新生儿休克的诊治进展ppt课件

新生儿休克的诊治进展 n休克是由各种病因引起的全身器官微循环 障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和 脏器功能损害为特征的危重临床综合征， 休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰 竭之后第2位最常见死亡原因。 n此症主要是血流量减少，心输出量不足， 引起生命重要器官的微循环灌流量不足， 致全身脏器功能不全的临床综合征。 与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更 复杂，病情进展迅速，早期症状不明显至 血压下降症状明显时，病情常难以逆转， 且在病因、病理生理及临床诸方面都有其 特殊性。因此，临床最重要的问题是早期 诊断及时治疗。 病 因 引起新生儿休克的病因主要为： n感染性： n心源性： n 低血容量性； n窒息性等。 近年来由于新生儿重症败血症的发病逐 渐减少,窒息缺氧引起的休克相对增多。 发 病 机 制 n虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效 灌流量减少是多数休克发生的共同基础， 各种病因一般通过血容量降低、血管床容 量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有 效灌流量。 n多种病因引起休克的发病机制，见下图。 早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见 。 低血容量性 血量 静脉回心血量 静脉回心血量血压 过敏 血容量 感染心源性缺氧缺血 交感-肾上腺髓质系统 儿茶酚胺大量释放 微血管痉挛微循环灌注流量组织缺氧代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛血细胞黏附在管壁微循环瘀血血管容量 DIC 组织细胞功能形态受损 心脑肺肾 凝血活性加强 静脉回流 缺血性缺氧期 血压 瘀血性缺氧期难治期 n神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程 中的作用倍受重视，内皮素( endothelin, ET21)和心钠素( atrial natriureticfactor,ANF)是 2种截然不同生物活性的血管活性多肽，前 者来源于内皮细胞21肽，具有强烈收缩血管 、升血压的作用;后者为主要来源于心房肌 细胞28肽类物质。通过强大的利钠利尿和舒 张血管的效应参与体液的调节。 临 床 表 现 n休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要 ，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统 的代偿性反应。 1.皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红 润肤色; 2.肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部,指端与肛门 温度相差6 或以上; 3.皮肤毛细血管再充盈时间延长(足跟部 5 s、前臂内侧3 s) ; 4. 股动脉搏动减弱,甚至扪不到; 5. 心音低钝，心率增快超过160次/min或心率减慢低 于100次/min; 6.反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转 为抑制的表现,肢体肌张力减弱; 7.呼吸增快，安静时超过40次/min，出现三凹征， 有时肺部可闻及啰音; 8.全身皮肤，尤其肢体出现硬肿; 9.血压下降,早产儿4凉至膝肘 关节以上 触不到 1 mL /kg。 n因超量补液会带来肺水肿，动态观察静脉 充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，可 作为监测输液量的参考指标。 .纠正酸中毒 n酸中毒是脏器功能损害，细胞代谢障碍的 主要原因，必须尽快纠正。 n通常可根据血气结果计算所需5%碳酸氢钠 量(mL) =BE 体质量( kg) 0. 5 ，稀释2倍 后静脉缓慢推注，通常先给1 /22 /3量，1 2 h后再根据病情给其余量。 n一般如能补充血量和液量，即可改善酸中 毒。通过监测血气酸中毒纠正程度，若pH 7. 25则不必再补碱。由于机体的调节作用 ，大多数患儿无需给足需要量，即可完全 恢复。 . 血管活性药物 n血管活性药物的应用在纠酸扩容以后，方 能充分发挥其药效作用。常用药物如下： 1)儿茶酚胺类药物： 多巴胺：主要兴奋-受体，可使心肌收缩 力加强，选择性地扩张心、脑、肾等重要 脏器的血管，有利于血液灌注中小剂量可 使心排血量增加外周阻力不变或降低，大 剂量可使外周阻力增加。新生儿常用剂量 为510g/(kgmin)持续静脉点滴。 多巴酚丁胺：多巴胺的同工异构体，主要作用为 增加心肌收缩力，对外周血管无作用。在心源性 休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果健康搜 索不明显时可用多巴酚丁胺，常用剂量为5 15g/(kgmin)，持续静脉点滴。 异丙肾上腺素：心率缓慢时可应用。用量 0.1g/(kgmin)持续点滴，维持心率在120160次 /min。 (2)抗胆碱能药物：有解除血管平滑肌痉挛和 降低外周阻力的作用。常用药物有： 山莨宕碱(654-2)：每次0.20.5mg/kg。 东莨菪碱：每次0.030.05mg/kg每1015分 钟静脉缓慢注射1次，35次无效则停药， 有效者延长间隔时间，逐渐停药。新生儿 对莨菪类药物较敏感剂量稍大即出现毒性 反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中 毒量接近，难以掌握，故应慎用。 .纳洛酮 n休克时内源性阿片肽类物质释放入血中明 显增加，抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血 管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降， 血管通透性增加。 n无论哪种病因引起的休克，血浆内啡呔 水平均增高，且与休克的严重程度平行。 n应用指征：经常规纠酸扩容后，在中等剂 量血管活性药物维持下仍有低血压时应尽 早应用。 n目前主张剂量宜偏大，开始时0. 050. 10 mg/( kg次) ，每隔1030 min静注可连用2 、3次；血压上升后可改为维持量0. 010. 04 mg/ ( kgh)静脉滴注。 .肝素 n 治疗休克时对疑有D IC的患儿目前主张早 期应用肝素,不必等待出现高凝状态、D IC 实验室指标阳性时才用。 n且趋向超小剂量和皮下注射,皮下注射后30 60 min血药质量浓度渐上升, 24 h左右达峰 值,可维持12 h。 n若中度以上休克、血小板数在80 109 /L左 右，可考虑用超小剂量肝素治疗， 1 U / ( kgh) 静脉滴注, 或20 40 U / ( kg次) ，1次 /12 h皮下注射。 n重度休克已有明显微循环障碍，开始时肝 素剂量0. 500. 75 mg/ ( kg12 h) ，用1、2 次后再改为超小剂量。 .呼吸支持 n新生儿随着休克进展，代谢性酸中毒加重, 心功能下降致肺水肿或呼吸肌供血不足， 呼吸肌疲劳，细胞因子的作用和白细胞变 形能力改变致肺循环淤血，毛细血管通透 性增加, 型肺泡上皮细胞受损，使肺脏成 为最易受损的器官之一。 n呼吸支持，尤其是正压通气可明显改善休 克患儿呼吸困难状况，改善肺循环障碍， 减少肺泡渗出，减轻心脏后负荷，增加心 排出量，改善心功能。 n在选择呼吸支持时应放宽指征，且以呼吸 困难是否改善应作为判断休克是否纠正的 指标之一。 n新生儿休克出现下列情况之一必须予呼吸 支持治疗: (1)出现呼吸困难、呼吸浅慢或呼吸暂停等 呼吸衰竭症状; (2)血气pa (CO2 ) 8. 0 kPa (60 mm Hg) ,吸入氧浓度50%，动脉血氧分压 5. 33 kPa (40 mm Hg) ; (3)肺出血。 .糖皮质激素的应用 n休克时血浆皮质醇浓度增高已为国内外研 究证明，因而对是否应用皮质激素治疗提 出争议。近年来从分子水平对糖皮质激素 受体( GCR) 的研究解释了糖皮质激素的疗 效机理。 . 1.6 二磷酸果糖( FDP) 的应用 nFDP 量为250 m