肺栓塞治疗和预防ppt课件(1)

肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症 治疗和预防治疗和预防 1 定定 义义 l肺栓塞(PE) 是以各种栓子阻塞肺 动脉系统为其发病原 因的一组疾病或临床 综合征的总称。 栓子包括血栓、脂肪 栓、羊水栓和空气栓 等。 肺血栓栓塞症(PTE) 为PE的一种 是由于来自静脉系统或右心 的栓子进入肺循环，造成肺 动脉或其分支堵塞引起的肺 循环和呼吸功能障碍的临床 和病理综合征 2 定定 义义 l肺梗死(PI) 肺组织产生严重的血 供障碍而坏死 深静脉血栓形成(DVT) DVT和PTE实质上为一种疾病过 程在不同部位、不同阶段的表现，二 者合称静脉血栓栓塞症（VTE） 3 流行病学流行病学 lICU患者是发生DVT的高危人群 DVT在ICU患者中的发生率差异很大(5一90) 脓毒症患者早期(6d)为DVT的高发期，尽管接受 了抗凝药物预防，DVT的发生率仍可达5左右 约80% DVT属无症状 4 流行病学流行病学 l重症患者转出ICU后仍属发生DVT的 高危人群 l故在患者转出ICU后评估其发生DVT 的风险并进行预防仍非常重要 5 DVTDVT和和PTEPTE具有共同的危险因素具有共同的危险因素 静脉血液淤滞静脉血液淤滞 任何可以导致任何可以导致 静脉系统内皮损伤静脉系统内皮损伤 的因素的因素 血液高凝状态血液高凝状态 原发性原发性 继发性继发性 危险因素危险因素 6 危险因素危险因素 原发性原发性( (遗传性遗传性) ) l抗凝血酶缺乏 l先天性异常纤维蛋白原 血症 l血栓调节因子异常高 l同型半胱氨酸血症 l抗心脂抗体综合征 l纤溶酶原激活物抑制因 子过量 l因子缺乏 lV因子L突变（蛋白C 抵 抗） l纤溶酶原不良血症 l蛋白S缺乏 l蛋白C缺乏 7 危险因素危险因素 继发性（获得性）继发性（获得性） l创伤/骨折 l克隆病 l髋部骨折（50%-75%） l充血性心力衰 l脊髓损伤（50%-100%） l急性心肌梗死 l外科手术 l恶性肿瘤 l肿瘤静脉内化疗 l腹部大手术 l冠脉搭桥术（3%-9%） l长期卧床 l脑卒中 l长途航空或旅游 l肾病综合征 l口服避孕药 l中心静脉插管 l狼疮抗凝作用 l慢性静脉功能不全 l肥胖 l绝经后雌激素替代治疗 l吸烟 l真性红细胞增多症 l妊娠/产褥期 l巨球蛋白血症 l血液粘滞度增高 l植入人工假体 l血小板异常 l疝修补术 l高龄 8 内科的高危险性情况内科的高危险性情况 高危的内 科病人 重症监护病人 严重充血性 心力衰竭 急性呼吸系 统疾病 急性感染性疾病 癌症 心肌梗死 急性神经系统疾病 (如，卒中) 9 危险因素危险因素 l多数ICU患者至少存在一种发生DVT的危 险因素，一些患者可能多种危险因素并 存 l这些危险因素多在患者进入ICU前就已存 在，一些则是在进入Icu后发生。 10 危险因素危险因素 lICU患者DVT危险因素主要有三方面 基础疾病、进入ICU的短期因素、在ICU处 置过程中发生的危险 这些危险因素多交叉存在 l需结合患者的临床背景给予个体化的判 断 11 危险因素危险因素 lPTE是外科手术、外伤、分娩 后及各种医疗状态下常见的 疾病和死亡原因，它对即将 死亡患者“致命一击” l年龄是独立的危险因素 12 病病 理理 l常为多发及双侧 l下肺多于上肺，尤其是右肺 下叶 l肺动脉主要分支受阻时，可 产生右心衰竭临床表现 l肺梗死 肺泡出血、肺泡壁坏死 邻近组织水肿和不张 13 病病 理理 l肺栓塞接踵发生肺梗塞不足15，原因是肺 有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织可 以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换 14 陈旧血 栓 反复产生 急性肺栓 塞 肺动脉高 压 右心肥厚 右心衰 15 血栓来源血栓来源 l5090是由于下肢或骨盆的深静脉血栓脱落 见于长期卧床者、老年人、局部血栓性静脉炎 v主要来源于帼静脉和髂 静脉，其次是盆腔静脉 v随着锁骨下静脉插管等 操作在ICU的普遍开展 ，上肢DVT逐步增多 16 病理生理病理生理 肺栓塞继发纤溶激活 肺动脉压 右心负荷 右心扩大 右心功能 体循环淤血 肺血流 通气血流失调 肺泡表面活性物质 毛细血管通透性 间质、肺泡液体渗出、出血 肺泡萎陷 肺顺应性 胸腔积液 呼吸面积 肺不张 左心功能 心输出量 低血压、休克 低氧血症、低碳酸血症 相对低肺泡通气 17 肺栓塞临床结果的影响因素 栓子大小、数量 多发栓子递次栓塞的间隔时间 基础心肺储备情况 个体反应差异 血栓溶解速度 轻者无任何症状 重者循环功能严重障碍或死亡 18 PTEPTE激活血小板等释放的血管活激活血小板等释放的血管活 性介质引起血管收缩性介质引起血管收缩 l腺嘌呤 l肾上腺素 l组胺 l5羟色胺 l缓激肽 l前列环素（PGI2） l前列腺素E2（PGE2 ） l血小板活化因子（ PAF） l纤维蛋白降解产物 19 PTEPTE与与血管活性物质血管活性物质 l加重肺动脉高压，血管通透性增加 在血流动力学不稳定方面起重要作用 加重呼吸困难、咳嗽、心率加快 l血管收缩因子是导致PE患者即刻和首发 症状2h内高死亡率的重要因素 20 肺栓塞临床症状肺栓塞临床症状 l不明原因呼吸困难或气促 轻者仅活动后呼吸困难，重症病人有恐怖、窘迫感 最为常见 l胸痛 胸膜炎样 心绞痛样 l咯血、头昏 l烦躁不安、惊恐 l咳嗽、恶心、呕吐、出冷汗 l晕厥、腹痛 临床上出现所谓“肺梗死三联征” （呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30% 21 肺栓塞临床表现肺栓塞临床表现 ICU患者由于机械通气、镇静镇痛及 意识状态等因素的影响，患者通常缺乏 主诉 22 肺栓塞体征肺栓塞体征 l循环系统 心动过速、血压下降、 面色苍白，四肢厥冷， 发绀，休克 出现右心功能不全时， 见颈静脉怒张，肝脾大 ，右心室抬举性搏动， 心浊音界扩大，三尖瓣 区收缩期吹风性杂音或 舒张早期奔马律 肺动脉瓣第二音增强或 异常分裂（吸气时分裂 减轻） l呼吸系统 呼吸急促、紫绀 闻及哮鸣音和湿性罗音或 胸膜摩擦音 肺部有实变或胸腔积液体 征 l发热 低热 23 DVT DVT 与与PTEPTE的联系的联系 lPTE患者约70%可发 现下肢 DVT证据 lDVT常以PTE作为首 发症状就诊 lDVT患者50-60% 发 生无症状或隐性PTE lDVT患者30%发生有 症状的PTE 24 DVTDVT症状和体征症状和体征 l患肢肿胀、周径增粗 、疼痛、压痛 l皮肤色素沉着 l行走后易疲劳或肿胀 加重 l双下肢不对称肿胀 约半数以上DVT病例无临床表现 l测量双下肢周径 髌骨上缘以上15cm处 髌骨下缘以下10cm处 双侧相差1cm以上有 临床意义 25 临床表现临床表现 lICU患者由于机械通气、镇静镇痛及意 识状态等因素的影响，患者通常缺乏主 诉 l一些创伤、组织水肿的患者，亦常使医 护人员对DVT的判断难度增强 l在ICU，DVT通常是无症状的疾病，极 少有典型的临床表现，更易被忽视 26 临床表现临床表现 l一项研究显示，股静脉插管在穿刺部位 同侧发生髂股静脉DVT的风险增加了6倍 lDVT可发生于导管放置时和拔管后的任 何时间，但其发生和导管的放置时间无 关 27 临床表现临床表现 导管相关性血栓因涉及较短的静脉 段或未引起血管完全阻塞，DVT的发展 往往比较缓慢，患肢肿胀可不明显 28 临床表现临床表现 l不同患者DVT的临床症状与体征差异很 大，主要受血栓形成的深静脉部位、发 生速度、阻塞程度、侧支循环建立、血 管壁或血管周围组织炎症等因素影响。 29 临床表现临床表现 上肢DVT可导致上腔静脉综合征，并 可使肢体长期伤残 中心静脉导管相关性血栓形成不易引 起血管腔完全阻塞，因而患肢肿胀并不 明显，可引起感染性血栓性静脉炎、中 心静脉通路破坏及病变部位的血液外渗 30 实验室检查实验室检查 l一般项目 无特异性 血白细胞增高 ERS增快 血LDH、CPK、AST升高 31 动脉血气分析动脉血气分析 l低氧血症 lPaCO2多降低 lPA-a02异常增高 l部分患者可正常 32 心电图检查心电图检查 l大多为非特异性 l数小时内出现，数周后 消失 l动态观察更具意义 lV1-V4T波倒置或低平以 及ST段下降 l典型的SIQ T 波型( 导联S波深、导联Q波 显著和T波倒置) lQRS电轴右偏、极度顺 钟向转位、不完全或完 全性右束枝传导阻滞 33 ECG SECG S I I QQIII III T T IIIIII RBBB RBBB I II III 34 ECG V1ECG V1V4 T wave changeV4 T wave change V1 V3 V2 V4 35 胸胸 部部 X X 表表 现现 l肺动脉阻塞征 肺野血管纹理减少，透光 度增加，叶段肺动脉细小 或分支粗细不均，走行异 常； l肺动脉高压及右心扩 大 肺动脉段突出、肺门动脉 扩张、肺动脉增宽、外围 纤细扭曲 右房室增大、和上腔静脉 、奇静脉增宽 36 胸部胸部X X表现表现 l肺组织继发改变 早期肺实质水肿、 出血形成圆形或密 度不等的浸润影， 非节段分布，下叶 多见 膈肌抬高、胸腔积 液 37 l肺组织继发改变 如发生肺梗死，在 12h到一周内出现典 型楔形影，位于肺的 外周，底部与胸膜相 接，顶部指向肺门 38 超超 声声 心心 动动 图图 检检 查查 l提示或高度怀疑 PTE超声心动图征 象 右心负荷过重、室 壁运动减弱、肺动 脉高压征象 l有血流动力学改变的 PTE典型超声心动图 征象 右心室扩大，右室运 动减弱、室间隔向左 侧膨出导致右室/左室 比值增大、肺动脉扩 张、三尖瓣返流、下 腔静脉扩张，吸气时 塌陷现象消失 39 超超 声声 心心 动动 图图 检检 查查 l诊断急性PTE特异征象 右室局部收缩室壁运动 异常，检测到肺动脉近 端的血栓、右心栓子 40 血浆血浆D-D-二聚体的应用二聚体的应用 凝血激活 凝血酶 血凝固血凝固 纤维蛋白 纤维蛋白原 纤维蛋白酶 血纤维蛋白溶解血纤维蛋白溶解 纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物 包括包括 D-D-二聚体二聚体 4141 D-二聚体 血浆血浆D-D-二聚体的应用二聚体的应用 D-DimerD-Dimer的排除诊断价值的排除诊断价值 ？ 4242 PTEPTE纤溶标记物的意义纤溶标记物的意义 lELISA法测定血浆D-dimer有高敏 感度 l在肿瘤、炎症、感染坏死、创伤 等因素均能产生纤维蛋白 诊断PTE：敏感性高，特异性低 43 PTEPTE纤溶标记物的意义纤溶标记物的意义 低度可疑的APTE患者首选用ELISA法定量测 定血浆D-二聚体，若低于500 g/L可排除APTE； 高度可疑APTE的患者此检查意义不大，因为对 于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何， 都不能排除APTE。 44 肺通气肺通气/ /灌注（灌注（V/QV/Q）显像）显像 核素肺通气和肺灌注扫描为肺栓塞最重要的筛选和诊 断方法之一。 高度可能 l至少2个肺段通气正常伴灌注缺损 通气灌注均正常：除外PE 通气及灌注均缺损：肺实质性疾病，PE不能排除 通气异常伴灌注正常：肺实质性疾病 肺灌注显像能准确地显示肺血流灌注情况，敏感性很 高，但特异性差，任何造成局部血流减少的因素都可 能导致肺灌注显像异常。 45 肺动脉栓塞时，肺灌注显像呈肺 叶、肺段或亚肺段缺损。 46 l 47 CTCT肺动脉造影（肺动脉造影（CTPACTPA） l直接征象 管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截 断性阻塞为PE的典型表现 对段以上肺栓塞具有确诊价值 48 Centre Hospitalier de lUniversit de Montral 49 CTCT肺动脉造影（肺动脉造影（CTPACTPA） l间接征象 肺野契形密度增高影，条带状高密度区 中心肺动脉扩张、远端血管分支减少 l其缺点是肺段以下的PE检出困难 50 CTCT肺动脉造影（肺动脉造影（CTPACTPA） 低危患者如果CT结果正常，即可排 除PTE；高危患者，CT肺动脉造影结果 阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。如 CT显示段或段以上血栓，能确诊PTE， 但对可疑亚段或以远血栓，则需进一步 结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或 肺动脉造影等检查明确诊断。 51 对段以上肺对段以上肺A A内栓子诊断的敏感性和内栓子诊断的敏感性和 特异性均较高，与肺血管造影相比，患者特异性均较高，与肺血管造影相比，患者 更容接受。更容接受。MRIMRI还具有潜在识别新旧血栓还具有潜在识别新旧血栓 的能力，为溶栓方案的确定提供依据。的能力，为溶栓方案的确定提供依据。 MRIMRI 52 MRA 53 肺动脉造影肺动脉造影 诊断诊断PE PE “ “金标准金标准” ” 肺动脉压肺动脉压80 mmHg80 mmHg禁用本禁用本 项目检查项目检查 PE肺动脉造影征象 l(1)血管腔内充盈缺损 l(2)肺动脉截断现象 l(3)某一肺区域血流减少 54 55 56 深静脉检查深静脉检查 l放射性静脉造影 金标准 l核素造影 l肢体阻抗血流图 l血管超声多普勒检查 加压静脉超声成像 lMRI检查 57 CT on admission revealed DVT in left iliac v. 58 多普勒超声多普勒超声 l具有无创、可重复性强、减少患者搬运 、避免造影剂引起的肾损害等优点，是 目前广泛使用的DVT检查方法 l对小腿静脉DVT诊断的精确性较低，且 结果与操作者的技术密切相关 l多普勒超声检查可作为ICU患者DVT的 常规检查方法 59 髂静脉血栓髂静脉血栓 60 实验室筛查 动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 61 实验室筛查 血浆D-二聚体：排除价值？ 核素肺通气/灌注扫描 螺旋CT或电子束CT 核磁共振成像（MRI） 肺动脉造影 多普勒超声 确诊方法 62 63 64 65 66 67 肺栓塞排除诊断 Torbicki et al. Eur Heart J 2008; 29: 2276-2315 68 肺栓塞确定诊断 Torbicki et al. Eur Heart J 2008; 29: 2276-2315 临床可能性 低度 中度 高度 69 70 71 72 鉴鉴 别别 诊诊 断断 l急性心肌梗死 l冠状动脉供血不足 l肺炎 l胸膜炎 l肺不张 l夹层动脉瘤 l原发性肺动脉高压 l高通气综合征 73 治 疗 一般治疗 严密监护生命体征 绝对卧床 吸氧 止痛 输液量限于500ml以 内 治疗心衰 抗休克 保持大便通畅 74 PTE的溶栓治疗 溶栓治疗目的 迅速溶解部分或全部血栓 恢复肺组织再灌注 减小肺动脉阻力, 降低肺动脉压, 改善右室功能 改善体循环血流动力学 改善机体氧合 度过危急期，减少病死率 75 溶栓治疗疗：摘要 对于血流动力学不稳定的肺栓塞患者（高危PE），推荐 进行短期溶栓治疗(Grade 1B)。 在经过选择的无低血压的患者（中等危险度PE），并且 出血可能性低，建议行溶栓治疗 (Grade 2B)。 对于大多数PE患者，反对行溶栓治疗 (Grade 1B)。 Kearon et al. Chest 2008; 133: 454S-545S 76 溶栓治疗溶栓治疗 l时间窗： 90s (3.0) 停药1h，减少静滴剂量3IU/kg/h 6 肝素的副反应：HIT 80 PTE治疗 抗凝治疗适应症 l低危险肺血栓栓塞症（非大块肺 栓塞） l次大块肺血栓栓塞症 l大块肺血栓栓塞症 先溶栓，后抗凝 81 PTE治疗 抗凝治疗 抗凝药物：普通肝素、低分子肝素、华法令 肝素推荐用法： 静脉：30005000IU或80IU/kg静注，继以 18IU/kg/h持续静滴； 皮下：30005000IU静注，继250IU/kg/12h皮下 注射。 使用肝素的时机 疑诊PTE时，即开始使用 UK或SK治疗结束后，APTT达正常上限的2倍时 开始使用 rtPA溶栓者，可否与肝素共同使用未作要求。 82 急性PTE的治疗 抗凝治疗 低分子肝素推荐用法： 根据体重给药，皮下注射，12次/日。 不同低分子肝素剂量不同。 名称使用方法 alteparin钠 200 anti-Xa IU/kg皮下注射，1次/日，单次18000 IU enoxaparin钠 1mg/kg 皮下注射，1次/12h 1.5mg/kg皮下注射,1次/日, 单次180mg nadroparin钙 86 anti-Xa IU/kg皮下注射，1次/12h (速避凝) 171 anti-Xa IU/kg皮下注射，1次/日，单次17100 IU tinzaparin钠 175 anti-Xa IU/kg皮下注射，1次/日 83 急性PTE的治疗 抗凝治疗 华法令： 使用方法：肝素/低分子肝素开始应用的第13天 加用，初始剂量35mg/d。 与肝素重叠至少45d。 监测方法：INR或PT 持续应用时间 并发症 84 急性PTE的治疗 华法林华法林 3 3 5mg/5mg/天天 妊娠的前妊娠的前3 3个月和最后个月和最后6 6周禁用华法林周禁用华法林 抗凝治疗时间因人而异抗凝治疗时间因人而异 85 急性PTE的治疗 静脉滤器 存在抗凝绝对禁忌症或 反复发生VTE的高危患 者 否则反对常规置入静脉 滤器 86 87 急性PTE的治疗 肺动脉血栓摘除术 适应证及标准 经静脉导管碎解和抽吸血栓 88 预 防 充分抗凝预防DVT和PTE进一步发展,这是 DVT的基本治疗方法 当疑诊DVT时即应开始应用UFH或LMWH ，序贯华法林36个月，并须根据国际标准 化比值(INR)调节华法林的剂量 89 预 防 DVT预防方法 机械性预防 药物性预防 90 机械性预防方法 压力梯度长袜(graduated compression stockings，GCs) 间歇充气加压装置(intemittent pneumatic compression，IPC) 静脉足泵(venous foot pump，VFP) ； 91 机械预防方法 对存在高出血风险的ICU患者，应采用 机械方法预防DVT(1B)； 一旦高出血风险降低，应开始药物预防 或联合机械预防方法(1C) 92 机械预防禁忌证 绝对禁忌证 双下肢创伤、皮肤肌肉骨移植或肢体大 手术 相对禁忌证 不能耐受机械预防方法者 93 药物性预防 包括普通肝素(UFH)、低分子肝素 (LMWH)或维生素K拮抗剂(VKA)等 对不存在高出血风险的ICU患者来讲， 临床一般推荐应用抗凝制剂预防DVT的 发生 应用UFH、LMWH或VKA预防DVT， 极少或并不增加临床严重出血的发生率 94 药物性预防 LMWH的应用很少发生肝素相关性血小 板减少症(HIT) 应用UFH的患者，HIT是一个非常重要 的并发症，且可以导致严重的静脉和动 脉血栓 95 药物预防禁忌证 绝对禁忌证 被证实的活动性大出血或致命性出血 相对禁忌证 临床可疑但无法证实的出血引起血红蛋白 明显变化或需要输血 96 药物性预防 事实上绝对禁忌证非常少见，绝大多数 情况下ICU患者并不存在抗凝治疗的禁 忌证 如确实存在抗凝治疗的绝对禁忌证，则 应选择机械方法预防DVT的发生。 97 药物性预防 对存在中度DVT风险并除外高出血 风险的ICU患者，应采用LMWH或 UFH预防(1A) 98 药物预防注意事项 在应用UFH的过程中，应注意肝素诱 导的血小板减少症(HIT) 肝素治疗期间出现不能解释的血小板 突然减少(下降5