细胞和组织的适应与损伤ppt课件

P5 1 1、掌握萎缩、化生的概念、常见类型。 2、熟悉肥大、增生的概念和分类,了解肥大和 增生的区别与联系。 3、掌握变性的概念、主要类型的形态学改变。 4、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。 5、熟悉细胞凋亡的概念，形态学特点及与坏死 的区别。 2 正常、适应、损伤间的关系 正常细胞 适应细胞 不可逆性 损伤细胞 可逆性损伤细胞 变性 坏死、凋亡 萎缩、肥大 增生、化生 3 +适应：细胞和由其构成的组织、器官，对 内、外环境中各种有害因子和刺激作用而 产生的非损伤应答反应。 适应性反应包括： 1.萎缩 2.肥大 3.增生 4.化生 4 +定义：已发育正常的实质细胞、组织和 器官的体积缩小。 +可以伴发实质细胞数目的减少。 +区别：未发育 发育不全 5 1. 生理性：脐带血管；胸腺；老年性萎缩。 2. 病理性：营养不良性萎缩:脑萎缩，恶病质； 压迫性萎缩：肾盂积水； 失用性萎缩：骨折后长期卧床； 去神经性萎缩：脊髓灰质炎； 内分泌性萎缩：Simmond病； 老化和损伤性萎缩。 6 恶 病 质 7 肾 压 迫 性 萎 缩 8 +大体：体积缩小，重量减轻，色泽变深 。 +镜下：细胞体积减小，细胞器数目减少 。 结局 l恢复正常或死亡 9 成人正常心脏重约250300g，左室壁厚0.81.2CM,大小 与本人手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐， 呈浅褐色。 10 萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。 萎缩心肌 正常心肌 11 +定义：由于功能增加、合成代谢 旺盛，使细胞、组织或器官体积 增大。 12 1.生理性： 代偿性肥大：运动员的肌肉 内分泌性肥大：妊娠子宫 2.病理性： 代偿性肥大：高血压病的心脏 内分泌性肥大:甲亢的甲状腺 类型： 13 14 高 血 压 病 的 心 脏 15 +定义：组织或器官内实质细胞数量增 多。常致组织或器官体积的增大。 16 1.生理性：内分泌性增生：青春期乳腺 代偿性增生：肝脏切除后增生 2.病理性：子宫内膜增生症，前列腺增生症 类型 17 18 19 +定义：一种分化成熟的细胞类型被另 一种分化成熟的细胞类型所取代的过 程称为化生。 +特点： 不是已分化细胞直接转变而来 ； 未分化细胞向另一方向分化； 只能分化为性质相似的细胞。 柱状上皮的鳞状上皮化生 柱状上皮的鳞状上皮化生 20 鳞状上皮化生：支气管假复层纤毛柱状上皮 ，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜 。 间叶组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性 肌炎 21 气管柱状上皮 支气管粘膜鳞状上皮化生 22 支气管粘膜鳞化（局部放大） 23 子宫颈鳞状上皮化生 子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代 24 胃粘膜肠上皮化生 左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞 。 25 26 27 损伤 化学因素 社会心理因素 物理因素 生物因子 遗传变异 神经内分泌 因素 缺氧 营养失衡 免疫因素 28 +1 细胞膜的损伤 +2 线粒体的损伤 +3 活性氧类物质的损伤 +4 细胞质内游离钙的损伤 +5 缺血缺氧的损伤 +6 化学性损伤 +7 遗传变异 29 30 +（一）可逆性损伤（变性） +（二）不可逆性损伤（细胞死亡） +并非立即出现。 +生化代谢 组织化学和超微结构 形 态学变化 31 +定义：旧称变性，细胞或细胞间质受损伤后， 由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现 异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴 有细胞功能低下。 +特点：A.多见细胞浆内； B.系可复性改变，严重变性可致坏死。 32 1.细胞水肿 2.脂肪变 3.玻璃样变 4.淀粉样变(自学) 5.黏液样变(自学) 6.病理性色素沉着(自学) 7.病理性钙化(自学) 33 +概念：或称水变性，指细胞内水分异常增多 。 +好发器官：心、肝、肾。 +病变： 光镜：细胞体积增大，胞浆淡红染，细颗 粒状。严重者，胞浆疏松透明，呈空泡状， 称气球样变。 大体：体积增大，包膜紧张，切面外翻， 颜色变淡，混浊无光，如沸水煮。 34 大体 35 36 +概念：甘油三酯蓄积于非脂肪的细胞质中 。 +好发器官：肝（最常见）、心、肾。 +病变： 光镜：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大 的脂滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片HE染 色呈空泡，冰冻切片苏丹染色呈桔红色 。 37 肝 脂 肪 变 大体：体积增大，边缘圆钝、色淡黄、 质软、切面油腻感。 38 肝脂肪变（ fatty change of liver） 肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处， 因制片中被溶解。 39 +概念：常累及左心室的心内膜下和乳 头肌，肉眼观为大致横行的黄色条纹 ，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形 似虎皮斑纹，称为虎斑心。 +与心肌脂肪浸润不同。 40 虎 斑 心 41 心肌脂肪浸润：心肌间质大量脂肪细胞浸润 42 +概念: 或称透明变，指细胞内或间质中 出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈红 染均质状。 +病变HE着色相同，但其发病机制和化学 成分各异。 +类型:（1）细胞内玻璃样变 （2）纤维结缔组织玻璃样变 （3）细动脉壁玻璃样变 43 +肾小管上皮细胞内园形红染小体：蛋 白尿上皮吞饮。 +浆细胞胞浆中的Rusell小体：蓄积的 免疫球蛋白。 +酒精中毒肝细胞胞浆中不规则红染 小滴(密集的中间丝)：Mallory小体。 44 肾小管上皮玻璃样变 近端肾小管上皮细胞大量圆形红染小滴45 46 酒精性肝病时肝细胞内的 Mallory body，可能是 异常聚集的中间丝 47 +见于生理性和病理性结缔组织增生，如：瘢 痕组织。 +镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片 状、梁状的均质红染结构。 +肉眼：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性 。 +机制：胶原纤维交联、变性、融合。 48 结缔组织玻璃样变 49 +细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭塞 。内皮下呈现均匀红染结构，又称细动 脉硬化。 +高血压内膜通透性升高血浆蛋白 渗入凝固、变性。 50 脾中央小动脉玻璃样变 51 +类型： 1.坏死(necrosis ) 2.凋亡(apoptosis) 52 +概念: 是以酶溶性变化为特点的活体内 局部组织细胞的死亡。 +坏死细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变 性，引发急性炎症反应。 +坏死细胞的形态学改变主要发生在细胞 核。 53 +镜下：核改变（重点） 浆改变 间质改变 +大体：缺乏光泽、失去弹性、正常感 觉和运动功能丧失、血管无搏动、不 流血，临床上称之失活组织。 54 A.核固缩(pyknosis):核染色质浓缩，染色加 深。 B.核碎裂(karyorrhexis):核膜破裂、染色质 崩解。 C.核溶解(karyolysis)：DNA分解，染色变淡 。 Pyknosis 55 核浓缩 pyknosis 核碎裂 karyorrhexis 核溶解 karyolysis 56 嗜酸性增强，红染，终至溶解消失。 基质与胶原纤维崩解液化，呈片状红染无结 构物质。 间质的改变 57 +1）凝固性坏死 +2）液化性坏死 +3）纤维素样坏死 +4）干酪样坏死 +5）脂肪坏死 +6）特殊类型：坏疽 58 +概念：蛋白质变性凝固、溶酶体酶水解 作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质 实状态。 +机理：胞浆蛋白质凝固，溶酶体少或未 起作用。 +部位: 好发于心、肝、肾、脾等。 59 +大体：坏死区呈灰白/灰黄色，质实，边 界清,与正常组织交界处有暗红色充血出 血带。 +镜下：坏死区细胞微细结构消失（胞核 消失，胞浆细颗粒状），但组织结构轮 廓尚可辨认。 60 坏 死 区 61 坏 死 区 充 血 出 血 带 正 常 区 62 +主要见于结核病灶的坏死。 +大体：坏死组织灰黄色(含脂类) ，质 松软，呈细颗粒状，状似干酪、豆腐渣 样。 +镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无 定形颗粒状物质，淡红染。 凝固性坏死的特殊类型： 干酪样坏死(caseous necrosis) 63 64 65 +概念：组织坏死后溶解液化，形成坏死 腔、软化灶。 +机理：酶性溶解作用强，凝固蛋白少， 水份、脂质多(脑) ，蛋白酶多(胰)。 +部位: 好发于脑、胰等。 +例：脑软化、脓肿、溶解性坏死、脂肪 坏死。 66 脑软化 l病变 大体：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化 灶。 67 镜下：原组织结构溶解消失。 68 69 +概念：组织结构逐渐消失，变成细丝状、颗 粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染 ，状似纤维蛋白，又称纤维素样变性。 70 +概念：是局部组织大块坏死，并继发 腐败菌感染。 +分类： 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 71 +a.好发部位：四肢末端； +b.机制：动脉受阻， 静脉通畅。 c.病变：坏死组织水分蒸发 干固皱缩，呈黑褐色， 分界明显；感染一般较轻 ，全身症状无或轻。 72 +a.好发部位：外通内脏(肠、肺)或四肢 。 +b.机制：动脉阻塞，静脉回流受阻。 +c.病变：坏死组织肿胀、湿润，蓝绿色 ，边界不清；腐败菌感染重，恶臭；毒 素吸收致全身症状重。 73 肠湿性坏疽 74 +a.好发部位：深达肌肉的开放性又不通 畅的创伤，战伤，外伤。 +b.机制：伤深，开口小，合并厌氧菌感 染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。 +c.病变：坏死组织肿胀，奇臭，含气体 ，捻发感；呈蜂窝状，与正常分界不清 。 75 气性坏疽 76 77 +1)溶解吸收:最常见的方式 +2)分离排出:糜烂/溃疡; 窦道/瘘管; 空洞 +3)机化(organization)与包裹：新生的 肉芽组织长入并取代坏死物的过程 称为机化。 +4)钙化 78 +溃疡 l窦道 l空洞 l瘘管 79 +是活体内单个或小团细胞的死亡。也 称为程