危险分层和处理策略1ppt课件

急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS） 分层及处理策略 岳阳市一人民医院心血 管内科 一、ACS的概念、病 理生理、分型 （一）、ACS的概念 lACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳 定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死 （大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段 抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波 心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病 理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化 斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从 而导致急性、亚急性心肌缺血。 急性或亚亚急性心肌缺血 冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块） 破裂或糜烂 急性冠状动脉综合征-概念 (Acute coronary syndrome ACS) 冠脉内完全或 不完全闭塞 急性冠脉综合征的主要机制 l动脉粥样硬化斑块的不稳 定或破裂 l合并血栓形成 CK- MB or Troponin Troponin elevated or not Adapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation 斑块破裂 血小板粘附 血小板激活 血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛 微血栓引起NSTEMI 血栓完全堵塞动脉引起STEMI ACS发病机制 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. （二）ACS的病理生理基础 l1、血管病变与不稳定斑块的演变 l（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂 ，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少 。 l（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤 其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂， 稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂 时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因 子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。 ACS的病理生理基础 l2、急性血栓形成 研究发现： l男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉 狭窄50%的病例 l女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在 冠脉狭窄50%的病例 ACS的病理生理基础 l一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂 斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 l当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维 蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠 脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 l当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主白色血栓。 l形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。 急性冠脉综合征的病理生理学 Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46 脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 大裂 隙 小裂隙 Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死) 阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死) 动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块斑块破裂斑块破裂血栓血栓 动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样 例例 （三）、ACS转归 l急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI ACS的临床诊断 评估 通过病史、 体检迅速判 定是否急性 冠脉综合征 ？ 诱因：运动,饱食,情绪激动等劳力性因素。 部位:胸骨后。 性质:压榨性,紧迫或烧灼感，疼痛剧烈，伴放射痛：可向左上臂,颌部, 背部或肩部放射。 伴随症状：严重者可伴有呼吸困难出汗恶心呕吐眩晕面色苍白等。 持续时间：心绞痛常持续25分钟不超过15分钟，而心梗疼痛持续时 间较长。 缓解方式：心绞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。 非典型患者：可表现为上臂，下颌部，背肩部，颈部，上腹部疼痛为 主。 a.女性、老年人尤应注意，老年患者多表现为呼吸困难。 b.糖尿病患者可表现为无痛性心梗。 C.新发或与既往发作性质不同（如安静时发作程度严重、持续时间长 、既往缓解方式不能缓解等）的胸痛提示急性冠脉综合征可能。 初诊 突发、严重 的心前区疼 痛 缺血性胸痛的特点缺血性胸痛的特点 临床诊断要点 症状特点：缺血性胸痛。 全面体检：血压（双侧）、脉搏、 详细的胸部和心肺检查 及胸腹部血管杂音、 水肿。 ACS的诊断步骤 仍然不能确定诊 断 AMI处理 ST段抬高的急性心梗 继续观察 严密观察24-48h 。 注意症状是否复发。 观察期间可予阿司匹林。 进一步评估 观察期间是否出 现支持非段抬高 的急性冠脉综合 征的表现？ 是 给予其他适当处理 否 定 诊 断 急诊处理 非药物治疗 卧床休息 监测 吸氧（维持血氧饱和度90% ），建立静脉通道。 药物治疗 适用于胸痛未缓解者。 急救措施： a硝酸甘油：立即舌下含服0.6mg，每5分钟 可重复1次，最多3次。如疼痛仍未缓解，可 静脉予硝酸甘油。 b阿司匹林：立即服用160325mg。 c氯吡格雷：用于阿司匹林禁忌者或与阿司匹 林合用。 d阿片类药物：吗啡 iv e-受体阻滞剂：口服或静脉注射。 一旦出现 急性并发症，应积 极处理。 进行危险分层 根据病史、体检、心电 图、心肌标志物结果对 患者发生死亡和非致死 性心脏事件的危险性进 行评估。有助于制定下 一步的治疗方案，应在 观察期间反复进行。 高危患者 缺血症状在48小时内加重。 静息时出现缺血症状，并持续20分钟。 心梗后早期出现心绞痛。 伴血液动力学不稳定。伴严重心律失常（如反 复出现心动过速 室颤）。 糖尿病患者。 心电图特异性异常表现。 肌钙蛋白增高。 左室功能不全表现，或左室射血分数低于40% 低危患者 在观察期间无缺血性胸痛复发。 心电图无ST段压低或抬高，仅为T波倒置 平坦 或心电图正常。 心肌标志物正常。 诊断 是否可诊断急性非ST段抬高 的冠脉综合征？ 确诊 初步评估可疑 进一步评估 运动负荷心电图：踏车、运动平板心电图适用于病 情稳定、24-48小时无心绞痛发作、心电图稳定的患 者。 运动或药物负荷心电图、同位素心肌灌注扫描或 UCG 冠脉造影：药物控制病情48-72小时后进行 考虑评估左心室功能。 是 （四）、ACS危险度分层 为什么要进行危险度分层？ l由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致 死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后 常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可 能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于 只有低度可能性的患者。 l评估危险性有助于： l1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊） l2、治疗方法选择（血小板 Gpb/a受 体拮抗剂和冠脉血管重建） l3、评价患者的预后 对ACS的危险性评估遵循以下几 个原则 l1首先是明确诊断，然后进行临床分类和 危险分层，最终确定治疗方案。 l2在危险性评估中，心电图是最重要的资 料，其次为血清心脏特异性标记物和血 清心肌酶学指标以及患者临床背景资料 包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否 合并糖尿病和高血压等等。 危险性分层有那些依据？ l所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的 可能性：高、中、低 l胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状 、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物 l进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。 有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患 者，应尽快获得12导联ECG。 l所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的 生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优 选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂 条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴 性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（ 即症状发作后9小时）。 心肌标记物的评价 lCK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有 效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊 断MI最有效。 l肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“ 微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后 的评价更有意义。 lCK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常 不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险 。CK-MB要连续测定。 l使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉 使用方法，努力协作，缩短测定时间。 l强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果 阴性，在发病8-12小时应再次测定。 如何进行临床危险度分层（一）？ 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/ （危险性） ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作 中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高 高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛 如何进行临床危险度分层（二）？ l注解： l陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心 绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组 ； lLVEF40%，视为高度危险组； l心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流 、严重心律失常或低血压（收缩压90mmHg） ，为高度危险组； l当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类 ； 对ACS患者能比较准确地进行危险分层很重要， 直接影响治疗的决策和预后的判断。危险分层的 方法有很多种，临床上都可以借鉴和使用。 l TIMI危险因素分层方法，共有7项，每一项积1分，共7分，具体 如下： l 年齡65岁； l 有3个或以上冠心病危险因素； l 已知的冠心病； l过去7天已用过阿司匹林； l近期内特别是24小时以内有严重心绞痛发压低作； lST段0.5mm； l心肌酶或肌钙蛋白升高。 l按此方法积分，随着积分的增多，14天内ACS死亡、心肌梗死和 再次血管重建的终点发生率明显增多，有显著的统计学意义。 根椐欧洲心脏病协会治疗指南，危险分层方法可以帮肋 我们区分早期血栓风险和长期疾病本身风险，建议如下 ： l1).早期风险，即血栓风险的判断 l 反复胸痛。 l ST段压低。 l ST段动态变化。 l肌钙蛋白上升的水平 l冠脉造影（CAG）显示有血栓。 l 2).长期疾病的本身风险的判断 l 临床指标 l 年龄。 l MI史，CABG史，糖尿病、心力衰竭、高血压。 l 生化指标 l 肾功能不全（血肌酐升高，肌酐清除率降低） l 炎症指标，CRP升高、纤维蛋白原小平升高，IL-6升高 l 血管造影 l 左室功能不全。 l 冠状动脉病变的程度。 2002指南中的风险分层 急性危险 如血栓危险 长期危险 危险的评估 胸痛的反复发作 ST段压低 动态ST段的改变 心肌钙蛋白的升高 动脉造影发现血栓形成 临床标记 年龄 心梗病史，曾行冠脉搭桥术, 患糖尿病, 充血性心衰, 高血压 生物学标记 肾功能不全 ,CRP 纤维蛋白原, IL-6 血管造影标记 左室功能不全 冠状动脉疾病的延伸 基础冠脉疾病评估 反复发作的缺血 ST段不断变化 (ST段压低或 短暂的ST段抬高) 梗塞后早期的不稳定心绞痛 心肌钙蛋白升高 血液动力学不稳定 主要的心率失常 (VF, VT) 糖尿病 ECG表现排除ST段变化 高危病人 急性期的危险分层 低危病人 观察期内无胸痛观察期内无胸痛反复发作 无无 STST段压低或抬高，但有负段压低或抬高，但有负T T波波, , 平伸平伸 的的T T波或正常波或正常ECGECG 起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高 或其他心肌坏死的生物学标记 GRACE GRACE 危险评分危险评分 年龄年龄 ( (岁岁) ) 分值分值 心率心率 ( (bpmbpm) ) 分值分值 收缩压收缩压 (mmHg)(mmHg) 分值分值 肌酐肌酐 (mg/(mg/dLdL ) ) 分值分值 KilliKilli p p 分级分级 分值分值 808091912002004646160-199160-19911112-3.992-3.992323 200200 0 0 443131 入院时心跳骤停43 心肌标志物升高15 ST段改变30 总分：0258分 133分者近、远期死亡或MI发生率明显增高 GRACE危险评分评估ACS住院死亡率 危险分层 GRACE危险评分 住院死亡率（% ） 低危 108 1 中危 109140 13 高危 140 3 ST段抬高性心肌梗死后的危险分 层与处理 梗死相关动脉的PTCA 不成功 1支CAD病变 2支CAD病变 3支CAD病变 LAD病变2，3支病变 LV功能不全内科治疗或ETT ETT 心导管检 查 药物治疗 CABG 内科治疗或 ETT CABG内科治疗或 ETT或多支血管PTCA 溶栓治疗 前壁MI 其他部位MI 心导管检查 Lv功能正常 lVEF1mm l高危组 并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低血压 初发，恶化型 劳累性，无静 息发作 不稳定型心绞痛临床危险分层 组别 低危组 中危组 高危组 心绞痛类型 发作时ST段下 降幅度(mm) 1 1 1 持续时间（min） 1mm ，应归入中危 组。 ACS的处理流程 胸闷不适或胸痛 非心原性因素 早期心电图评价 急性冠脉综合征 UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略 血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI 48小时后评价 UA 非Q波MI Q波MI 二、STEMI的诊断与 处理 （一）STEMI的诊断标准 l必须至少具备以下三条 标准中的两条： l1、缺血性胸痛的临床病史； l2、心电图的动态演变； l3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动 态演变； l注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙 痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿 病患者。 （二）尽可能作出相关诊断 l1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 l2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死 l3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 l4、心脏大小：如心脏扩大 l5、心律情况：短阵室速 l6、心功能情况（Killip分级） l7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤 （三）明确鉴别诊断 l例如： lST段抬高时：早期复极综合征？急性重 症心肌炎？ l缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ l心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌 炎？ l还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动 脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等 。 （四）STEMI的处理 A、一般处理 l吸氧；持续心电、血压监测； l建立静脉通路；除颤仪床旁备用； l卧位与活动控制；患者教育； l充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分 钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或 2.55mg静注，必要时重复； l保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘 露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻 叶； l饮食少量多餐，清淡为主； B、抗血小板治疗 l1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹 林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50- 325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 l2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者 ，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天 300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg， 2/日，共一周，后改为250mg/d； l3、 静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用； Aspirin评价 l三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处 。 l美国退伍军人管理局合作研究（Veterans Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林 324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此 结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在 796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰 剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大 研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗 效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后 75325mg/d持续长期用药。 氯吡格雷评价 lCURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对 照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹 林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后， 75mg qd312月，结果氯吡格雷与安慰剂组相 比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件 27%。 lPCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中 ，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与 心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49% C、抗心肌缺血治疗（一） l1、硝酸酯类： l作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减 少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用； l药物及用法：硝酸甘油510ug/min开始，以后 每510min增加510ug/min；靶剂量：症状缓 解或平均血压下降10%（高血压者下降25%） ，最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴 48h即可，以免产生耐药； l禁忌症：收缩压110次/min以及右室梗死的患者 C、抗心肌缺血治疗（二） l2、 -受体阻滞剂 l作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少 心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 l药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。 如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日 ；目标剂量：100200mg/d或静息心率6070次 /min，也可控制在55次/min左右。 l禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压 、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。 C、抗心肌缺血治疗（三） l3、钙离子拮抗剂 l作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张 冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病 死率。 l药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地 尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不 能与-受体阻滞剂合用。 l适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽 固性缺血者。 D、ACEI的应用 l适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左 心功能不全（EF50%，无心 衰表现，46周后停药； E、再灌注治疗（一） l1、溶栓治疗： l（1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含 纤维蛋白和红细胞，少量血小板； l（2）适应症： 类 lST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上 ，时间65岁）、低体重（ 20 minutes) lnew-onset (高限两倍）。 lUA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志 物前很难鉴别 急性心肌缺血的处理流程 复发性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明显，或心肌标志物阳性 阿司匹林、-受体阻滞剂、 硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板Gpb/a受体拮抗剂、 监测（心律和缺血） 早期有创治疗 早期保守治疗 即刻冠脉造影 12-24h冠脉造影 症状/缺血复发、 病人稳定 心衰、严重心律失常 评估左心室功能 EF40% EF40% 负荷试验 非低危 低危 继续内科治疗 D、NSTEMI/UA的处理原则 l1、一般内科治疗（与前相同）； l2、药物治疗： l （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（与前相同） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素） l （2）抗缺血治疗（与前相同） 硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂 l 3、介入治疗 l 4、CABG（与前相同） l注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！ E、抗凝血酶药物应用（一） l普通肝素： l1、作用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活 性起作用，它可使a、a和a失活，该药防止 血栓形成的级联反应，但并不溶栓。 l2、使用方法：先静注5000U，之后以8001000U/h 速度维持静脉滴注，以aPTT值延长到对照1.52倍 来调节滴速，每46小时监测1次aPTT值，超出2倍 时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速； 抗凝血酶药物应用（二） l3、普通肝素评价：Theroux等研究了静 脉肝素，使aPTT保持到对照的两倍，肝 素治疗使MI和顽固缺血戏剧性下降 （ 8.5%vs22.9%）。6个随机试验的荟粹分 析证实，肝素+阿司匹林较单用阿司匹林 死亡+心梗发生率下降33%。这样静脉肝 素应使aPPT到1.52.5。 抗凝血酶药物应用（三） l低分子肝素vs普通肝素 l1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强 ； l2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素； l3、不需监测aPTT、停药无反跳、使用方便 ； l用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为 1mg/Kg，每12小时1次，皮下注射，一般使 用7天，可视病情延长使用时间。 早期有创治疗的依据 l明确危险度分层：可发现10-15%的患者无严 重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病 变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避 免等待带来的危险； l减少住院时间，避免使用多种抗心绞痛药物 ； l由于使用LMWH和Gpb/a受体拮抗剂治疗 ，介入治疗风险大大下降； 介入治疗方法选择 l即刻冠脉造影的优点： 区别是否有病变，没有CAD者迅速出院；适合介 入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重3支病 变，减少等待带来的风险； l缺点；并发症发生率高； l延迟冠脉造影（延迟12-48小时）的优点： 经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生 率低； l发展趋势与展望： 由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻 冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。 保守治疗 vs PCI治疗（一） lUA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI l-尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息 性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者 l-TnT/TnI浓度升高 l-新出现的ST段下移 l-复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭 症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新 出现或恶化的二尖瓣关闭不全 保守治疗 vs PCI治疗（二） lUA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI l无创性负荷试验有高危表现 l左室收缩功能不全（LVEF40%） l血流动力学不稳定 l持续性室性心动过速 l6个月内曾做过PCI l既往做过CABG 缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患 者行早期保守治疗或早期有创治疗 ACS诊断（ECG、心脏标记物如肌 钙蛋白等）早期危险分层（抗缺 血治疗和止痛治疗（硝酸酯类 受体阻滞剂CCBACEIARB吗啡 主动脉内气囊反搏术） 症状出现 2007年ACC/AHA 不稳定性心绞痛/非ST段抬高 型心肌梗死患者治疗指南 初始抗凝治疗（ClassI,LOE:A）: 依诺肝素或UFH（ClassI,LOE:A）， 比伐卢定或磺达肝癸钠 （ ClassI,LOE:B） Anderson JL. J Am Coll Cardiol. 2007. In press. Figure 8 低危患者 保守治疗 高危患者 有创性治疗 初始抗凝治疗（ClassI,LOE:A）依诺 肝素或UFH （ClassI,LOE:A）或磺达 肝癸钠（ClassI,LOE:B） 依诺肝素或 磺达肝癸钠更好 初始氯吡格雷治疗（ClassI,LOE:A）考虑加 用：静脉依替巴肽或替罗非班（ ClassIIb,LOE:B） 优先冠脉造影初始至少氯吡格雷或 GPIIb/IIIa抑制剂一种（ClassI,LOE:A） 或两种（ClassIIa,LOE:B） 目前ACS患者治疗的现状 大部分ACS患者都做了血运重建吗? 非血运重建患者都是低危的吗? 非血运重建治疗患者接受指南推荐药物治疗的情况 如何？ 非血运重建患者预后如何? 全球最大的ACS注册研究 GRACE研究 非ST段抬高ACS（NSTEACS ）患者32.5%接受了PCI治 疗 ST段抬高心肌梗死(STEMI ）患者53.7%接受了介入 治疗 低危 中危 高危 PCI比例(%) 基于GRACE风险评分的全球GRACE登记研究人群分析发现： 高危患者介入干预治疗比例低 可能的原因: 医院的资源 ACS的治疗决策 患者的临床特征 部分高危患者存在 介入治疗禁忌症 GRACE危险评分 即使造影发现明显病变的患者中，10%20%因各种原因未行 PCI 治疗 造影发现三支病变的患者中，25 %因各种原因未行 PCI 治疗 即使在3甲医院，PCI患者也仅占ACS患者一半 左右 CPACS 2005年(中国急性冠脉综合征临床路径研究) 967 PCI 81 CABG 1775 药物治疗 63%34% 3% 2823 ACS患者 1731 ACS患者 764 PCI 68 CABG 899 药物治疗 52%44% 4% 3级医院 1092 ACS患者 203 PCI 13 CABG 876 药物治疗 80% 19% 1% 2级医院 Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750 咱们岳阳一医院ACS患者治疗现状 （2009年1