肺栓塞诊疗ppt课件(1)

肺栓塞的诊断和治疗 1 1 肺栓塞 (pulmonary embolism，PE) 定 义：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉 或其分支引起的肺循环障碍的临床和病理生理综 合征。 2 2 基本概念 肺栓塞 即是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综 合征的总称, 包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等 。 肺血栓栓塞症(PTE) 是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝，引起肺循环 障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成 指肺动脉病变基础上，如肺血管炎、白塞氏病等原位血栓形成, 多 见于肺小动脉, 并非外周静脉血栓脱落所致, 临床不易与肺栓塞相 鉴别。 3 3 基本概念 肺梗死 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 深静脉血栓形成(DVT) 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形 成凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞症(VTE) PTE和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段, 统称为 VTE 4 4 静脉血栓栓塞易患因素 强易患因素 （OR10) 骨折 (髋部或腿） 髋部或者膝关节置换 普外科大手术 大创伤 脊髓损伤 中易患因素（OR 2-9) 膝关节镜手术 中心静脉置管 化疗 慢性心衰或呼衰 激素替代拍疗 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 中风发作 怀孕/产后 既往下腔静脉血栓 血栓形成倾向 弱易患因素 （OR3天 久坐不动 (如长途车或空中旅行) 年龄增长了 腹腔镜手术 （如胆囊切除术） 肥胖 怀孕/产前 静脉曲张 5 5 肺栓塞的自然病程 PE多发于深静脉血栓形成后3-7 天, 10%的患者死于PE症状出现 后1小时内。 5%-10% PE 表现有休克或低血压; 50%的患者没有休克但是伴有 右室功能障碍或损伤的实验室证据。 90%的 死亡病例是未治疗过的, 只有10% 死亡病例是被治疗的 。 0.5%-5% 的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺动脉高压 。 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT 的患者有50% 在三个月内复发 。 6 6 肺栓塞的诊断 由于肺栓塞的临床表现缺乏特异性， 临床误诊率据报道高达67。 在美国有11死于发病1小时内，89至少 活到1小时以上，但能够得到及时诊断者仅 29，治疗患者92可存活，8死亡。 因此提高对本病的认识非常重要。 7 7 临床表现 有典型肺梗死三联症( 呼吸困难、胸痛及咯 血) 的患者不足1/ 3。 PE 的临床症状中, 呼吸困难占84%, 以原因不明的 劳力性呼吸困难最常见。 胸膜型胸痛74%、焦虑59%、咳嗽53%、咯血 30%、出汗27%、晕厥13%。 8 8 体征 右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动。 下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、 僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。 一侧大腿或小腿周径较对侧大1cm , 即有 诊断意义 9 9 实验室检查 心电图改变 有症状的PE 多有心电图 非特异性的一过性表现, 可达70%以上 。 常见心电图改变是QRS 电轴右偏、S QT型、右胸前导联及、 avF 导联T 波倒置、顺钟向转位至V5、 完全性或不完全性右束支阻滞。 1010 动脉血气分析 是PE 筛选方法。 PaCO2 减少, pH 值升高, 伴或不伴PaO2 下降, 肺泡-动脉氧分压差( PaO2) 增大, 均利于PE 的 诊断 。 1111 胸部X 线检查 PE 多在发病后12 36 h 或数天内出现X 线胸 片改变, 80%PE 患者胸片有异常, 其中65%表 现为肺实变或肺不张, 48%表现为胸膜渗出, 也 可出现区域性肺血管减少, 中心肺动脉突出, 右 下肺动脉干增宽伴截断征。肺动脉段膨隆及右心 室扩大征, 患侧横膈抬高等。 1212 放射性核素肺通气/ 灌注扫描( V/ Q) 早期认为其敏感性及特异性均 85%, 但Teig en 对38 例肺动脉造影与放射性核素V/ Q 对 照研究证 124中国误诊学杂志2006 年4 月第6 卷第7 期 Ch in J M isdiagn, Apr 2006 Vol 6 No. 7 1 明, V/ Q 扫描诊断PE 的敏感性仅为20%, 特异性为 52% ; 但是其对检出外周性PE 有较高价值, 可呈现 通气显像正常而肺动脉灌注缺损。 1313 超声心动图 经胸与经食管超声图能直接和间接显示PE 征象, 前者适用于肺动脉主干及其左右分支 栓塞; 后者为右室扩大、室间隔左移、左室 变小、呈“D”字型, 右室运动减弱、肺动脉 增宽、三尖瓣返流及肺动脉压升高等。 1414 D二聚体 D 二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物, 当体内凝血和纤溶系统 激活时, 外周血D-二聚体水平可显著提高, 是体内高凝状态及微血栓 形成的指标。 当D-二聚体 500 ng/ L, 则有可能为肺栓塞。 D-二聚体40mmHg, 持续巧分钟以上15分钟以上。须除外新发生的心律 失常, 低血容量或感染中毒症所致血压下降。 非大面积肺栓塞 不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞 次大面积肺栓塞 非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现 2000年ESC 急性栓塞临床分型 1919 2008年新版指南取消临床分型, 代之以危险分层。 原因 急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大 小, 分布和血栓量的多少不呈平行关系。 急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或 发病后30天）死亡危险程度密切相关。 2020 2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标 临床特征：休克、低血压 右心室功能不全：超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大 BNP 或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志物: 心脏肌钙蛋白阳性 2121 2008年急性肺栓塞危险分层 _ 早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗 _（ 临床表现：低血压或者休克 右心室功能不全 心肌损伤） 高危 十 a a 溶栓或栓子切除术 中危 一 十(-) 十(-) 住院治疗 低危 一 一 一 早期出院或院外治疗 _ a:当出现低血压后休克时扰不需要评佑右心功能和心肌损伤伤情况 2222 治疗 近年PE 的治疗研究进展甚快, 治疗更规范 化。接受治疗的患者病死率为5%8%, 不治疗者为25%30% 。 基础治疗 急性PE的呼吸循环支持治疗 2323 溶栓治疗 PE 溶栓治疗的指征为: ( 1) 大块PE( 超过2 个肺叶血管) ; ( 2) 肺栓塞伴休克; (3) 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起的循环衰竭。 2424 目前国内常用的溶栓方案为: (1)链激酶: 25万U负荷量, 30 min之后, 10万U /h持续给药12 24 h。 ( 2)尿激酶: 4400 U /kg负荷量, 10 min后,4400 U / ( kgh) ,持续给药1224 h。 (3)尿激酶短程溶栓方案: 300万U,给药时间2 h。rtPA 100 mg, 给药时间2 h,或016 mg/kg 15 min。(按体重计算最大剂量不 超过50 mg) 。 我国“十一五”肺栓塞研究证实, rtPA 50 mg已经有良好的临床疗 效,再增加到100 mg其疗效并不增加,反而增加了出血的发生率 。 2525 PE 溶栓的禁忌证: ( 1) 绝对禁忌证: 如活动性内出血, 近期的自发性颅内出 血。 ( 2) 相对禁忌证; 如大手术、分娩、器官活检或不能压迫 的血管穿刺( 10 d 内) , 10 d 内出现过胃肠道出血, 15 d 内发生过严重外伤、2 个月内出现过缺血性中风、控制 不好的重度高血压( 收缩压 180 mm Hg , 舒张压 110m m Hg ) 、近期心肺复苏、出血性疾病、肝肾疾病 、糖尿病出血性视网膜病等。 2626 临床疗效及溶栓时间 溶栓治疗可以使92%的大面积肺栓塞血流动力学得 到改善。栓塞后48 h之内溶栓疗效最佳,症状出现 后614 d溶栓仍然有效。 在症状出现的最初几天内溶栓可迅速缓解血流动力 学障碍,降低病死率,但是1周后溶栓和肝素抗凝在解 除血管阻塞和改善右室功能方面疗效没有区别。 2727 ESC 2008年 如果没有绝对禁忌证,对于有心源性休克和(或)持续性低 血压的大面积肺栓塞溶栓是一线治疗。 对于非大面积肺栓塞不建议溶栓治疗。 对于次大面积肺栓塞,要权衡出血的风险和溶栓的临床疗 效以决定是否溶栓。溶栓治疗的目的不是改善预后,而是 迅速解除梗阻、改善血流动力学以降低病死率。 大量临床试验表明,溶栓导致大出血的发生率大约是13% , 致命性出血发生率是1.8% 2828 经导管局部溶栓 ESC 2008： 经导管肺动脉内局部溶栓与全身溶栓比较并无益处,反而因 增加穿刺部位的出血风险,应尽量避免应用。 经皮导管碎栓和取栓仅应用于有溶栓绝对禁忌证或溶栓治 疗失败的高危肺栓塞,作为外科手术的替代治疗方法 2929 而对于症状 14 d,机体功能状态良好,预期生存时间1年 的急性近端深静脉血栓(DVT)患者,如出血风险较低,且医院 技术水平等条件允许,建议可以进行经静脉导管溶栓,以减 少DVT的急性症状和降低栓塞后病死率。 急性DVT患者,在成功进行经导管溶栓治疗后,建议用球囊 血管成形术和支架来纠正潜在的静脉损伤。 药物联合碎栓和(或)抽吸血栓等机械溶栓方法,优于单独应 用经导管溶栓,可缩短DVT治疗时间。 在成功进行经导管溶栓治疗后,应进行常规抗凝治疗 3030 ACCP 2008年及ESC 2008（抗凝治疗疗）： “在高度怀疑肺栓塞时就应该立即给予抗凝治疗,而 不是等待确诊结果出来后再进行”。 总结为拟诊即抗凝的“先入为主”的抗凝理念 3131 抗凝疗法。 常用的抗凝药物有肝素、低分子肝素和华法令。 肝素常用持续静脉滴注, 负荷剂量为2 000 3 000 IU / h, 继之 7501 000 IU/ h 或1520 IU / ( kg h) 维持, 根据部分凝血 酶原激酶激活时间( APT T) 调整剂量。 肝素一般用至临床情况平稳, 通常710 d。肝素达到有效治疗水 平后, 加用口服抗凝剂, 华法令成人剂量约为4. 0 mg 以后调整剂 量, 使凝血酶原时间延长到正常的1. 52. 5 倍, 国际标准化比率 至2. 02. 5 之间, 然后停用肝素治疗。 3232 我国“十五”肺栓塞抗凝治疗研究 普通肝素的总体治疗费用远低于低分子肝素;低分子肝素 治疗的方便性优于普通肝素 。 大量试验证实,低分子肝素和普通肝素的抗凝作用及出血风 险是一致。 血流动力学不稳定的大面积肺栓塞不推荐使用低分子肝素 严重肾功能不全(肌酐清除率 30 mL /min)的肺栓塞,首选 的初始抗凝药物是普通肝素。 3333 长期抗凝及二级预防： 华法林抗凝时间应当多久,临床研究结果如下: ( 1 ) 对于不明原因的静脉血栓栓塞(VTE) ,短程抗凝也不应短 于46周。 (2)抗凝3个月与抗凝612个月其复发的风险差异无统计学 意义。 (3)终身抗凝可以使VTE复发的风险降低90% ,但出血风险明 显增加,而且需要反复的抽血化验。 对于危险因素可逆的VTE,如手术、创伤、口服雌激素、妊娠 等, ES