肺栓塞ppt课件(1)

急性肺栓塞 1 主 要 内 容 1.1. 概述 2.2. 临床特点 3.3. 诊断思路 4.4. 急诊处理原则 2 概述-相关概念 肺栓塞（PE, pulmonary embolism) 肺血栓栓塞（PTE, pulmonary thromboembolism) 肺动脉血栓形成（PT, pulmonary thrombosis) 肺梗死(PI, pulmonary infarction) 深静脉血栓形成（DVT, deep venous thrombosis） 静脉血栓栓塞症（VTE, venous thromboembolism ） 3 定 义 由来自静脉系统 或右心的血栓 阻塞肺动脉引 起肺循环障碍 的临床和病理 生理综合征 肺栓塞发生 肺出血或坏 死者 肺动脉原位 血栓形成 内源性或外源 性栓子堵塞肺 动脉引起肺循 环障碍的临床 和病理生理综 合征 肺栓塞 肺血栓栓塞 肺梗死 肺动脉血栓 形成 概 述基本概念 4 发病率与患病率 发病率不清，美国1979-1999年住院患者PE发 病率为0.4%，由于DVT是PE的标志，50-70%DVT 患者可能发生PE。 是第三位常见的心血管疾病，发病率仅次于缺 血性心脏病和高血压。 临床容易误诊和漏诊 不经治疗病死率高 概 述流行病学 5 概 述-危险因素(2001指南) 6 概 述-危险因素（2008ESC） 危险因素 患者相关性 环境相关性 强危险因素（暴露比0R10) 骨折（髋或腿） 髋或膝关节置换 大型普外科手术 重大创伤 脊髓损伤 中等危险因素（暴露比0R2-9) 关节镜膝手术 中心静脉插管 化疗 慢性心脏或呼吸衰竭 激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药 致瘫性中风 妊娠/产后期 既往VTE史 血栓形成倾向 弱危险因素（暴露比0R3d 久坐（如长时间乘坐汽车或飞机） 高龄 腹腔镜手术（如胆囊切除术） 肥胖 妊娠/产前期 静脉曲张 7 概 述-传统观念 2000年ESC公布的急性 PE诊断治疗指南中首次 以血流动力学状态将PE 分为大面积和非大面积 8 概 述-新观念 由于“大面积”、“次大面积”、“非大 面积”PE术语在临床实践中仍易使人与血 栓的形状、分布及解剖学负荷联想在一起 ，引起混淆，因此，2008新指南强调PE的 严重程度应依据PE相关的早期死亡风险进 行个体化评估。建议以高危、中危、低危 替代以往“大面积”、“次大面积”、“ 非大面积”PE术语。 9 概 述-新观念 与PE早期死亡（即住院或30 d病死率）相 关的危险指标包括：临床指标（休克或低 血压）、右心功能不全指标（超声心动图 示右室扩大、运动减弱或压力负荷过重； 螺旋CT示右室扩大；BNP或NT-proBNP升高 ；右心导管检查右心压力增高）及心肌损 伤标记物（心脏肌钙蛋白T或I阳性） 10 11 概 述-新观念 危险分层将有助于针对不同的患者选择最 佳的诊断措施及治疗方案 高危PE属威胁生命的急症（短期病死率 15%），需要快速准确的诊断和有效治疗 非高危PE根据有无右心室功能不全和心肌 损伤进一步分为中危和低危PE（短期PE相 关病死率1%） 12 13 概 述-病理生理改变1 1.血流动力学改变：肺血流受损25%-30%，MPAP 可略升高，肺血流受损40%-50%，右心室充盈 压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血 管床面积堵塞50-70%，可出现持续性肺动脉高压 ；堵塞达85%可致猝死。 14 概 述-病理生理改变2 栓塞后肺泡表面 活性物质减少， 肺泡萎陷、顺应 性降低，有效通 气面积降低 右心衰致肺动 脉灌注不足， 部分患者通过 未闭合的卵圆 孔产生右向左 分流，加重低 氧血症 132 呼吸功能改变(低氧血症） 栓塞后形成死腔 样通气，致通气 -灌注比例失调 ，导致低氧血症 , 低碳酸血症和 碱血症(呼吸性 15 概 述-病理生理改变3 右心功能不全： 肺血管阻力肺动脉压 右心室后负荷右 室壁张力右室扩张和 功能不全 16 概 述-病理生理（总结） 肺栓塞 肺动脉压力 右心负荷 右心扩大左心功能 肺血流 肺泡表面活性物质 毛细血管通透性 肺泡萎陷、顺应性 右心功能心输出量 体循环淤血低血压、休克 通气/血流失调 低氧血症、低碳酸血症 17 临床特点 肺栓塞的临床表现多种多样， 实际上是一较广的临床谱， 所见主要决定于血管堵塞的 多少、发生速度和心肺的状 态 18 临床特点 猝死 急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫 绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷， 突然栓塞2个肺叶以上的患者 不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小， 是提示死腔增加的唯一症状 慢性反复性肺血栓栓塞 基本上有五 个临床征候 群 肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸 胸膜摩擦音或胸腔积液 19 临床特点 咯血：提 示肺梗死 的症状， 多在24小 时内发生 咳嗽：约占37% ，干咳或少痰 晕厥：约占13%， 主要原因是大块肺 栓塞（堵塞血管在 50%以上）引起的 脑供血不全 惊恐：发生率55%， 与胸痛或低氧血症有 关 呼吸困难：最常 见，约占84-90% ，尤以活动后明 显，静息下缓解 胸痛：约占70%， 突然发生，多与呼 吸有关，呼吸时加 重 常见症状 20 肺梗死三联征 呼吸困难 胸痛 咳血 不足30%的患者同时出现 临床特点 21 一般检查 低热，占肺栓塞的43%，持续一周； 70%有呼吸频率加快，20次/分有诊 断意义 临床特点-体征 22 临床特点-心血管体征 53%有肺动脉第二音亢进； 颈静脉充盈，搏动增强，肺 栓塞重要的体征 肝脏增大，肝颈反流征和下 肢浮肿 23 临床特点-呼吸系统体征 病变部位叩诊浊音，肺野可闻 哮鸣音和干湿性罗音（15%）； 90%的栓子来源于深静脉血栓形 成，DVT被认为是肺栓塞的标志 24 临床评分-诊断前的临床可能性评估 低度 PE可能性10%；中度PE可能性30%；重度PE可能性65%。 25 临床特点-实验室检查 化验检查：血浆D-二聚体测定, 其敏感性在90%以上,500mg/L 提示无急性肺栓塞，有排除诊 断的价值； 血气分析：肺血管床堵塞15-20% 即可出现血氧分压下降，PaO2 80mmHg者发生率为88%，12%患者 血氧正常，76%有低氧血症，93% 有低碳酸血症。 26 心电图： 肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义的是SI Q T 改变； TV1-4倒置，类似冠状T 观察到心电图的动态改变更有意义 临床特点-辅助检查 27 临床特点-辅助检查 胸片： 1 急性肺栓塞患者约80%胸部X 线为非特异性表现。常见有浸 润或梗死阴影 2 胸部X线不能确诊或排除PE, 但对鉴别诊断意义较大 28 临床特点-辅助检查 间接征象：右心室 扩张（71-100%）； 右肺动脉内径增加 （72%）；左室径变 小（38%） 超声心动 直接征象：右心血栓 ，分为活动、不活动 两类。活动：蛇样运 动的组织98%发生在肺 栓塞。不活动：无蒂 及致密的组织，40%发 生栓塞。 间接或直接提示肺栓塞的存在，是有意义的检查方法 29 临床特点-辅助检查 经食管超声心动图: 图1 左肺动脉内血栓 图2 左肺动脉血栓使管腔 几乎完全闭塞 30 临床特点-辅助检查 螺旋CT（单排SDCT和多排MDCT）和电子束 CT： 1 可直接显示肺血管，后者可显示肺段血 管，是PE的确诊手段之一 2 PE的直接征象：肺动脉内的低密度充盈 缺损；间接征象：楔形密度增高影，肺不 张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少或 消失 31 患者男，患者男，8282岁岁, , 因因“ “阵发性喘息阵发性喘息1010余日余日” ”入院入院. .血气（血气（3L/min3L/min）：）：PH 7.486PH 7.486， PCO2 28.5mmHgPCO2 28.5mmHg，PO2 58.5mmHgPO2 58.5mmHg，SpO2 94.1%SpO2 94.1%。双下肢。双下肢B B超：左侧小腿超：左侧小腿 肌间静脉血栓形成。超声心动图：肺动脉高压（中度）。肌间静脉血栓形成。超声心动图：肺动脉高压（中度）。 32 临床特点-辅助检查 放射性核素扫描（通气-灌注显像 ）：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓 塞相当敏感，如果正常可排除明显 的肺栓塞。内径大于3.0mm的肺动 脉栓塞时，肺扫描结果全部异常; 内径2.1-3.0mm者92%异常； 内径2.0mm者是否异常不确定 33 临床特点-辅助检查 肺动脉造影： 1 是唯一可靠的方法（金标准 ），小到3mm的栓子也可确定。 检查致残率1%，死亡率0.01- 0.5% 2 仅仅用于其他无创方法不能 确诊者。 34 深静脉血栓的辅助检查 1 静脉压迫超声（CUS）：可以发现 95%以上的近端下肢静脉内的血栓 2 肢体阻抗容积图（IGP）：可间接提 示静脉血栓形成 3 放射性核素静脉造影：属无创性DVT 检测方法，常与肺灌注扫描联合进行 ，另适用于对造影剂过敏者。 4 静脉造影：是诊断DVT的金标准，可 显示静脉阻塞的部位、范围、程度及 侧支循环和静脉功能状态。 35 可疑急性肺栓塞的诊断思路 影像学检查 血浆D-二聚体 临床表现 危险因素 诊断流程图 36 诊断思路-危险分层 37 38 诊断思路-可疑高危肺栓塞 如果患者病情危重，只能进行床旁检查，不考虑行 急诊CT。 经食道超声心动图对存在右心负荷过重 的PE（经螺旋CT确诊）患者，肺动脉内血栓的检出 率明显增加；床旁CUS检出DVT有助于决策 39 诊断思路-可疑非高危肺栓塞 40 诊断线索 下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓 性静脉炎。 原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。 晕厥发作。 原因不明的呼吸困难。 不能解释的休克。 低热、血沉快、黄疸、紫绀等。 心衰对洋地黄制剂反映不好。 X线胸片有圆形或楔形阴影。 肺扫描有血流灌注缺损。 原因不明的肺动脉高压和右室肥大。 41 鉴别诊断 急性心肌梗死 气胸 哮喘 主动脉夹层 慢性心力衰竭 肺炎 AECOPD ARDS 胸壁肌肉疼痛 42 溶栓 治疗 一般处理 抗凝 治疗 其他治疗 治疗原则 43 一般急救措施 第1-2天最危险，收入ICU 一般处理：镇静、保暖、吸氧； 缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛； 静注阿托品0.5-1mg，1-4小时重复一次； 抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min； 多巴酚丁胺5-10ug/kg/min； 正肾0.2-2 ug/kg/min； 维持平均动脉压80mmHg，尿量50mL/h。 44 改善呼吸： 有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉 明10-20mg+G.S 100-200 mL静脉点滴。即 可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。 一般急救措施 45 是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转 变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓 。 链激酶（Streptokinase SK）： SK具有抗原性，至少6个月内不能再重复使 用，可引起严重的过敏反应。 负荷量 SK 25万IU，继以10万IU/H，24H。 溶栓治疗 46 溶栓治疗 尿激酶（Urokinase UK）： 是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所 得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶 酶。 负荷量 UK 4400IU/kg。 继以 4400IU/kg.h,12-24小时静点。 47 溶栓治疗 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 系最新的溶栓剂，rt-PA无抗原性，直接 将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白 比SK/UK更具有特异性； rt-PA 50-100mg/2H静脉点滴 48 溶栓疗法的优点 123 比单纯使用肝 素血栓溶解的 快 可迅速恢复肺 血流和右心功 能，减少休克 和死亡率 加快小的外周 血栓的溶解， 改善血流动力 学反应 49 溶栓适应症与禁忌症 适 应 症 是心源性休克、持 续性动脉低压的 高危PE的一线治 疗方案（类 A 级)。 中危PE可在全面考 虑出血风险增加 的情况后使用（ b类B级）。 不应在低危病人中 使用（类B级） 中枢神经系统损伤或肿瘤 新发严重创伤/手术/颅脑 损伤（最近3周内） 禁 绝 对 忌 症 最近1个月的胃肠道出血 6个月内的缺血性卒中 出血性卒中或任何时候原 因不明的卒中 已知出血 50 溶栓前必须确定诊断; 溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶 栓时间限在5天之内，但现在已将溶栓时间 窗延长至14天; 慎重考虑适应症与禁忌症; 溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块; 溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第 二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查; 溶栓治疗的具体实施 51 溶栓治疗的具体实施 国内较多应用尿激酶，rT-PA作用略优于SK 和UK，按体重调节剂量。 溶栓过程尽量减少患者搬动。 肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定 。 52 监 测 溶栓后应测APTT： 如小于对照值2倍（或80秒）开始用肝素（ 不用负荷剂量）。APTT维持在对照值的1.5- 2倍，如大于2倍则2-4小时做一次APTT，达标 后开始使用肝素 溶栓效果报道不一，多在86%左右； 溶栓最重要的并发症是出血，平均5-7%，致 死性出血1%，三种药物大出血的发生率相似。 53 肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗凝治 疗组的生存率是92%，复发率是16%。而非抗凝组则分 别是42%和55%,差异显著； 肝素负荷量：2000-3000U/H，继之输入700-1000U/H或 25U/KG/H维持。监测APTT，1.5-2倍。临床情况好转， 血栓明显溶解为止，通常7-10天； 可出现血小板，3-4天查血小板一次，低于5万应停 药； 威胁生命的出血事件应停药，并以鱼精蛋白对抗。1mg 可对抗肝素100U，50mg/10-30min静点 抗凝治疗 54 55 抗凝药物的选择 高危PE患者应首选使用普通肝素（类A 级） 非高危PE患者若合并严重肾功能损害（ 肌酐清除率小于30ml/min）,早期抗凝首 选静脉用普通肝素（不通过肾脏清除，并 能很快逆转）。 其他非高危PE患者可以皮下应用低分子 肝素 56 57 法华令： 维生素K的对抗剂，阻止凝血因子的激活； 用国际标准化比率（INR）监测； 肝素5-7天，APTT达标的第一天， 开始使用法华令； 首剂3mg，根据INR调整剂量，2- 3之间。口服抗凝药物至少6个月 抗凝治疗 58 并发症处理 大出血者给新鲜冷冻血浆，使INR正常。不太 严重的出血可给维生素K 10mg皮下，在6-