心瓣膜病（1） ppt课件

心脏瓣膜病 valvular heart disease 南京医科大学第一附属医院心脏科 单其俊 心脏瓣膜病是由于各种原因引起心脏瓣 膜（包括瓣叶、瓣环、乳头肌）功能或 结构异常，导致瓣口狭窄和/或关闭不全 的一组疾病。 哪些病因可导致心瓣膜病？ 1、炎症； 2、粘液样变性； 3、退行性变； 4、缺血性坏死； 5、先天性畸形； 6、其他系统疾病的瓣膜损害 如类风湿性关节炎、SLE等； 7、相对性病变如房室肥大或大血管严重扩张所致； 8、创伤或手术所致 风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎 症后遗留的瓣膜损害。在我国常见。 二 尖 瓣 狭 窄 病 因 1、风湿热：单纯性MS约90%是风湿性 的。半数无风湿热史。急性风湿热后 210年才形成MS，常同时合并MR或主 动脉病变。 2、瓣环及瓣叶钙化 3、其他：先天性畸形、其他风湿性疾病 、某些恶性肿瘤等 病 理 解 剖 病 理 解 剖 病理生理： 左房室跨瓣压和左房压改变 正常二尖瓣口面积46cm2，舒张期房室间无跨 瓣压差。 轻度二尖瓣狭窄 瓣口面积约2cm2，有较小跨 瓣压差以推动血液自左心房流入左心室。左房 代偿性扩张及肥厚，左房平均压不升高。 中度二尖瓣狭窄 瓣口面积1.5cm2 重度二尖瓣狭窄 瓣口面积1cm2，跨瓣压差 约20mmHg，平均左房压约25mmHg以上。 病理生理：肺循环压力增高 左房压增高导致： 1、肺静脉压增高：肺静脉和肺毛细血管压 被动性增高，肺淤血，导致咳嗽、劳力性呼吸 困难。 2、肺动脉高压：由于升高的左房压向后 传递；反应性肺动脉高压。肺血管床的器 质性闭塞性改变。 3、肺水肿：肺毛细血管压4.0kPa（30 mm Hg）， 血浆外渗超过淋巴引流能力可致 。 病理生理：右心室受累 右心衰竭后肺淤血可减轻，咯血、肺水 肿减少，但全身症状加重。 临 床 表 现 轻度二尖瓣狭窄可无临床症状，仅有DM 。 中度以上二尖瓣狭窄有明显症状和体征 ，随病情进展而逐步加重。 症 状 1、呼吸困难 逐渐加重的劳力性呼吸困难 端坐呼吸 阵发性呼吸困难 急性肺水肿 症 状 2、咳嗽 平卧或体力活动后发生 感染时加重 症 状 3、咯血 血性痰或痰带血丝 突然大量咯血 ： 肺动脉压突然升高时 ，肺静脉破裂出血。 大量粉红色泡沫状痰： 急性肺水肿时 。 胶冻样痰： 肺梗死时。 症 状 4、压迫症状 较少见，如： 声嘶 ： 左喉返神经受压； 刺激性干咳： 左支气管受压抬高； 吞咽困难： 食管受压。 体 征 MS的心脏体征 S1 OS DM : 心尖区局限性隆隆样舒张中晚期杂音，运 动后左侧卧位呼气末易听到，伴舒张期震 颤 体 征 肺动脉高压征 P2亢进分裂 Graham Steell杂音（DM） 肺动脉瓣区喷射性SM 体 征 右室扩大的心脏体征 胸骨左下缘抬举性搏动 三尖瓣相对性关闭不全的SM 颈静脉搏动，肝搏动 右心衰体征。 体 征 3、其他 二尖瓣面容 心前区隆起（见于儿童时期发病者） 叩诊呈“二尖瓣型”心 X线检查 左房大 征 右室大征 主动脉结缩小 肺动脉干和次极肺动脉扩张、肺淤血、 间质性肺水肿（Kerley B线） 含铁血黄素沉着 二尖瓣钙化征 轻度狭窄者可正常。 X线检查 二 尖 瓣 型 心 心 电 图 “二尖瓣型”P波 Ptf V1 (+) 电轴右偏 右心室肥厚征等 超声心动图* 左房右室大 M型超声： 前叶“城墙样改变” ，前后叶同向 运动，瓣叶增厚。 2-DUCG： 瓣叶增厚粘连融合，瓣口面积缩小 超声多普勒：观察二狭射流，测定跨瓣压差 经食管超声：有利于左房附壁血栓的检出 心导管检查 确定跨瓣压差，计算瓣口面积，明 确狭窄程度 检查指征： 症状与体征不符 疑有其他瓣膜病变 疑有心肌病、左房粘液瘤 手术、介入治疗前 鉴别诊断 1、相对性二尖瓣狭窄 左室大 S3增强 舒张中期， 隆隆样DM，短促 见于先心、高动力循环等 鉴别诊断 2、Austin-Flint 无S1亢进、OS 左室大 见于严重AI 鉴别诊断 3、左房粘液瘤 有发热、关节痛、贫血、ESR ,体循环 栓塞。 DM随体位改变，其前有肿瘤扑落音 常有MR 超声心动图可确诊。 鉴别诊断 二 尖 瓣 狭 窄 三 尖 瓣 狭 窄 DM部位心尖部胸骨左下缘 增加静脉回流对 杂音的影响 右室搏动明显不明显 并 发 症 心房颤动 初为阵发性AF或Af，后可转为慢性持 续性Af。 房早常为其前奏。 并 发 症 血栓栓塞 发生率：约20% 栓塞危险因素：Af，左房大（55mm）， 栓塞史，CO明显降低。 栓子来源： Af和右心衰竭右房附壁血栓肺栓塞。 左房附壁血栓脱落体动脉栓塞。 并 发 症 血栓栓塞 栓塞部位：脑栓塞（占60%） ，外周 动脉、内脏动脉栓塞。偶为左房二尖 瓣口球形血栓 约1/4体循环栓塞是反复发作的多部位、 多发性栓塞。 并 发 症 肺部感染：常见 急性肺水肿 右心衰竭 感染性心内膜炎：少见 治疗：一般治疗 1、预防风湿热复发：长效青霉素120万 U肌注 1/月。 2、保护和改善心功能：减少体力活动， 限钠盐，避免和控制诱发肺水肿的因素 。 治疗：并发症治疗 1、大咯血： 坐位、镇静、静脉注射强利尿剂等 2、急性肺水肿 硝酸酯类，减轻心脏前负荷。避免用扩张动 脉、减轻心脏后负荷的药物。 单纯MS窦性心律时不用正性肌力药物；Af 伴快速心室律时用西地兰 同急性左心衰肺水肿 3、对其他并发症治疗 介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术 适应症： 瓣叶活动度好，无明显钙化，瓣下结构 无明显增厚； 因高龄，伴有严重冠心病或其他严重疾 病不能手术或拒绝手术者； 妊娠伴严重呼吸困难者； 外科分离术后再狭窄者。 经皮球囊二尖瓣成形术 并发症： MR，脑栓塞，左房穿孔致心包填塞。 死亡率小于0.5%。 手术治疗 闭式分离术 直视分离术 人工瓣膜置换术 二尖瓣关闭不全 mitral incompetence 病 因 和 病 理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣 叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左室的结 构和功能的完整性。其中任何部分的异 常可致二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣关闭不全的病因和病理 1、风心病 2、二尖瓣脱垂 3、冠心病 4、腱索断裂 5、瓣环、环下钙化 6、感染性心内膜炎 7、左室显著大 8、其他 1、风心病 我国最常见的病因。男性多见。 风湿性炎症引起瓣叶纤维化、僵硬、缩 短、融合畸形瓣膜关闭不全；乳头肌 和腱索亦纤维化、融合、缩短加重瓣 膜关闭不全。 常伴有二尖瓣狭窄和或主动脉瓣病变。 2、二尖瓣脱垂 收缩期瓣叶脱入左房，引起二尖瓣关闭 不全。 病理改变：瓣叶组织粘液样变，使瓣叶 松弛、冗长和脱垂。后瓣常受累。腱索 、瓣环亦有粘液样变性. 病因：原因不明，可能与先天性胶原组 织代谢异常有关。部分为其他遗传性结 缔组织病的临床表现之一（如Marfan综 合征）。 3、冠心病 乳头肌、左室肌缺血或梗死后 纤维化，使乳头肌功能失常，瓣叶 脱垂； 4、腱索断裂 多数原因不明，可继发于二尖 瓣脱垂，后瓣受累多。 5、瓣环、环下钙化 属退行性变，多见于老年女性。 6、感染性心内膜炎 瓣叶破坏、穿孔或瘢痕挛缩畸 形。瓣叶有缀生物。 7、左室显著扩大 致瓣环扩张，乳头肌恻移相 对性二尖瓣关闭不全。 8、其他 先天性畸形； SLE、RF； IHSS； 心内膜心肌纤维化； 左房粘液瘤。 急性二尖瓣关闭不全的病因和病理 1、腱索断裂。 2、感染性心内膜炎致瓣叶或腱索裂。 3、AMI致乳头肌急性缺血、坏死、断裂。 4、创伤损害二尖瓣结构。 5、人工瓣膜损坏。 急性二尖瓣关闭不全病理生理 收缩期： 左室血返流左房左房负荷过重。 舒张期： 左房血充盈左室左室容量负荷显著增 加。因左室急性扩张能力有限 LVDEP 急剧上升左房压急剧升高肺淤血、 肺水肿肺动脉高压、右心衰。 慢性二尖瓣关闭不全病理生理 1、代偿期：左室总排血量代偿性 射血分数超正常。 2、失代偿期：左房、左室、右室均受 累。 左室 舒张期：左室容量负荷左室代偿性 扩大，LVDEB根据Frank Starling 机制，CO代偿性增加明显。 收缩期：血液进入主动脉并返流入左房 左室排空顺利室壁应力 LVDEP 不 有利于左室长期代偿。 1、代偿期： 左房 收缩期：接受左室反流血左房容量负荷 加重代偿性扩张左房舒张末压不增 高。 舒张期：左房迅速排空左房内压迅速 有利于左房长期代偿。 失代偿期： 持续严重的容量负荷过重左房、 左室舒张末压 肺淤血 肺动脉 高压右心衰（全心衰）。 二尖瓣关闭不全临床表现 急性二尖瓣关闭不全 轻度二尖瓣关闭不全仅有轻微劳力性 呼吸困难； 严重返流可很快发生急性左心衰，甚 至急性肺水肿或心源性休克。 症 状 症 状 慢性二尖瓣关闭不全 轻度者可长期无症状，左室处于代偿期。 严重返流时，由于CO减少，首先出现 疲乏无力，左室失代偿后病情进展快，出 现心衰症状（全心衰）。 体 征 急性二尖瓣关闭不全 心尖搏动增强 P2亢进，有S4 SM ：不如慢性者响，较短、低调、 递减性。 体 征 慢性二尖瓣关闭不全 1、特征性杂音 2、心音改变 3、左室大征象 4、晚期全心衰后出现相应体征。 杂 音 风心 ：心尖区 粗糙 响亮 3/6以上全收缩 期SM，向左下及背部传导，可掩盖S1。 后叶异常 ：与上述杂音相似，向胸骨左 缘或心底部传导。 典型二尖瓣脱垂 ： click 之后有收缩晚 期杂音。 腱索断裂 ： 杂音似海鸥鸣或音乐性。 严重返流 ： S3之后有短促隆隆样DM。 心 音 风心时S1，冠心病、二尖瓣脱垂时S1 多正常。 S3 P2、分裂 由于左室射血缩短，S2提前 ，伴宽分裂。 click 二尖瓣脱垂时可有。 实 验 室 检 查 X 线 急 性 心影正常或轻度左房大 显著肺淤血、甚至肺水肿征。 X 线 慢 性 1、左房、左室大，心腰消失。 2、二尖瓣钙化影。 3、左衰时肺淤血或间质性肺水肿征。 心 电 图 正常或左房左室大。 Af常见。 超 声 波* 超声可提供心腔大小、瓣叶增厚（如左 房左室大，瓣膜反光增强）、心功能、 有无其他瓣膜损害等。 M型和2D-UCG不能确定诊断。 2D-UCG可显示二尖瓣结构的形态特征 ，有助于明确病因 多普勒可确诊，敏感性100%，且可定量 返流量 二维超声心动图 风心：瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩 短、钙化。 二尖瓣脱垂：瓣叶冗长，脱垂。 左室大：瓣环扩大，相对性MR。 先天性：二尖瓣裂、连枷样二尖瓣等。 心内膜炎：缀生物、瓣膜挛缩畸形。 退行性变：瓣叶钙化、二脱表现等。 冠心病：室壁运动局限性减弱或反向运 动等。 彩色超声多普勒 在二尖瓣心房侧和左房内探及收缩期高 速射流可确诊 轻度返流 最大射流面积 4cm2 中度返流 最大射流面积 48cm2 重度返流 最大射流面积 8cm2 放射性核素心室造影 判断左室功能 LVSEP，LVDEP LVEF 评估返流程度 左右室排血量之比2.5提示严重返流。 观察收缩期造影剂反流量 鉴 别 诊 断 1、功能性杂音 ： 柔和 ，1-2/6级，局限，短，不伴房室大 多普勒超声不能检出收缩期二尖瓣返流 2、三尖瓣关闭不全： 杂音L45最清楚，一般不超过腋前线，吸 气增强， 伴颈静脉和肝收缩期搏动。 并 发 症 与MS相似。SBE较MS常见。栓塞较少 见。 急性二尖瓣关闭不全治 疗 治疗目的：纠正病因、改善心功能 ，控制肺水肿或休克。 内科治疗进行术前过度。根治需外 科手术治疗。 慢性二尖瓣关闭不全治 疗 （一）内科治疗 中、轻度二尖瓣关闭不全病例，主要注 意预防风湿活动复发，进行手术和器械 操作前后及时用抗生素防止感染性心内 膜炎。有心房颤动及心衰时，应用洋地 黄及血管扩张剂等。 慢性二尖瓣关闭不全治疗 （二）外科手术： 1、二尖瓣置换术 2、二尖瓣环成形术 主动脉瓣关闭不全 病 因 风心病：占3040，多数合并有二尖 瓣病变。 梅毒性主动脉炎 严重高血压或动脉粥样硬化 感染性心内膜炎 粘液样变性 先天性畸形 主动脉夹层等 病理及病理生理 一、急性 舒张期血液反流，左室负荷急剧增加， 排血量减少，可导致左房压增高、肺淤 血，甚至肺水肿。 病理及病理生理 二、慢性 舒张期左心室充盈过度，左心室代偿性扩张及 肥厚，以较长期维持有效心排血量正常。 一旦左心室功能失偿。左心室舒张末压增高， 最终出现左心衰竭，肺淤血和肺动脉高压，以 至右心衰竭。 由于主动脉舒张压减低，脉压增加，可引起周 围血管体征。 冠状动脉灌注不足可发生心绞痛。 临 床 表 现 症 状 （一）急性 无症状或急性左心衰。 症 状 （二）慢性 代偿期可长期无症状 心悸、气促、头颈部动感 胸痛（钝痛、心绞痛） 昏厥 猝死 左心衰表现，晚期全心衰表现。 体 征 1、主动脉瓣区及其第二听诊区舒张早期 哈气样DM，向心尖传导，坐位及呼气时 明显，伴震颤。 2、左室大征，“靴形心“。 3、周围血管征。 4、心衰征。 5、心尖部Austi-Flint杂音 6、其它：A2或消失，血压改变。 实 验 室 检 查 X 线 1、急性 心脏不增大，可有肺淤血、肺水肿征。 2、慢性 左心室增大，心影呈靴形，主动脉弓凸 出，有明显搏动 靴 型 心 心 电 图 无特异性。 慢性者左心室肥大及劳损。电轴左偏。 超 声 心 动 图 M型：主动脉瓣开放与关闭速度增快， 关闭呈二线或三线。左心室及流出道增 宽，主动脉内径增大。 二维超声：主动脉根部内径增大，主动 脉瓣一叶或数叶增厚，回声增强，瓣叶 缩短。左心室增大。 多普勒超声：示主动脉瓣下测出舒张期 湍流频谱。 心 血 管 造 影 升主动脉造影可估计主动脉瓣关闭不全 的程度，了解主动脉根部情况。 鉴 别 诊 断 相对性主动脉瓣关闭不全 发病年龄大，多见于男性 多为单纯性主动脉瓣关闭不全，不伴有 其他瓣膜病 常见原因：梅毒性、主动脉粥样硬化或 中层退化、高血压、主动脉窦瘤破裂等 升主动脉明显扩张，超声波及心血管造 影均有助于鉴别。 感染性心内膜炎 急性起病 杂音多变 不伴其他瓣膜病变 有感染的临床征象 并 发 症 轻、中度主动脉瓣关闭不全，易并发感 染性心内膜炎，晚期可发生心力衰竭。 治 疗 治 疗： 急性主动脉瓣关闭不全 手术治疗为主 治疗： 慢性主动脉瓣关闭不全 1、内科治疗 适当限制体力活动 预防感染性心内膜炎 积极治疗心律失常、心绞痛。预防风 湿热复发 2、外科手术 根治 人工瓣膜置换术 主 动 脉 瓣 狭 窄 病 因 先天畸形：单纯主动脉瓣狭窄常是先天 性的 风湿性：大多同时伴有关闭不全和二尖 瓣病变 老年退行性变：见于老人，常伴二尖瓣 钙化 其他：感染性心内膜炎、结缔组织疾病 等 病 理 生 理 左心室排血受阻，左心室主动脉压力 阶差增大，左心室肥厚，顺应性减低， 左心室舒张末压进行性增高，肺淤血。 心排血量减低及心肌耗氧量增加，可有 心肌缺血、心肌纤维化，活动后心绞痛 及各种心律失常。最终导致左心衰竭。 临 床 表 现 症 状 1. 心绞痛，甚至心梗 2. 心衰 三联征 3. 晕厥 4. 猝死 5. 其它（乏力，心律失常等） 轻者可多年无症状。 体 征 1、主动脉瓣区响亮、粗燥、喷射性SM, 沿动脉传导（锁骨下，颈部，心尖）， 伴收缩期细震颤。 2.、左室肥厚征。 3、心音改变：S2减弱、逆分裂，S4， 收缩期喷射音 3. 其它：SBP，脉压小，迟滞脉 实 验 室 检 查 X 线 早期或轻度狭窄者心影正常。 晚期左心室增