乌什县医院多重耐药菌的防控ppt课件

多重耐药菌的防控措施 乌什县人民医院院感办 一、什么是多重耐药菌 多重耐药菌(multiple resistant bacteria)是指 有多重耐药性的病原菌. 其定义为一种微生物对三类（比如氨基糖苷 类、大环内酯类、内酰胺类）或三类以 上 抗生素同时耐药，而不是同一类三种。 泛耐菌株是指对几乎所有类抗菌素耐药。 比如泛耐药鲍氏不动杆菌，对氨基糖苷、青 霉素、头孢菌素、碳氢酶系 、四环素类、氟 奎诺酮及磺胺类等耐药。 二、常见多重耐药菌 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA） 耐万古霉素肠球菌（VRE） 产超广谱-内酰胺酶（ESBLs）细菌 耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE ） （如产型新德里金属-内酰胺酶NDM-1或 产碳青霉烯酶KPC的肠杆菌科细菌） 耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR- AB） 多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR- PA) 多重耐药结核分枝杆菌等。 三、由多重耐药菌引起的感染日 渐呈现复杂性、难治性等特点， 主要感染类型包括泌尿道感染、 外科手术部位感染、医院获得性 肺炎、导管相关血流感染等。 近年来，多重耐药菌已经成为医院感染重要 的病原菌，多重耐药菌感染已成为延长住院 时间、增加医疗费用和导致患者死亡的重要 原因。 因此，做好多重耐药菌医院感染预防与控制 ，对于降低发生医院感染的风险，保障医疗 质量和医疗安全有着重要的意义。 耐药菌究竟来自何处？ 国内外细菌耐药的情况？ 产生耐药菌的后果是什么？ 多药耐药菌感染的治疗？ *Dr.HU Bijie12 耐药菌究竟来自何处？ 年老体弱者、有严严重的基础础疾病患者、侵入性诊疗诊疗 操作患者、长长期使用广谱谱抗菌 药药物患者等高危人群。 u感染或定植分布：ICU、烧伤病房患者、长期使用抗菌药物和留置各种管道患者多 见。多重耐药不动杆菌主要感染部位为下呼吸道；MRSA和MRCNS主要为皮肤软 组织、血流感染。 u传播方式：接触（直接和/或间接）。在整理床铺和伤口护理时MRSA可向环境播 散；当解除或分离呼吸机时，污染的气管内分泌物中的MDROs可以飞沫的形式向 环境散发。有MDROs定植病人用的呼吸机冷凝水，应认为高度污染。 u病原体抵抗力：医院内使用的含氯消毒剂可杀灭。MRSA在干燥环境下生存时间可 达6个月。 u感染期：只要从病人的标本中分离到，均可以感染。 u可散发大量MRSA的病人：大面积烧伤的MRSA阳性患者、或皮肤广泛剥脱患者， 上呼吸道感染患者鼻腔有定植也会散发大量MRSA *Dr.HU Bijie13 全球细菌耐药情况 2002年，科学家在医院中发现了“耐万古霉素金黄色葡萄球菌”。 2007年11月：JAMA刊登美国政府调查报告，被称为“超级病菌 ” MRSA正在美国国内蔓延，每年预计有超过9万人感染这一病 菌，被列为世界三大最难解决感染性疾患第1位，年致死的人数 可能超过艾滋病 据世界卫生组织统计，每年全球有数百万人感染耐药性金黄色 葡萄球菌，其中约30%的人最终会不治身亡这比艾滋病 毒的致死率还高 2007年11月：新华社记者内参报告，上海发现“超级细菌”感染 患者 2007年11月：北京市卫生局关于印发对耐甲氧西林金黄色葡 萄球菌病例监测与控制方案的通知 2007年12月：卫生部组织召开专家研讨会 中国MRSA的流行和危害可能超过美国 *Dr.HU Bijie14 耐药菌增加的原因 耐药菌产生增加（抗生素选择性压力）：由于医 生过多地使用抗生素，造成对基因突变及耐药基 因转移的耐药菌进行了筛选 耐药菌传播增加：通过医护人员尤其手的接触， 细菌在病人间交叉寄生造成耐药菌株在医院内的 传播，以及随后通过宿主病人的转移，耐药菌在 医院间甚至社区进行传播。 增加病人的负担和痛苦，甚至无药可医。 *Dr.HU Bijie15 如何预防与控制多重耐药菌？ *Dr.HU Bijie16 *Dr.HU Bijie17 预防传播 合理应用 抗菌药物 有效的诊断 和治疗 预防感染 Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance in Healthcare Settings 12 遏制医务工作者传播 11 隔离患者 9 严格掌握万古霉素应用指证 1 接种疫苗 2 拔除导管 6 专家会诊 7 治疗感染，而非污染 3 针对性病原治疗 8 治疗感染，而非寄殖 4 控制抗菌药物应用 5 应用当地资料 10 及时停用抗菌药物 预防抗菌药物耐药的12项措施 耐药菌愈演愈烈， 感染预防的价值越来越大！ 多重耐药菌的预防与控制（1） 隔离措施：在标准预防的基础上，实施接触隔离的预防 措施。 隔离对象：确定多重耐药菌感染或定植患者； 高度疑似多重耐药菌感染或定植患者。 患者安置：MDROs阳性者最好住单间，如果没有单间房 ，需要评估安置的位置，保证床旁隔离效果。如果病区 内有多例MDROs阳性患者，可以将同类MDROs感染或定植 患者安置在同一房间，但不能将此类患者与有气管插管 、深静脉留置、有开放伤口或者免疫功能低下患者安置 在同一房间。 患者伤口：敷料覆盖。 *Dr.HU Bijie18 多重耐药菌的预防与控制（2） 隔离标识：在MDROs阳性患者床头、病历夹内贴相应的隔离标识（蓝色） 。 诊疗用品：听诊器、体温表或血压计等应专用。 手卫生：手卫生是预防MDROs交叉感染的最简单而有效的方法，不论是否 采取防护措施，直接接触患者前后必须洗手，接触患者周围环境物品后 要洗手。如手无可见的污垢，可以使用含酒精的快速手消毒剂擦手。洗 手是预防医院感染最简单, 最有效, 最方便, 最经济的方法。 探访者：尽量减少探访，探访者在离开病区前用快速手消毒剂消毒双手 ，或使用皂液和流动水洗手。 *Dr.HU Bijie19 多重耐药菌的预防与控制（3） 病房房门：尽量关闭房门，尤其是在进行床单元的清洁消 毒、整理床铺、更换衣物时。 患者衣被处理：清洗无特殊要求，送洗衣房的袋子应扎口 ；更换下来的床单、被套应在患者床边装好、封口。 患者分泌物、排泄物：可直接倒入下水道。容器用流动水 初步冲洗后，500-1000mg/L含氯消毒剂浸泡30分钟，再次 冲洗干净，晾干备用。 患者转移：如病人需离开隔离室进行诊断、治疗，都应先 电话通知相关科室，以便其它科室作好准备，防止感染的 扩散。 在该病人转送去其他科室时，必须由一名工作人员陪 同，并向接收方说明对该病人应使用接触传播预防措施。 接收部门的器械设备在病人使用或污染后进行清洁消毒 。 *Dr.HU Bijie20 多重耐药菌的预防与控制（4） 个人防护：接触血液或体液、处理污染敷料和接触感染 性物质的操作应戴手套。并不需要在所有的直接接触中 戴手套，但接触后必须洗手。诊疗护理操作时，应对预 计可能被含MDROs的感染性物质污染的部位穿戴相应的 防护用品。预计与病人或其环境有明显接触时，需要加 穿隔离衣。 医疗废物：MDROs阳性患者住的单间房内不允许堆积医 疗废物，当废物袋内废物达3/4时，应封扎。 隔离解除：连续3个标本（每次间隔24h）均未培养出 MDROs，或临床症状好转或治愈。 *Dr.HU Bijie21 多重耐药菌的预防与控制（5） 加强抗菌药物的管理： 抗菌药物预防性使用：是否有使用的指征、使 用品种和疗程 抗菌药物治疗性使用：选药是否合理、联合的 指征、病原学送检率（培养与涂片相结合） 临床微生物监测 *Dr.HU Bijie22 卫生部办公厅 关于加强多重耐药菌医院感染控制工作的通知 卫办医发2008130号 一、重视和加强多重耐药菌的医院感染管理 二、建立和完善对多重耐药菌的监测 MRSA、VRE、ESBLs、多重耐药的鲍曼不动杆菌 三、预防和控制多重耐药菌的传播 （一）加强医务人员的手卫生 （二）严格实施隔离措施 （三）切实遵守无菌技术操作规程 （四）加强医院环境卫生管理 四、加强抗菌药物的合理应用 五、加强对医务人员的教育和培训 六、加强对医疗机构的监管 卫生部办公厅关于印发多重耐药菌医院感染预防与控制技术 指南（试行）的通知 2011.1.26 *Dr.HU Bijie23 开展多重耐药菌监测的必要性 2004年卫生部 抗菌药物临床应用指导原则 2006年卫生部 医院感染管理办法 2009年3月25日 卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用 管理有关问题的通知 2009年4月1日 医院感染监测规范 2011年1月17日 卫生部办公厅关于印发多重耐药菌 医院感染预防与控制技术指南（试行）的通知 *Dr.HU Bijie24 四、加强临床微生物检测与细菌耐药监测工作，建立抗菌药物临床应 用预警机制 医疗机构要按照抗菌药物临床应用指导原则要求，加强 临床微生物检测与细菌耐药监测工作。三级医院要建立规范 的临床微生物实验室，提高病原学诊断水平，定期分析报告 本机构细菌耐药情况；要根据全国和本地区细菌耐药监测结 果，结合本机构实际情况，建立、完善抗菌药物临床应用与 细菌耐药预警机制，并采取相应的干预措施。 *Dr.HU Bijie25 2009-3-25 卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关 问题的通知 2009-3-25 卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知 （一）对主要目标细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应及时将预警信息 通报本机构医务人员。 （二）对主要目标细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应慎重经验用药。 （三）对主要目标细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应参照药敏试验结 果选用。 （四）对主要目标细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应暂停该类抗菌药 物的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复其临床应 用。 *Dr.HU Bijie26 多重耐药菌的监测和报告 临床科室： 接诊可疑或明确有多重耐药菌感染者后，应采集相应的标本进行 培养，并及时做好隔离，如发现3例及以上多重耐药菌感染患者和 定植患者。应立即报告医院感染管理科。如属医院感染立即电话 报告医院感染管理科医务科；节假日向院值班报告，医院组织专 家组进行调查，同时向上级相关部门报告。 检验科 微生物实验室进行细菌培养、鉴定、药敏后，对多重耐药菌包括耐 甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐万古霉素肠球菌（VRE） ，产生超广谱-内酰胺酶(ESBL)的细菌和多重耐药的鲍曼不动杆 菌、耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE）； 耐碳青霉烯 类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）；多重耐药/泛耐药铜绿假单 胞菌（MDR/PDR-PA)应在检验报告上标注，并登记多重耐药菌 监测报告表每天报医院感染管理科。 *Dr.HU Bijie27 医院感染管理科 院感专职人员每天到微生物实验室了解 多重耐药菌监测情况； 到科室指导接触隔离工作。 *Dr.HU Bijie28 多重耐药菌的筛查？ *Dr.HU Bijie29 *Dr.HU Bijie30 *Dr.HU Bijie31 *Dr.HU Bijie32 多重耐药菌感染的诊治对策 一、多重耐药菌感染的诊断： 定植：标本培养阳性，但病人无感染症状、体征，实验室检查提示无感 染。 感染：标本培养阳性，病人出现与培养出的病原菌相符的临床症状、体 征，实验室检查提示有感染。 二、细菌的耐药机制：细菌耐药性的产生是细菌基因突变积累的结果。 抗菌药物压力起筛选耐药优势菌的作用,是细菌耐药性发生的主要源动力 。一种抗菌药物的使用可造成对其他药物耐药性的共选择,一种细菌可通 过多种机制对抗菌药物产生耐药。随着抗菌药物、免疫抑制剂的应用和 有创技术的开展,细菌的耐药性不断增强,普遍呈现出高度耐药、多重耐药 的态势。了解常见耐药菌的多重耐药机制,针对产生耐药性的各个环节,及 时采取相应的防治对策已成为当务之急。 *Dr.HU Bijie33 （一）常见革兰阴性杆菌的主要耐药机制 1、G-杆菌主要通过产生灭活酶、改变结合靶位、降低外膜通透性、产生 主动外排、形成生物被膜等机制对抗菌药物产生耐药性。 2、长期使用第3代头孢菌素(2CS)可选择出产超广谱 内酰胺酶 (ESBLs)细菌；ESBLs由质粒介导,最早由大肠埃希菌(ECO)、肺炎克 雷伯菌(KPN)产生,能水解大多数2内酰胺类药物，同时具有耐酶抑制 剂的特点。 3、肠杆菌属细菌易被2CS等选择产生头孢菌素（AmpC）酶的去阻遏 高表达,氟喹诺酮类、氨基糖苷类和亚胺培南不诱导细菌产生AmpC酶 ,克拉维酸不仅不能抑制AmpC酶反具有诱导产酶作用。产AmpC酶的 ECO和KPN容易播散流行并有可能进一步进化,与ESBLs一样往往也 携带氨基糖苷类、磺胺类、四环素甚至喹诺酮类的耐药基因,同时携带 广谱酶甚至ESBLs的情况也非常多见,常常多重耐药。同时产ESBLs 、AmpC酶菌株仅对碳青酶烯类敏感。 *34 4、铜绿假单胞菌(PAE)没有经典的高通道蛋白、外膜通透性差是PAE对 结构不同的多类抗菌药物固有耐药的重要原因。其他机制主要有:产生 灭活酶,如多种ESBLs、AmpC酶、AMEs及碳青酶烯酶等(2)靶位改变 易致喹诺酮类耐药, (3)外膜主动外排、生物被膜作用均可导致对2内 酰胺类、喹诺酮类、氯霉素、四环素等耐药。主动外排是其固有耐药 和获得性多重耐药的主要原因，可在氟喹诺酮类、亚胺培南治疗过程 中出现。可导致美罗培南耐药而对亚胺培南无作用。 5、鲍氏不动杆菌(ABA) ABA对2内酰胺类耐药主要是产各种类型的 BLA, 易获得耐药性,常有多种耐药质粒共存。主要因产碳青酶烯酶、 对亚胺培南耐药,头孢菌素的使用可选择出2内酰胺类(包括碳青酶烯 类)的耐药性。主动外排过度表达导致对喹诺酮类耐药,对氨基糖苷类 耐药主要是产AMEs。 *Dr.HU Bijie35 4、铜绿假单胞菌(PAE)没有经典的高通道蛋白、外膜通透性差是PAE对 结构不同的多类抗菌药物固有耐药的重要原因。其他机制主要有:产生 灭活酶,如多种ESBLs、AmpC酶、AMEs及碳青酶烯酶等(2)靶位改变 易致喹诺酮类耐药, (3)外膜主动外排、生物被膜作用均可导致对2内 酰胺类、喹诺酮类、氯霉素、四环素等耐药。主动外排是其固有耐药 和获得性多重耐药的主要原因，可在氟喹诺酮类、亚胺培南治疗过程 中出现。可导致美罗培南耐药而对亚胺培南无作用。 5、鲍氏不动杆菌(ABA) ABA对2内酰胺类耐药主要是产各种类型的 BLA, 易获得耐药性,常有多种耐药质粒共存。主要因产碳青酶烯酶、 对亚胺培南耐药,头孢菌素的使用可选择出2内酰胺类(包括碳青酶烯 类)的耐药性。主动外排过度表达导致对喹诺酮类耐药,对氨基糖苷类 耐药主要是产AMEs。 *Dr.HU Bijie36 6、SMA(嗜麦芽寡养单胞菌) 在抗菌药物的选择压力下,多重耐药的 SMA有更大的生存空间,亚胺培南、头孢他啶的使用是SMA出现的危 险因素8，可产生多种BLA,如青霉素酶、 L2头孢菌素酶、L1金属锌 酶。介导BLA的质粒可在菌种间传播耐药性。对喹诺酮类、氨基糖苷 类、氯霉素等耐药可能与菌膜通透性下降、主动外排及灭活酶的产生 有关. (二）常见革兰阳性球菌的耐药机制 1、PRSP(耐青霉素肺炎链球菌) PRSP耐青霉素基因位于染色体上,主 要通过转化方式获得, 环境因素可诱导细菌产生感受态而发生转化。 PRSP因为是PBP改变所致,就或多或少地涉及到头孢菌素等药物,还可 存在其他靶位改变、主动外排及生物被膜作用,通常对青霉素类、四环 素、大环内酯类、氯霉素、克林霉素、磺胺类及利福平等多重耐药。 PRSP的高耐药率在某种程度上与-内酰胺类、大环内酯类等药物不 合理应用有关。头孢曲松单剂治疗PRSP血药浓度低于防突变浓度,易 于产生耐药。 *Dr.HU Bijie37 6、SMA(嗜麦芽寡养单胞菌) 在抗菌药物的选择压力下,多重耐药的 SMA有更大的生存空间,亚胺培南、头孢他啶的使用是SMA出现的危 险因素8，可产生多种BLA,如青霉素酶、 L2头孢菌素酶、L1金属锌 酶。介导BLA的质粒可在菌种间传播耐药性。对喹诺酮类、氨基糖苷 类、氯霉素等耐药可能与菌膜通透性下降、主动外排及灭活酶的产生 有关. (二）常见革兰阳性球菌的耐药机制 1、PRSP(耐青霉素肺炎链球菌) PRSP耐青霉素基因位于染色体上,主 要通过转化方式获得, 环境因素可诱导细菌产生感受态而发生转化。 PRSP因为是PBP改变所致,就或多或少地涉及到头孢菌素等药物,还可 存在其他靶位改变、主动外排及生物被膜作用,通常对青霉素类、四环 素、大环内酯类、氯霉素、克林霉素、磺胺类及利福平等多重耐药。 PRSP的高耐药率在某种程度上与-内酰胺类、大环内酯类等药物不 合理应用有关。头孢曲松单剂治疗PRSP血药浓度低于防突变浓度,易 于产生耐药。 *Dr.HU Bijie38 2、MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌) ：对甲氧西林高水平耐药主要 由染色体介导, PBP2a是金黄色葡萄球菌耐甲氧西林的主要分子基础 研究发现替考拉宁可引起金黄色葡萄球菌对万古霉素或替考拉宁耐药 。在抗菌药物选择压力下,金黄色葡萄球菌基因变异可能是菌株多重耐 药的主要原因。MRSA常发生于年老体弱、免疫低下、有开放性创伤 或使用导管的住院患者,与抗菌药物使用及感染控制措施等多种因素有 关。 3、ENT(肠球菌属) 由于膜孔蛋白通道狭窄对多数抗菌药物如头孢菌素 固有耐物,对多数氨基糖苷类及克林霉素低水平固有耐药,对喹诺酮类 中度敏感或耐药,可利用体内存在的外源性叶酸盐而对磺胺类耐药。肠 球菌PBP与大多数-内酰胺类亲和力低下,可产生大量低亲和力的PBP 或BLA出现高水平耐青霉素,还可获得产生对四环素、大环内酯类、红 霉素、喹诺酮类、克林霉素、万古霉素、替考拉宁等抗菌药物耐药。 *Dr.HU Bijie39 三、对付细菌耐药性的途径和策略 （一）实行抗菌药物控制,严格掌握适应证：严格预防、治疗用药的适应证,防止 抗菌药物在医疗及工农业生产中的滥用,是防止和控制耐药的重要环节。必须 结合当地情况确定禁用、限用药物,采取严格的控制措施,监控、限定抗菌药物 的使用,慎用可能会诱导细菌产生耐药的药物,尽可能降低抗菌药物选择压力。 （二）重视病原学检查,合理使用抗菌药物 送检细菌的同时,参考经验治疗选用 抗菌药物是合理用药的实用途径。尽早准确确定致病菌,依据药敏结果用药是 合理用药的关键。参考药敏将药物浓度、作用时间、抗菌活性和机体状况综 合考虑,根据药动学、药效学参数对时间/浓度依赖型药物执行不同的给药方案 ,规范给药剂量、途径、间隔和疗程,尽早改用高效、在感染部位能达到防突变 浓度、直接作用于微生物靶位的药物,必要时联用不同作用机制的敏感药物协 同抗菌,尽量关闭或缩小“突变选择窗”,缩短血药浓度落在窗内的时间是减少耐 药菌株产生的科学方法。 由于抗菌压力不同,细菌的耐药性不同,药物在不同部位的浓度不同,不同的 耐药株、不同的感染部位、不同的机体状况和环境条件决定不同的用药方案, 不能照搬指南或教科书,应强调尽早足量个体化用药。滥用和使用不足(剂量、 疗程、抗菌活性)均易选择出细菌的耐药性,疗程过长耐药概率增大。 *Dr.HU Bijie40 （三）建立耐药监控体系,控制耐药菌传播：根据当地细菌耐药性的变迁, 近期感染病原菌及耐药状况指导经验用药,有利于延缓细菌产生耐药性 。提高临床检测水平,全面连续监测耐药变化,加强监管和人员培训,争 取全员参与,及时采取有效的感染控制措施是综合防控耐药菌流行的基 本要素。耐药基因的水平转移是临床菌株耐药性扩散的主要途径。用 乙醇消毒液洗手是最重要最有效的感染控制措施,使用手套和隔离衣也 可减少耐药株水平传播。对多重耐药菌株要象对待烈性传染病菌那样 予以严格隔离,及时切断传播,减少耐药菌交叉感染。 （四）开发抗耐药新药,灭活破坏耐药基因：任何抗菌药物使用后迟早都 会产生耐药性,最合理的用药也不能避免。开发具有新型化学结构、新 作用机制、新作用靶位的药物是克服细菌耐药性的有效途径。根据细 菌的耐药机制可筛选开发对灭活酶稳定的药物及有效的酶抑制剂、膜 通道剂、主动外排泵抑制剂,可对药物进行结构改造和修饰获取抗耐药 药物。利奈唑胺、加替沙星、 *Dr.HU Bijie41 （五）总结经验成果,推行优化抗菌治疗策略 1、降阶梯治疗策略：对重症感染需尽早作经验性治疗。主张初期选择能 覆盖所有可能引起感染病原菌的广谱药物实施“猛击”,确保杀灭致病菌, 尽早根据药敏结果选用针对性强、尽量窄谱的药物“降阶梯”治疗。多 项研究证实“降阶梯治疗策略”有助于避免产生耐药性,并可减少资源使 用。 2、轮换用药策略 集中单一用药容易产生选择性压力,而且遗传学上耐 药机制的相互关系可以造成对其他药物的耐药性。抗菌处方“标准化 、单一化”是危险的。碳青酶烯类是目前公认的治疗产ESBLs、AmpC 酶菌株感染的可靠药物,但也不能作为普遍的首选加以推荐和长期使用 。策略性轮换用药,不仅可降低导致耐药的选择压力,其依据是恢复调 节基因发生突变理论。研究发现抗菌药物的轮换使用有助于消除耐药 菌的耐药性15,可明显降低与感染相关的病死率及医院感染的发生率 。在耐药性监测的基础上,有计划地轮换用药可能是减少抗菌药物耐药 的有效方法。 *Dr.HU Bijie42 3、联合抗菌策略 防止耐药性传播最确切的方法是彻底清除耐药菌,细 菌多重耐药性的出现决定了联合用药的必然。个体化联用不同作用机 制的抗菌药物除增加覆盖面、取得协同抗菌效应外,还可缩小突变选择 窗,减少细菌耐药性的产生。限制用药与联合用药的目标是一致的。对 PAE、MRSA、ABA等高度耐药菌多主张联合治疗。抗假单胞菌的- 内酰胺类与氟喹诺酮类联合治疗PAE,可阻止耐药性的产生。应用超声 、弱电流破坏生物被膜,联合渗透性强的药物抗菌可提高疗效。关键要 掌握指征,科学、合理应用。应避免高诱导作用的亚胺培南与2CS联 合。EPIC建议局部与全身联合预防治疗可作为一项危重病治疗指南 但局部用药易产生耐药,尚不主张普遍推荐。 总之,耐药基因经过传代、转移、扩散以及不断变异可通过多种机 制及其相互作用形成复杂的耐药性。耐药基因在不同菌株间传播是导 致耐药性播散和难以预测的重要原因。控制多重耐药菌株流行应在查 清原因的基础上,有针对性地采取综合措施。合理用药十分重要、预防 交叉感染不容忽视。 *Dr.HU Bijie43 历次重大医院感染事件回顾 2009年10月9日至12月27日，广东省汕头市潮阳区某卫生院的38名剖官产患者中， 共有18名发生手术切口感染。经调查，该事件是由于手术器械灭菌不合格导致 的手术切口感染，病原菌为快速生长型分支杆菌。调查发现，该院在院内感染防 控方面存在严重问题，主要原因：该院手术器械等清洗不彻底，存有血迹。手术 用刀片、剪刀、缝合针和换药用剪刀等用戊二醛浸泡，不能达到灭菌效果，对部 分手术器械及物品的灭菌效果未实施有效监测，手术用的外科手消毒剂不达标； 忽视院内感染管理，规章制度不健全不落实；医务人员院内感染防控意识淡薄， 防控知识欠缺。 历次重大医院感染事件回顾 2009年11月16日，连云港市某医院发生5例新生儿医 院感染事件。该院儿科病房5名新生儿自2009年11月 14日中午起相继出现发热、血象高