关系 v自从有了麻醉以来，一直研究疼痛。 急性痛 急性疼痛 +慢性疼痛 v人类与疼痛抗争 止痛 安全镇痛 舒适镇痛 （发展史） 发现止痛物质 最小有效剂量 多模式镇痛 新药的研制 个体化给药 超前镇痛 PCA 外周痛觉超敏使患者对疼痛的敏感性增强 1、 Samad TA, et al. Nature. 2001;410(6827):471-5. 2 、 Gottschalk A et al. Reg Anesth Pain Med. 2006; 31(1):6-13. 正常疼痛感受曲线 疼痛反应的敏感性增强 伤害伤害 刺激强度异常痛敏 刺激导致的疼痛强 度 疼痛反应的敏 感性增强 刺激导致的疼 痛强度 正常疼 痛反应 痛觉过敏 0.9 9.2 疼 痛 强 度 10 6 8 4 2 0 手术类型 疼痛综合征 发生率 截肢术截肢术 幻肢痛幻肢痛 30 % 81% 开胸手术开胸手术 * 开胸术后疼痛开胸术后疼痛 (PTPS) 50% 乳腺手术乳腺手术 * 乳腺切除术后疼痛乳腺切除术后疼痛 (PMPS) 疤痕痛疤痕痛 11% 57% 幻觉痛幻觉痛 13% 24% 上肢肩部疼痛上肢肩部疼痛 12-51% 胆囊手术胆囊手术 胆囊切除术后疼痛胆囊切除术后疼痛 (PCS) 3 % 56% 腹股沟疝腹股沟疝 * 腹股沟痛腹股沟痛 总体为总体为 11.5% ( 0 37%) 术后术后 急性疼痛转为急性疼痛转为 慢性疼痛慢性疼痛 - 回顾性调查回顾性调查 - * 样本量 50 例的研究被排除在外 * 术后疼痛程度作为最重要的预测因素 Perkin FM and Kehlet H Anesthesiology 2000;1123-1133 多模式镇痛也称之为平衡镇痛一种新的镇痛观念 联合应用 不同作用机制 的镇痛药物或 /和 多种镇痛方法 作用于疼痛病理生理机制的 不同时相 和 不同靶位 达到完美镇痛 减弱疼痛和药物对神经、免疫、内分泌系统的影响，维持内 环境的相对稳定，减少并发症，影响疾病转归。 术后疼痛的机制 伤害性刺激自外周组织经脊髓向脑的传递包括 转导 、 传导 、 调制和知觉四个不同的阶段 外周组织损伤通过外周敏感化和中枢敏感化机 制来调节神经系统的反应性 外周敏感化和中枢敏感化促使了术后痛觉过敏 状态的形成 伤害性疼痛 伤害 性刺激经由 C神经纤维 传入脊髓，引发前突 触分泌速激肽和谷氨酸盐 ， 速激肽穿过突触间隙 ，与后突触的受体结合，引发脊髓后背侧角部位 去极化反应 同时谷氨酸盐刺激后突触的 NMDA受体 ，引起去 极化反应，疼痛信息得以继续向下一级神经传递 神经性疼痛 受伤的传入神经可自动放电，即第一阶段疼痛 当持续相当一段时间后，谷氨酸盐激活 NMDA 受体 ，受伤神经持续释放疼痛信号，即第二阶 段疼痛或慢性疼痛 外周敏感化 组织损伤使损伤细胞释放 炎症介质 ，如 H+、 K+、 缓激肽、 组织胺、 5-羟色胺 (5-HT)、 三磷酸腺苷 (ATP)和一氧化氮 (NO)等 花生四烯酸途径激活产 生前列腺素 (PG)和白三烯 免疫细胞进一步释放包括 细胞因子 (如白介素、干扰素、肿 瘤坏死因子等 )和 生长因子 (如神经生长因子 )等介质 炎症介质直接激活外周伤害性感受器，并导致 自发性疼痛 通过炎性细胞的间接作用刺激另外的致痛物质的释放 炎症介质或物质作用于外周神经末稍，使高阈值伤害性感觉 器初级感觉神经元的传导敏感性增加 (外周敏感化 ) 中枢敏感化 初级传入神经元 C纤维反复持久刺激，致使中枢神经系统 (CNS)的功能和活性产生实质性改变 组织损伤后， 伤害性刺激经 C纤维 传入，并释放谷氨酸、 P 物质 (SP)、 降钙素基因相关肽 (CGRP)、 神经生长因子等递 质或调质 作用于相应的受体，如 氨基羟甲基异恶唑（ AMPA） 受 体、神经激肽 (NK)1受体、阿片受体（ ）、 肾上腺 素能受体、 -氨基丁酸（ GABA） 受体、 N-甲基 -D天门冬 氨酸 (NMDA)和非 NMDA受体、 5-羟色胺受体、腺苷受体等 ，致使脊髓背角神经元兴奋性呈活性依赖性升高，即中枢 敏感化 伤害性刺激增加初级传入纤维肽类递质的释放， 增加 Ca2+内流，激活第二信使系统，改变 蛋白激 酶 (PKC、 PKA， PKG、 aCaPK )的活性和使蛋 白质磷酸化 在长期炎症期间， 蛋白激酶的激活产生转录变异 ，其结果是脊髓背角细胞对现存传入冲动和原来 的阈下传入冲动的反应性升高 产生： 对阈上刺激的反应增强，持续时间延长 ； 兴奋性感受野扩大； 神经元兴奋阈值降低 等变化 中枢敏感化的形成中 NMDA受体 和 NKl受体 占 有重要地位 内源性介质 PG和 NO使脊髓兴奋性增加 a2肾上腺素能 和 阿片受体激动剂 则通过 C纤维 神经递质释放突触前抑制和第二级神经元的突 触后超极化而产生镇痛作用 疼痛的产生是一个多环节的、极其复杂 的过程，单一的止痛机制不足以达到理想 的镇痛。 病理生理性 发 病机制 周围神经敏化 异位刺激形成 , 自发活性 中枢神经敏化 神经痛 传入交感神经 耦合 针对 病因治 疗 原 则 Periphere Sensibili- sierung Ektopische Reizbildung, Spontan- aktivitt Zentrale Sensibili- sierung Sympathisch afferente Kopplung Nerve pain 考的松 NSAIDS 利多卡因 (局部 ) 卡马西平 , 加巴喷定 舒敏 阿片类药物 抗抑郁药物 NMDA 阿片类药物 交感神经阻滞 外周敏化 异位刺激形成 , 自发活性 中枢敏化 神经痛 传入交感神经 耦合 术后镇痛的作用靶位 术前有害性刺激和疼痛 术中皮肤、肌肉、神经等的切割所引起的伤害性传 入冲动 术后伤害性传入冲动如炎症反应和某些手术神经损 伤后的异位神经元活动 这些因素均可能促使外周和中枢敏感化的发生，这 每一个因素均是术后镇痛的作用靶位 急性术后疼痛的作用依赖于： 手术的种类 组织损伤的范围和性质 手术的持续时间 手术至给予治疗的时间 预防性用药的药理学特点 术中是否应用其它镇痛药物以及术后镇痛的性质等方面 减少上述因素的不良影响将有助于阻止外周和中枢敏感化 的诱导和维持，而阻止敏感化的形成将有助于减轻术后疼 痛和减少镇痛药的需求量 目前的临床镇痛药物及其机理 局部麻醉药物 以非选择性方式抑制 钠离子通道 ，中止神经传导 用局麻药切口浸润能抑制损伤组织神经信号的传导 和通过阻滞轴突反射和交感神经传出而减轻 神经源 性炎症 神经干阻滞能降低术后死亡率，并能使 深静脉血栓 、肺水肿、输液量、肺炎和呼吸抑制 的发生率分别 降低 44， 55， 50， 39和 59 因此神经干阻滞是术后疼痛治疗的 重要组成部分 离子通道镇痛药发展 基础学科的全面发展促进了以离子通道为靶点的 镇痛药物的全面发展； 在 2007年召开的中华医学会疼痛分会第七届年会 上，专家对离子通道镇痛药进行了专题报道； 科达得龙是一种选择性神经元钾离子通道开放剂 （ SNEPCO），该药作为一种有效且更安全的药 物，引起了专家的广泛重视。 摘自中国医学论坛报第 1080期 (2007-11-01) 第 33卷 药械新闻 作用机制 v 激活神经细胞膜上的 K 通道，促进 K 外流，使神经 细胞膜的活性降低，从而产 生镇痛作用； v 通过 Mg2+阻断了 NMDA 受体的激活，间接的抑制了 NMDA受体的活化，使 Ca2 内流减少。 全方位的药理作用 三位一体的镇痛药： 镇痛； 缓解肌紧张； 防止疼痛慢性化； 镇痛作用 使神经元细胞趋于稳定，神经元不易被激活； v热板法实验中，科达得龙的作用强度约为吗啡的 50 ，与喷他佐辛相当； v国内上市前临床验证结果表明，科达得龙治疗慢性腰 背痛的镇痛效果与曲马多相当； 两组间疼痛程度总体疗效比较 摘自由北京大学第一医院、首都医科大学友谊医院、 首都医科大学宣武医院、第四军医大学西京医院参加 的共有 221例病人入选的临床试验。 缓解肌紧张作用 v通过对 NMDA受体的间接抑制作用，减少了 Ca2 内流 ，从而抑制了运动神经元和中间神经元神经冲动的传 导，使得肌肉张力下降； v对于疼痛伴有肌紧张的患者尤为适用； 摘自 Fortschr Med 1996； 114（ 35-36）： 500-4 国外开展的关于本品与氯美扎酮（肌肉松弛药）治疗腰背痛患者疗效的分析 防止疼痛慢性化： v膜电位的稳定可以消除 “疼痛记忆 ” ，降低了疼痛的敏感性； v基于科达得龙对慢性疼痛慢性化的独特作用，德国疼痛协会 将本品列为慢性腰背痛药物治疗原则的一线用药； 耐受性好，可长期服用； 科达得龙治疗 12个月（ n 75） 后的止痛指数 长期使用疗效不但不会减弱，还能增强镇痛效果； 非类固醇类抗炎药 (NSAIDs) 通过降低外周和中枢的 前列腺素（ PG） 浓度以 及其它外周和中枢机制而产生其镇痛作用的 花生四烯酸通过 环氧化酶 (COX)途径氧化而形成 一系列 PG和血栓素产物， NSAIDs是通过抑制 COX的活性而发挥其药理作用 手术部位 /肿瘤部位的靶向性 契合镇痛新模式，推动镇痛新理念 超强镇痛 1： 40mgIV优于吗啡 4mgIV 40mgIM优于吗啡 6mgIM;与吗啡 12mgIM相当 特快起效 2： 静注 7分钟起效 持久有效 2： 疗效维持 12小时 特耐抑制术后痛觉超敏，完善镇痛 多模式镇痛，减少阿片类药物用量及其不良反应 3 卓越的临床安全性 1、 Rasmussen GL, et al.Am J Orthop. 2002 Jun;31(6):336-43 2、 特耐 TM产品说明书 . 3、 T. J. GAN, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48: 1194-1207. 阿片类药 脊髓阿片类药作用于 和或 -受体而减少 C纤维伤害性 神经递质的释放 (如 SP， 谷氨酸， CGRP等 ) 兴奋突触后阿片受体可使背角神经元膜超极化 使伤害性感受途径的活性明显降低 外周 受体激动剂能防止炎症介质如 PGE2导致的伤害性 感受器的敏感化 交感神经存在有 和 K受体，通过阻滞神经末梢缓激肽诱 发的伤害性感受致敏剂的释放而介导外周镇痛作用 因此阿片类药可通过脊髓上、脊髓和外周作用而产生镇痛 作用 羟考酮与吗啡的区别（羟考酮与吗啡的区别（ 1） 主要作用的受体 吗 啡： 阿片受体 羟考酮： 阿片受体 亚型 效 应 镇痛 呼吸抑制 便秘 瞳孔缩小 精神依赖 受体 欣快，成瘾 受体 镇静 *羟考酮：呼吸抑制、便秘、成瘾等副作用明显小于吗啡 羟考酮与吗啡的区别（羟考酮与吗啡的区别（ 2） 口服生物利用度 羟考酮 60% 80% 吗 啡 15% 64% 优势： l 口服生物利用度高，避免吗啡大剂量服用，减 少副作用 l 口服生物利用度稳定 ，不易耐药，减少反复调 整剂量的麻烦 泰勒宁及主要同类产品 商品名 厂家 组方 镇痛范围 特点 泰勒宁 美国马林 克罗 羟考酮 5mg扑热息痛 325mg 中度和中重度 疼痛 普通处方管理 各种中、重度急慢性疼痛 奇曼丁 北京萌蒂 曲马多缓释片 中度疼痛 镇痛持续时间 12hr头晕、呕吐副作用明显 奥施康定 北京萌蒂 羟考酮控释片 中、重度疼痛 1hr起效，镇痛持续 12hr红处方 及通安 西安杨森 曲马多 37.5mg扑热息痛 325mg 急性中、重度疼痛 连续使用 5天 美施康定 北京萌蒂 硫酸吗啡控释片 重度疼痛 重度癌痛经典用药，红处方 多瑞吉 西安杨森 芬太尼透皮贴剂 重度疼痛 贴剂，可适用于不能口服的病人； 1 贴可以作用 3天 可能发生延迟副作用、呼吸抑制； 红处方 耐而可 美国华生 氢可酮 5mg扑热息痛500mg 急性中度至中重度疼痛 日用量不高于 5# ，连续用药 4周 精神药品 II类 路盖克 美国路坦 双氢可待因 10mg扑热息痛 500mg 中度疼痛 普通处方管理 国内镇痛药新品 地佐辛注射液 34 地佐辛注射液研发背 景 地佐辛是由 前瑞典阿斯特拉公 司 （ Astra 现阿斯利康公司）于 1989年研发成功，并于同年在欧美 多国相继上市用药至今，医患满意 度逐步超越多种同类药物。 由于长期没有厂家生产，国内 地佐辛的临床应用到 2009年底一直 处于空白。 2010年初国内的民族医药企业 成功研仿上市 “ 地佐辛注射液 ” ， 填补了此品种在国内应用的空白。 35 激动剂 部分激动剂 激动 -拮抗混合剂 拮抗剂 地佐辛属于激动 -拮抗混合剂 阿片类药物分类： （根据与阿片受体的亲和力不同） 地佐辛 36 地佐辛作用机制 地佐辛对 受体产生激动作用，对 受 体可产生拮抗作用，不产生由激动 受体引 起的身体依赖性，故为绿色强效的阿片类 镇痛药，分属阿片受体激动 -拮抗混合剂。 37 地佐辛国外临床研究 Pandit UA, Kothary SP, Pandit SK. Intravenous dezocine for postoperative pain: a double-blind, placebo-controlled comparison with morphine. J Clin Pharmacol. 1986, 26(4):275-280 平均疼痛缓解分值 单支剂量地佐辛 5mg静注镇痛疗效优于 5mg吗啡 用药后 15分钟起效 , 持续 6小时有效 给药后时间 (h) * * * 强效镇痛，快速持久 38 医生和病人对地佐辛的镇痛满意率高于吗啡 镇痛效果满意率（ %） Pandit UA, Kothary SP, Pandit SK. Intravenous dezocine for postoperative pain: a double-blind, placebo-controlled comparison with morphine. J Clin Pharmacol. 1986, 26(4):275-280 地佐辛国外临床研究 强效镇痛，快速持久 39 国内上市前临床试验机构 北京大学中国药物依赖性研究所 北京大学第一医院 北京大学人民医院 上海第二军医大学长征医院 天津医科大学肿瘤医院 40 国内临床试验结果表明 -用于骨科手术后镇痛总缓解率达 100% 明显缓解率达 71.8% 41 国内综合临床试验结果表明 -单次用于骨科术后镇痛显效率高于度冷丁 42 一周给药用于癌痛总有效率高，与吗啡 疗效相当 国内综合临床试验结果表明 43 依赖性低 世界卫生组织 (WHO )鉴定委员会对药物依赖报 告中地佐辛不在受控药物之列 地佐辛在美国未被列入控制药物 (布托啡诺、喷他佐辛均为第 类管理，盐酸丁丙诺啡为 类管理。） 地佐辛在我国未被列入麻醉药品，属第二类精神 药品 44 地佐辛注射液处方基本情况 【 适应症 】 适用于治疗手术后中等至剧烈疼痛、内脏绞痛及 晚期癌症患者的疼痛 【 规格 】 1ml： 5mg 【 用法用量 】 肌注：推荐成人单剂量为 5 20mg，以上临床研究 中的初剂量为 10mg。应根据病人的体重、年龄、疼痛 程度、身体状况及服用其它药物的情况调节剂量。必 要时每隔 3 6小时给药一次，最高剂量 20mg/次 ,一天 最多不超过 120mg； 静注：初剂量为 5mg，以后 2.5 10mg/2 4小时 45 地佐辛注射液临床应用 术后镇痛、内脏绞痛、癌性疼痛治疗用法用量参考 肌注： 推荐成人初剂量为 2支 静注： 初剂量为 1支 静滴： 按 1支溶于 50ml生理盐水，缓慢滴注（ 10分钟以上） 静脉微量泵（ 50h）： 0.8mg/kg+氟哌利多 5mg加生理盐水至 100ml 持续剂量： 2ml/h 负荷量： 0.1mg/kg 46 地佐辛注射液临床应用 同样可以用于多类手术术前麻醉 替代哌替啶完成多类手术术前麻醉 只需术前 30 min局部肌注 10 mg 47 NMDA受体拮抗剂 NMDA受体拮抗剂氯胺酮或右美沙芬已用于治疗对阿片 类药不敏感的 神经病理性 和 癌性疼痛 NMDA拮抗剂对已到达脊髓背角的传入冲动没有作用， 但它能消除 “上发条 ”(windup)现象 氯胺酮在临床使用时，常见 拟精神病 （ psychotomimetic ） 副作用以及组织学上的神经细胞病变，这大大限制了 它在麻醉或止痛方面的价值 最近的研究显示联合应用阿片类药和 NMDA受体拮抗剂 能减少各自的副作用并协同产生镇痛效应 2肾上腺素能受体激动药 兴奋脊髓上 2肾上腺素能受体也能产生镇痛作用 研究显示 2激动剂能产生强效镇痛作用，而且其效应 通过同时应用阿片类药所增强 2激动药也能减轻阿片类药的不愉快生理和心理学作 用。虽然推测 2激动药可能通过增加 Ach的释放而发 挥镇痛作用 副作用有降低血压、心博缓慢与镇定等 多模式镇痛的方法 目前，多模式镇痛主要是通过联合应用主要作 用于外周以抑制疼痛信号的触发为目的的 非类固 醇类抗炎药 (NSAIDs) 和 区域阻滞 以及能减弱 CNS疼痛信号的 阿片类药 而实现的。 多模式镇痛 （协同作用，减少作用） 阿片类阿片类 局麻药局麻药 非甾体抗炎药非甾体抗炎药 作用机制 阿片受体 神经鞘膜上 Na通 道，阻止神经冲动 传导 抑制 PGE 代表药物 吗啡 芬太尼 布比卡因 COX2-抑制剂 镇痛效能 强 强 中 镇痛优势 广谱 交感阻滞 抗炎，减少神经可 塑性改变 相互协同 降低吗啡用量 20-40% 联合应用作用机制不同的多种镇痛药物，或采用多种镇痛 措施达到最佳的镇痛效果，最大程度降低药物副作用的镇 痛模式。它代表着术后镇痛技术的主要发展方向。 建议 麻醉医师应该尽可能使用多模式镇痛。除 非有禁忌症， 所有病人 应持续使用 NSAIDs， COXIB或 扑热息痛 。另外，也应考虑使用区域 阻滞镇痛。应使用能达到最佳镇痛效能最少不 良反应的剂量。药物的选择，用药剂量，给药 途径，及治疗持续时间应个体化。 ASA急性疼痛治疗指南 围术期疼痛的管理技术 文献支持麻醉医师使用的三种围术期镇痛方法 的有效性和安全性，包括： （ 1）硬膜外或鞘内阿片类药物镇痛， （ 2）阿片类药物静脉 PCA模式， （ 3）区域镇痛技术，包括但不仅限于肋间神 经阻滞，神经丛阻滞，切口的局麻药浸润技术 。 多模式镇痛技术 文献支持两种 不同作用机制 的镇痛药经 同一给药途径 合用 镇痛效能更好，而副作用相当或更少。如硬膜外阿片类药 物与局麻药或可乐定合用，阿片类与酮咯酸或氯胺酮静脉 合用。无论是单一用药还是与其他药物合用，均可发生剂 量依赖性不良反应（如阿片类引起恶性、呕吐、搔痒和尿 潴留，局麻药产生运动阻滞）。评估口服阿片类复合非甾 体类抗炎药（ NSAID）（ 如布洛芬， ketorolac）， COX 2抑制剂（ COXIB） 或扑热息痛镇痛效能的文献数量不 足。专家组认为使用 NSAID， COXIB或扑热息痛对全身 性使用阿片类有剂量节约效果。 文献支持 两种给药途径合用 比 单一途径 的镇痛效能更 好。包括（ 1）硬膜外或鞘内阿片类药物镇痛复合静脉 、肌肉注射、口服、经皮肤或皮下镇痛剂的效果优于 单纯的硬膜外阿片类药物镇痛，（ 2）阿片类静脉给药 复合 NSAID、 COXIB或扑热息痛口服的效果优于单纯 的阿片类静脉给药。对药物性镇痛方法结合非药物性 的、可选择性的或补充性的镇痛方法镇痛效能是否优 于单一的药物性镇痛效能进行评估的文献数量不足。 常用的联合镇痛方法 非类固醇类抗炎药 (NSAIDs)和其他类药物如阿片 类药联用 外周神经阻滞中的复合用药；如局部麻醉药复合阿 片类药或可乐定可延长镇痛作用并取得最佳的镇痛 效果 局部麻醉药、阿片类药、 2肾上腺素能受体激动药 、 NMDA受体拮抗剂氯胺酮、抗胆碱脂酶药新斯 的明的复合性中枢神经阻滞 外周与中枢联合用药 神经源性疼痛的治疗 联用膜稳定剂 日渐增多。抗惊厥药（如氯硝安定或苯 妥英钠）、局部麻醉药和抗心律失常药（如利多卡因 和美西律）对神经源性疼痛的效果优于阿片类药物 交感神经抑制药 如酚妥拉明和局部用药如胍乙啶对反 射性交感神经营养不良的治疗效果较好 三环类抗抑郁药 阿米替林在中枢神经系统内具有抑制 去甲肾上腺素和 5-羟色胺再吸收的作用，对有抑郁状 态的神经源性疼痛效果较好 脊髓联合镇痛治疗： 研究表明脊髓是抑制有关持续性疼痛状态导致 神经可塑性改变的关键所在 因而人们提出了脊髓联合镇痛治疗这一概念 脊髓联合镇痛治疗 就是指椎管内 (硬膜外或蛛网 膜下隙 )应用多种药物作用于不同脊髓受体，从 而阻断伤害感受的传入和神经病理性改变，进 而抑制与持续性疼痛相关的脊髓水平的重组和 中枢敏感化的发生 研究证实脊髓联合镇痛治疗的主要优点包括： 增强镇痛效应 ; 减少副作用； 降低阿片类 药耐受性的发生 目前脊髓联合镇痛治疗主要包括： 非阿片类 药与阿片类药的联合应用； 阿片类药和局部 麻醉药的联合应用； 阿片类药与可乐定的联 合应用； 阿片类药与 NMDA拮抗剂的联合应 用； 新斯的明联合局麻药或阿片类药或可乐 定等几个方面 病人自控镇痛（ PCA） 一种很有前途的镇痛方式，个体化给药 通过负荷剂量 +持续剂量 +PCA模式给药，可维 持血药浓度持续接近最低有效血药浓度 许多镇痛药物可通过静脉 PCA(PCIA)及硬膜外 PCA(PCEA)联合应用 不同镇痛方式的联合应用： 如 电刺激镇痛 (Electroanalgesia) 与镇痛药物的联合应用 电刺激镇痛主要通过作用于外周和中枢神经系统阻断疼痛 信号传入大脑并刺激 内源性镇痛物质 的释放来缓解疼痛 目前常用的方法有 经皮神经电刺激 （ TENS） 和 脊髓电刺 激 （ SCS） 及 经皮脊髓电镇痛 （ TSE） 从理论上讲，这些方法与药物镇痛存在着很大的互补性， 二者联合应该是很有前途的多模式镇痛组合 超前镇痛 并不是特指在切皮前所给予的镇痛，而是必须保证所用的 神经阻滞能够持续到使外周炎症组织的伤害性刺激降低到 能够产生中枢敏感化的 程度 以下，并且对于炎性因子的抑 制要延续至 术后 的炎性反应阶段。 这很大程度上依赖于对末梢神经的阻滞，使脊髓不 “体验 损伤 ”，减少留下损伤的 “记忆 ”痕迹。 超前镇痛与疼痛刺激后的联合应用 时间（全程）、镇痛强度（伤害域值） 疼痛的心理治疗与其他治疗方法的复合 多模式镇痛在门诊外科手术病人中的应用 研究发现 全身性阿片类药 和或 NSAIDs联合 局麻药浸润或关节内阻滞是门诊外科手术病人 术后镇痛的有效方法 特别适用于控制施行门诊妇科手术、乳腺肿块 切除和腹腔镜胆囊切除病人的中或重度疼痛 多模式镇痛在住院病人中的应用 全身性联合应用 NSAIDs和 阿片类镇痛药 ： 合 理、有效。 缩短缺血发作的持续时间和降低术 后 恶心呕吐 (PONV)、 镇静 、 呼吸抑制 的发生 率而有利于病人术后恢复 联合应用 切口浸润 或 区域阻滞 或 神经干阻滞 和 全身性 NSAIDs和 或阿片类镇痛药 脊髓联合镇痛治疗和 /或全身性 NSAIDs和或阿 片类镇痛药 硬膜外应用局麻药和阿片类药能获得良好的镇痛 效果，且呕吐和过度镇静的发生率明显降低 在大型外科手术中硬膜外或脊髓局麻药和或吗 啡联合阿片类药或 NSAIDs也较单纯应用这些技术 能获得更好的镇痛效果 多模式术后镇痛的阶梯治疗 第一步 包括连续给予一种非阿片类镇痛药 (扑