多器官功能不全综合征课件_20_第1页
多器官功能不全综合征课件_20_第2页
多器官功能不全综合征课件_20_第3页
多器官功能不全综合征课件_20_第4页
多器官功能不全综合征课件_20_第5页
已阅读5页,还剩51页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

多器官功能障碍 综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS 一、定义(Definition) 急性疾病过程中(24小时以上)两个或两个 以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 二、病因(etiology) MODS是继发病,继发于: (一)严重损伤:创伤、烧伤、大手术等。 (二)严重急腹症:出血坏死性胰腺炎、急性化 脓性阻塞性胆管炎等。 (三)腹外其它部位严重感染:脓毒血症 (四)医源性失误:检查、输血补流、用药等。 (五)心脏呼吸骤停复苏后。 三、发病机制(mechanism) (一)防御反应: 机体受到严重的损害因子侵袭,产生自我保 护的反应,稳定自身。另外产生大量细胞因子, 炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害 作用,导致系统器官功能衰竭。 (二)应激反应: 严重损伤,大量儿茶酚胺,血管加压素释 放,组织一过性缺血,缺血再灌注综合症,细胞 受损,酶变化,氧自由基释放,血小板活化因子 产生等,细胞进一步受损,器官功能衰竭。 (三)炎症反应: 严重感染全身炎症反应,中性粒细胞,单核 巨噬细胞,大量氧自由基释放,多量白介素和 肿瘤坏死因子,多种机体损害作用。 四、临床表现分类: (一)速发型:多为原发急重症 指原发急症发病24h后有两个或更多器官系 统同时发生功能障碍。ARDS+ARF,DIC+ARDS+ATN (24h内为复苏失败不算MODS)。 (二)迟发型:序贯性系统衰竭 先发生一个重要系统或器官功能障碍,经过 一段稳定维持时间后,继发更多器官的功能障碍 。 五、诊断 (diagnosis) 根据:临床表现和医技检查综合分析。 1临床表现: 心血管休克,急性心衰、心梗。 肺ARDS 肾ARF,多尿,血肌酐上升。 胃肠应激性溃疡 肝急性肝衰竭 血液DIC 脑中枢神经功能衰竭 2辅助检查: 血气分析 尿比重和血肌酐测定 心电、中心静脉压 六、预防(prevention) 1对急重症的处理:诊断和治疗要全面。 2重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。 3防治感染 4改善全身状态:营养、水电 5及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断 链锁反应。 急性肾衰竭 Acute renal failure AFR 一、病因 (etiology) (一)肾前性: 血容量(脱水、出 血、休克)心排出量 肾血流量尿量 (急性肾小管坏死) (二)肾后性: 双肾、输尿管尿流受 阻急性肾衰(结石、 肿瘤压近) (三)肾性: 肾缺血(输血 错误、药物)、 中毒肾小管 性病变衰竭 二、发病机理 (mechanism) 主要病因: 1肾血流动力学改变 2肾小管功能障碍 3.肾缺血-再灌注损伤 4.非少尿型急性肾衰竭 (一)少尿或无尿期: 1肾缺血肾小球滤过率降低,(血压,收缩 压 60mmHg,8.0kpa滤过停止) 2肾再灌注后氧自由基引起肾损害: 3肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流: 4肾小管机械性梗阻:溶血、挤压后Hb,肌 红Pr色素管型或溶血、挤压后弥散性血 管内凝血肾小管阻塞。 (二)多尿期: 1肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全 。 2少尿期体内积存大量尿素渗透利尿作用 3水、电解质潴留过多。 三、临床表现 (clinical features) (一)少尿或无尿期: 时 间:7-14天(平均5 -6天,最长一个月) 越长越重。 尿常规: 1比重低,1.010-1.014 ; 2Pr、Rbc,管型。 主症: 1水、电、酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 低氯血症 酸中毒 2代谢产物积聚 蛋白质分解产物上升(尿素 氮、肌酐),氮质血症(血 内酚、胍等上升,尿毒症) ,呕吐、烦躁、模糊、昏迷 。 3全身并发症: 出血倾向: 血小板因子缺陷; 毛细血管脆性增加; 肝功下降,凝血酶原 时间延长。 (二)多尿期 时间:7-14天 第一周:早期多尿期, 少尿期某一24h内尿 量增加400ml为多尿期开 始; 尿毒症并未改善时 有加剧。 第二周:后期多尿,尿素 氮开始下降,病情好转 ,正式进入多尿期。 尿量增加的形式: 1突然增加:常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。 2逐步增加:常在少尿期7-14日尿量每日增 200-500ml。 3缓慢增加:常在尿量逐步增到500-700ml停 滞予后不良。 主症:肾功未完全恢复 1水电失衡 2氮质血症 3低血钾 4体质下降,易感染( 贫血、消瘦、无力 ) 四、诊断 (diagnosis) 根据临床表现和实验室检查: (一)病史及体格检查: 从病史和查体分析 肾 性:中毒、损害休克、烧伤 肾前性:血容量下降、心衰 肾后性:肿瘤、结石 (二)尿量及尿液检查: 1量:每小时尿量(重症 插管) 2常规: 比重:1.010-1.014 PH:酸性,PH5.5-7 镜下:Rbc、管型(肾衰 管型宽大,棕色) Pr (三)血液检查: 1尿中尿素值36mmol/L 血肌酐442mol/L 血钾6.5mmol/L 水中毒不能纠正 酸中毒不能用补碱纠正 种类: 腹膜透析:利用腹膜的 生理功能达到消除体内毒 素,调节水电平衡。8000- 10000透析液为一透析疗程 。 血液透析:人工肾 透析器、透析液 清除蛋白代谢物,纠 正水电酸碱平衡,根 据溶质通过膜的扩散 渗透原理。 (3)连续性肾替代治 疗(CRRT) (二)多尿期的治疗 1继续上述抢救治疗 2抗感染 3防脱水:适当补液(补排出1/3-1/2) 4适当补电解质:根据血离子测定 5加强营养 六、预防 (prevention) (一)预防肾缺血:及时正确纠正血容量的不足 (大出血、休克、创伤、大手术等) (二)保护肾功能: 1用速尿、甘露醇(保持肾小管通畅、减轻损 害) 2尿液碱化:5%碳酸氢钠防止Hb在肾小管形 成管型 3严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用 多巴胺 4DIC时及时使用肝素 七、预后 死亡: 50% 恢复: 15% 稳定在一定水平、不影响健康:25% 不能恢复:5% 急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome ARDS 一、概念: 是急性呼吸衰竭的一个类型,在多种病症过 程中发生的,表现为进行性呼吸困难,紫绀,粉 红色痰、动脉血氧分压8kpa(60mmHg)以下等一 系列缺氧表现。大量吸氧及提高氧分压呼吸不能 改善,伴心率加快,细弱。 二、病因 (etiology) (一)呼吸道本身病症: 1肺内损伤:挫伤、 烧伤、溺水、胃内容 物(毒物)误吸、高浓 度氧吸入。 2肺感染 (二)肺外严重损伤:烧 伤、骨折、颅脑外伤、 大手术。 (三)肺外严重感染:脓毒败血症、胆管炎。 (四)肺外其它病变:急性肝肾功衰竭、坏死 性胰腺炎、体外循环后心衰。 (五)休克、DIC 三、病理生理改变 (一)早期:毒素和各种因子作用肺泡及血 管内皮受损通透性间质水 肿,肺泡水肿(严重)肺不张 , 肺充血(继发感染)。 (二)晚期:肺实质胶原增多,弥漫性肺间质 纤维变性,同时出现肺气肿(不 可逆)。 四、临床表现 (clinical features) (一)初 期:1呼吸加快,30次/分,窘迫感 。 2吸氧不能缓解 3理学检查(-):X片、听诊 (二)进展期:1明显呼吸困难、紫绀 2听诊:罗音 3X片:广泛片状阴影 4意识障碍:烦燥、谵妄、昏迷 5Wbc (三)未 期:昏迷、心律失常死亡 五、诊断 (diagnosis) (一)病史:病因基础 (二)临床表现 (三)血气分析: PaO25.3kpa( 40mmHg)。 (四)呼吸功能监测: ARDS时增加: 1QS/QT:肺分流率 5% 2VD/VT:死腔-潮气量之比 0.3 3A-aDO2/FiO2:肺泡动脉血氧梯度/吸入氧浓 度,0.6-1.3kpa或5-10mmHg。 ARDS时降低: 4吸气力:-8至-10kpa,-80至-100cmH2O 5有效动态顺应性:EDC,100ml/100pa 6功能性残气量:FRC,30-40ml/kg 六、治疗 (treatment) (一)呼吸治疗: 原则:改善肺泡换气功能,纠正低氧血症。 方法:定容、定压人工呼吸(面罩、呼吸机) 初 期:面罩持续气道正压通气(PAP)保持 呼气相压0.5-1.0kpa(5-10cmH2O)。 胃内容逆流,二氧化碳储留。 进展期:气管导管呼吸终未正压通气(PEEP )或间歇强制通气(IMV)。 呼吸机:开始纯氧 FiO2=1.0PaO28.6kpa (68mmHg)0.4。气胸、颅压升高 、心输出、氧中毒。 (二)维护循环:及时纠 正低血容量 (三)治疗感染 (四)其它治疗: 1激素 2肝素 3维持水电平衡, 加强营养。 4治疗改善其它脏 器功能 应激性溃疡 (stress ulcer) 发病基础 l中重度烧伤 l颅脑病变 l严重损伤、大手术 l重度休克、严重感染 l发病机制: 胃粘膜缺血和胃酸存在 l临床表现: 无明显胃肠道症状,重症出现呕血或 柏油样大便 治 疗 treatment l

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论