血气分析cppt课件_第1页
血气分析cppt课件_第2页
血气分析cppt课件_第3页
血气分析cppt课件_第4页
血气分析cppt课件_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

动脉血气分析与酸碱平衡 一、血气分析的概念 l血气分析(Blood gas analysis)系指用血气分析 仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱 平衡指标的参数。 l血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2 ,分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成, 其它指标多为派生或计算值。 l考核肺功能多以动脉血为分析对象;了解组织代 谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行 分析。 美国雅培手掌血气分析仪及测试片 动脉血气反映两个重要器官的功能状态 肺 肾 pH,氧分压,二氧化碳分 压,氧饱和度,氧含量, pH,碳酸氢根离子 二、血气的临床应用范围 医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平 衡失调者,需查血气分析。判断是否缺氧及缺氧 的严重程度,判断有无呼吸衰竭。 临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺 氧和/或酸碱失衡,原则上均需查血气分析跟踪病 情变化,指导临床治疗。 各种诊断不明的疑难杂症,查血气分析可提示 氧供和酸碱平衡状态的信息,从而可拓展思路, 有助于明确诊断。 三、血气标本的采集 l部位 l隔绝空气 l大气压 l安静状态 l针管抗凝 l吸氧浓度 l血红蛋白 l时间 部位 l 取血要选择浅表、易于触及体表侧 支循环较多的动脉,如桡动脉、肱动脉 或股动脉。采血时禁止使用加压绷带, 否则将影响结果的准确性。 l触及病人动脉搏动明显处,左手食 指、中指分别固定上、下两端,持注封 器的右手将针头顶在动脉搏动最明显处 ,感觉针头随若动脉搏动而上下起伏后 垂直进针,见回血后固定,用血量约 12ml,混匀血液, 推荐在掌心搓动1分钟。 l穿刺结束,立即无菌纱布压迫穿刺 部位至少5分钟。有血凝障碍要压迫20 分钟。 针管抗凝 l用注射器抽取6250U/ml肝素钠0.2ml,转 动针栓使整个注射器内均匀附着肝素,针 尖向上推出多余液体和注射器内残留气泡 。现临床上多应用BD动脉血气穿刺针直接 抽取 吸氧 l吸氧者如病情允许可停止吸氧30分钟后 采血送检,否则应标记给氧浓度与流量 时间 l采血后应立即送检,在尽可能短的时间 内测定,测定时要充分混匀,如需存放, 应置于4冰箱内,放置时间不超过1h。存 放时间过长,对检验结果会造成pH下降、 PO 2 下降、PCO 2 上升 四、血气监测的指标 (1)PaO2;(PA-aO2) (2)SaO2 ( 3) PaCO2 TCO2 (4)PH (5)HCO3- BE (一)动脉血氧分压(PaO2) l定义:是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。 l正常值:12.613.3Kpa(95100 mmHg)老年人参考值: l 60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg l临床意义:判断有否缺氧及其程度, 它作为缺氧的指标远较血 氧饱和度为敏感。 l PaO2 8060 mmHg 轻度缺氧。 l 6040 mmHg 中度缺氧 。 l 40mmHg 重度缺氧 l诊断呼吸衰竭的指标 (1000.33年龄 5)mmHg l肺泡动脉氧分压差(PA-aO2) 参考值:吸入空气时(FiO2=21%) : 1520mmHg 随年龄增长而上升, 一般 30mmHg 年龄参考公式: PA-aDO2 = 2.5 +(0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散) 2)判断低氧血症的原因: a)显著增大,且PaO2 明显降低(60mmHg),吸纯氧时 不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张 、肺栓塞、ARDS b)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺 c)正常,但PaCO2增高,考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d)正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧 3)心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反 映肺淤血、肺水肿,肺功能严重减退。 (二)动脉血氧饱和度( SaO2 ) l定义: SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程 度,HbO2占全部Hb的百分比值。 l公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 l正常值:9598 氧离曲线各段的特点及生理意义 : mmHg P50=26.6mmHg 氧离曲线各段的特点及生理意义: 氧离曲线上段: 氧分压为60100mmHg,曲线平坦 ,平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2 氧离曲线中段: PO2 6040 mmHg,较陡。意味 PaO2这一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2 ,从而改善组织供氧。 氧离曲线下段: PO2 40 15 mmHg,是氧离曲线 最陡的一段。 PaO2只须稍降低即可使血红蛋白释 放出大量氧,这一特点有利于组织水平氧摄取。mmHg 2468101214 100 80 60 40 20 kPa 2,3DPG H+ PCO2 T CO 左移 右移 体温 二氧化碳分压 氢离子浓度 血氧饱和度 (HbO2% ) 血氧分压(PO2) 血红蛋白氧解离曲线 P50意义: 反映血液输氧能力、 Hb与O2的亲和力 P50 增加,氧离曲线右移, 即相同PaO2下,SO2%降低, 氧与Hb亲和力降低,HbO2易释 放氧。降低,则反之。 (三)动脉血二氧化碳分压(PaCO2) l定义:血液中物理溶解的CO2分子产生的张力。 (37时系数0.03,正常二氧化碳分压的情况下,物理溶解的CO2为 1.2mmol/L,相当于动脉全血CO2总量的5。) l正常值:(3545 mmHg)。 CO2分子具有较强的弥散能力,故血液PCO2 基本上反映了肺泡 PCO2平均值。 故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标, 通气不足时增高,表示有CO2潴留;通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低。 临床意义: 判断呼吸衰竭的类型与程度 判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 判断肺泡通气状态: l二氧化碳总量(TCO2) 定义:血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3-结合形式 公式表示: TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 参考值:24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义:1)受呼吸和代谢双重影响,主要受代谢因素影响 2)增高:PH增高,代碱 PH降低,呼酸 降低:PH增高,呼碱 PH降低,代酸 (四)pH值 lPH:指体液内氢离子浓度的负对数,是反映体液总酸碱平衡的指 标,受呼吸及代谢因素共同影响。 l正常值PH=7.357.45,平均7.4。静脉血数量约低0.030.05。 lPH7.45为碱血症。不能区别是代谢性或呼吸 性的酸碱失衡 lPH=7.357.45 无酸血症或碱血症; 代偿性酸血症或碱血症; 混合性酸碱失衡。 lPH只能说明体内酸碱状况,要判断是那种酸碱失衡,要看代谢性 和呼吸性指标。 正常pH值酸碱平衡 PaCO2与pH值关系 PaCO2每升高或下降(10mmHg),pH值下降或升高0.1单 位;如PaCO2从(40 mmHg20 mmHg)则pH值可从740 升至7.60;PaCO2升高,氧离解曲线右移;PaCO2每升高( 10mmHg),脑血流量可增加1/2。 正常差异与呼吸停止时PaCO2变化:正常人站立时PaCO2比 卧位时低3mmHg;睡眠时比清醒时高8mmHg;一般情况下, 男比女高(3mmHg);呼吸停止1min,PaCO2升高6 9mmHg,如一正常人呼吸骤停5min,其PaCO2可升至 85mmHg,即9540)。 (五)碳酸氢盐 实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血标本,在患者实际 条件下测得的碳酸氢盐含量,受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值22 27 (24 ) mmol/L。 标准碳酸氢盐(SB):是指动脉血在38,PaCO2 40 mmHg (5.33 kPa),SaO2100%的条件下,所测的血浆碳酸氢盐的含量;排除呼 吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时, HCO3-增多,代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。 意 义:反映酸碱失衡 AB与SB均正常,为酸碱内稳态 AB=SB正常值,为代酸(未代偿) AB=SB正常值,为代碱(未代偿) AB SB 呼酸 AB 代偿变化 l推论:原发失衡的变化决定PH偏向 (代偿总不完全 看pH倾向) 例1:血气 pH 7.30,PaCO2 26mmHg,HCO3- 14 mmol/L。判断原发失衡因素 例2:血气 pH 7.45, PaCO2 20mmHg,HCO3- 19mmol/L。判断原发失衡因素 原发失衡的判定: 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH 于7.40.05( HCO3-/PaCO2 = 20/1 )的生理目标 极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg; PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。 l推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 l推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 (二)HCO3- 、PaCO2代 偿的同向性和极限性 酸碱失衡预计代偿公式 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(PaCOPaCO 2 2 , , HCO HCO 3 3 - - 代偿性代偿性 ) ) 代偿限值代偿限值 代偿需时代偿需时 (慢性)公式(慢性)公式(1 1) HCOHCO 3 3 - - = = PaCOPaCO 2 2 0.355.580.355.58 45mmol/L 3-5 45mmol/L 3-5天天 (急性)公式(急性)公式(2 2) HCOHCO 3 3 - - = = PaCOPaCO 2 2 0.071.5 30mmol/L 0.071.5 30mmol/L 几分钟几分钟 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(PaCO2,(PaCO2,代偿性代偿性HCO3- )HCO3- ) (慢性)公式(慢性)公式(3 3) HCOHCO 3 3 - - = = PaCOPaCO 2 2 0.52.5 12mmol/L 3-50.52.5 12mmol/L 3-5天天 (急性)公式(急性)公式(4 4) HCOHCO 3 3 - - = = PaCOPaCO 2 2 0.22.5 18mmol/L 0.22.5 18mmol/L 几分钟几分钟 代谢性酸中毒代谢性酸中毒( (原发性原发性HCO3-, PaCO2HCO3-, PaCO2代偿性代偿性 ) ) 公式(公式(5 5) PaCOPaCO 2 2 = HCO= HCO 3 3 - - 1.5 1.58282 10mmHg 12-24h 10mmHg 12-24h 代谢性碱中毒代谢性碱中毒( (原发性原发性HCO3- , PaCO2HCO3- , PaCO2代偿性代偿性 ) ) 公式(公式(6 6) PaCOPaCO 2 2 = = HCO HCO 3 3 - - 0.95 0.95 55mmHg 12-24h 55mmHg 12-24h 慢性肺原性心脏病 l例1:女,59岁,昏迷状态; l血气分析:pH:7.28, PaCO2:77mmHg, PaO2:101mmHg, HCO3- 36.2mmol/L H+= 24PaCO2/HCO3-=51.04 分析 :PaCO240 mmHg(77mmHg )提示可能为呼酸; HCO3- 24 mmol/L(36.2mmol/L)提 示可能为代碱。 据原发失衡的变化代偿变化规律,原发 失衡的变化决定pH偏向,pH7.4(7.33偏 酸),故慢性呼酸是原发失衡,而HCO3- 的升高为继发性代偿 慢性呼酸代偿公式慢性呼酸代偿公式 HCO3-= HCO3-= PaCO2 PaCO2 0.355.580.355.58 HCO3- =0.35 PaCO25.58 lHCO3- =0.35 PaCO25.58 =0.35 (77-40)5.58 =12.95 5.58=7.3718.53 lHCO3- 预计值范围 =24+ HCO3- lHCO3- 预计值范围: 31.3742.53mmol/L lHCO3- 实测值:36.2mmol/L 单纯性呼吸性酸中毒 慢性呼酸的酸碱失衡 lHCO3- 实测值 45mmol/L lHCO3- 实测值 (2445mmol/L) lHCO3- 实测值 24 +0.35 PaCO25.58(高限) l24 +0.35 PaCO25.58代偿变化规律,原发 失衡的变化决定pH偏向,pH7.4(7.33偏酸 ),故代谢性酸中毒是原发失衡,而PaCO2 的降低为继发性代偿 代酸预计代偿公式:代酸预计代偿公式: PaCO2 =1.5 HCO3-+82PaCO2 =1.5 HCO3-+82 代酸预计代偿公式: PaCO2 =1.5 HCO3-+82 lpH:7.33, lHCO3- :11.1mmol/L lPaCO2 =1.5 HCO3-+82 lPaCO2 =1.5 11.1+82=22.6526.65 lPaCO2 实测值:21mmHg (22.6526.65 ) l代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 代酸的酸碱失衡 l l PCOPCO2 实测值 40mmol/L l l PCOPCO2 实测值 1.5 HCO3-+81.5 HCO3-+82 2(高限) l l 1.5 HCO3-+81.5 HCO3-+82 2 代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,pH7.4( 7.55偏碱),故呼碱是原发失衡,而HCO3-的降低为继发性代偿 。 2、选用相关公式: 呼碱时代偿后的HCO3-变化水平 HCO3- =PaCO20.5 2.5 (慢性呼碱) HCO3- =(28-40)0.5 2.5 = 6 2.5 HCO3- 预计值范围 =24 + HCO3- HCO3- 预计值范围:15.520.5mmol/L 呼酸型三重酸碱紊乱(呼酸型TABD) 病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.55 28 48 20 26 (呼碱、高AG) 3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = 26mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =20 + (2616) =30mmol 4、酸碱失衡判断:比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-,判 断酸碱失衡 实测HCO3- 为20,在代偿区间15.520.5mmol/L内,但潜在 HCO3-为30,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒 AG16mmol,存在高AG代酸 结论:本例实际存在呼碱伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 2 呼酸型TABD l特点 PaCO2 原发性升高 HCO3- 正常或升高,潜在HCO3- 必须大于预计值 pH下降或正常 血K+正常或升高 血Cl-正常或下降 血Na+下降或正常 AG升高 呼酸型三重酸碱紊乱(呼酸型TABD) 病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.26 77 32 28 (呼酸、高AG) 1、判断原发因素: 分析 :PaCO240 mmHg(77mmHg)提示可能为呼酸; HCO3- 24 mmol/L(32mmol/L)提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,pH7.4( 7.26偏酸),故呼酸是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿 。 2、选用相关公式: 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 HCO3-= 0.35 PaCO25.58 (慢性呼衰) =0.35 (77-40)5.58 =12.95 5.58=7.3718.53 HCO3- 预计值范围 =24+ HCO3- HCO3- 预计值范围:31.3742.53mmol/L 呼酸型三重酸碱紊乱(呼酸型TABD) 病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.26 77 32 28 (呼酸、高AG) 3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = 28mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =32 + (2816) =44mmol 4、酸碱失衡判断:比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-,判 断酸碱失衡 实测HCO3- 为32,在代偿区间31.3742.53mmol/L内,但潜在 HCO3-为44,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒 AG16mmol,存在高AG代酸 结论:本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 例1.ICU病区25床:老年男性,COPD、肺心病,应用机械通 气后查血气分析示(2010.3.25)pH 7.08, PaO2 57mmHg,PaCO2 83mmHg, HCO3- 20.5mmol/L。 根据HCO3- 、PaCO2代偿的同向性的原则,PaCO2 83mmHg, ( 40mmHg) HCO3- 20.5mmol/L(24mmol/L)。 该患者为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 例2.肺心病合并心衰者,老年男性,其血气为:pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 根据HCO3- 、PaCO2代偿极限性的原则:慢性呼酸时HCO3 的代偿极限为45mmol/L,该患者实测HCO3-为46mmol/L。 该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 例4.呼吸内科44床,中年男性,慢性肾功能衰竭,入院时 查血气分析示(2010.4.7)pH 7.217, PaO2 57mmHg,PaCO2 20mmHg, HCO3- 8.1mmol/L。 根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素为代谢性 酸中毒,代谢性酸中毒选用相关的代偿公式为 PaCO2 =1.5 HCO3-+82=1822mmHg(实测值为20) 该患者为代谢性酸中毒 例5.呼吸内科21床,中年男性,双侧肺动脉栓塞,入院时查血 气分析示(2010.3.29):pH7.475, PaO2 66mmHg,PaCO2 29.4mmHg , HCO3- 21.6mmol/L。 根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素为呼吸性碱 中毒,因病史

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论