shock 外科休克

SHOCK 第一节第一节 概论概论 休克：是人体对有效循环血量锐减的反应 ，是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。 维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力 低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 一、病理生理一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发损害 （一）微循环改变 微循环收缩期(休克代偿期) 微循环扩张期(休克抑制期) 微循环衰竭期(休克失偿期休克失偿期) ) 微循环占总循环量的20% 1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生 的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺 、肾素-血管紧张素分泌增加。 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官 的功能影响相对较小。 2 2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主、休克抑制期：组织代谢产物作用为主 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放毛细血管容积增大 组织缺氧 3 3、休克失偿期、休克失偿期 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多 （二）体液代谢改变（二）体液代谢改变 1、血 容 量 肾血流量 肾上腺醛固酮钠排出体液补偿 血容量增加 低 血 压 垂体后叶 抗利尿激素 保留水分 心房压力 2、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP 丙酮酸 乳 酸 3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP， 提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP ，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏 。 4、代谢性酸中毒： 不能及时清除酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体 膜等质膜的不稳定； 细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀 钾出细胞 钠、水入细胞 5、ATP 溶酶体破裂 酸性水解酶 缓激肽 代酸 组织蛋白分解 多肽 心肌抑制因子 前列腺素 线粒体破裂 细胞呼吸受抑制 (三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官的继发性损害（四）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继 发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭 是造成死亡的三大原因。 1 1、肺：、肺： 微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿 肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征 （1/3死于此征） 2 2、肾：、肾：85%85%的血流供应肾皮质的血流供应肾皮质 低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少 儿茶酚胺 3 3、心脏：、心脏：冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%发生于舒张期发生于舒张期 代偿期：心脏血供无明显减少 抑制期：心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子 4 4、脑：、脑： CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压 低压脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿脑疝 5 5、肝及胃肠、肝及胃肠 肝血流 肝细胞缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰 中央静脉血栓形成小叶中心坏死 胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位 二、临床表现二、临床表现 三、诊断：重要在于早期诊断三、诊断：重要在于早期诊断 当病人有精神兴奋、烦躁不安、 出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量 减少时，应认为有休克。 四、休克的监测四、休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容：精神状态、肢体温度、色泽、 血压、脉率、尿量。 （一）一般监测： 1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个 敏感指标 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况 3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现 在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数= 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） 2.0：休克严重 5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血 管床过度收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰 2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末 期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。 3、心排出量(CO)和心脏指数（CI） 心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：单位体表面积上的心排出量,正常值为2.53.5L/ （min.m2） 4、动脉血气分析 正常值：PaO2： 80100mmHg PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好，提示有严重肺功 能不全。 PaO230%，仍可输液，不必输血 全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 a、全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。 血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。 3、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压血压原因处理原则 低低血容量严重不足充分补液 低 正常 血容量不足适当补液 高低 心功能不全 或血容量相对过多 强心、纠酸 舒张血管 高正常容量血管过度收缩舒张血管 正常低 心功能不全或 血容量不足 补液试验 （二）止血：在补充血容量的同 时，尽快止血。 l补液试验: lN.S 250ml,5-10min,ivgtt. l血压升高,而中心静脉压不变,提示血容量 不足 l血压不变,而中心静脉压升高,提示心功能 不全 二、损伤性休克（Traumatic Shock） 病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。 l补充血容量 l纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒 l手术疗法 l药物：补足液体时可用血管扩张剂 l抗生素：预防性应用 第三节第三节 感染性休克感染性休克 SepticSeptic ShockShock 一、原因 胆道感染、绞窄性肠梗阻、大 面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性 腹膜炎、败血症。 二、特点 l感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不 能利用氧，致动静氧差缩小。 l微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC 阶段。 l毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小 ，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。 l血液动力学两种改变 ： 低排高阻（低动力型） 高排低阻（高动力型） 全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症 1.体温38或90次/分 3.呼吸急促20次/分或过度通气 PaCO2 12109/L或 10% 低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见 液体丧失 +继发感染 细菌内毒素 血容量欠缺 作用 破坏 交感神经末梢 血小板、白细胞 大量儿茶酚胺 5羟色胺组织 胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高 左心回心血量 排出量 血压 毛细血管 通透性 渗 出 高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见 释放 感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加 三、诊断 感染性休克的两种临床表现 临床表现冷休克（高阻型）暖休克 神志躁动、淡漠或嗜睡清醒 皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红 皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥 毛细血管充盈时间延长1-2秒 脉搏 细速慢、有力 脉压（Kpa） 4 尿量（每小时）30ml 以低排高阻型常见，但两者很早发现过度换 气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突