消化系统常见疾病ppt

广州中医药大学病理教研室 第十七章第十七章 消化系统疾病消化系统疾病 消化道消化道 消化腺消化腺 消化食物消化食物 吸收营养吸收营养 排出废物排出废物 组组 成成 功功 能能 消化系统的组成和功能消化系统的组成和功能 目的要求：目的要求： 掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌握溃疡病的病理变化及并发病； 掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点 ； 掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现 ； 熟悉肝性脑病的发病机制。熟悉肝性脑病的发病机制。 了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解慢性胃炎的类型及病理变化； 了解消化系统常见恶性肿瘤；了解消化系统常见恶性肿瘤； 学习内容：学习内容： 第一节第一节 慢性胃炎慢性胃炎 第二节第二节 溃疡病溃疡病 第三节第三节 病毒性肝炎病毒性肝炎 第四节第四节 肝硬变肝硬变 第五节第五节 消化系统常见恶性肿瘤消化系统常见恶性肿瘤 第六节第六节 肝功能衰竭肝功能衰竭 第一节第一节 胃炎胃炎 概念：概念： 胃炎：胃炎： 胃粘膜常见的炎症性疾病。胃粘膜常见的炎症性疾病。 分急性和慢性两大类分急性和慢性两大类。 一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎( (chronic superficial gastritis) chronic superficial gastritis) 最常见最常见 肉眼：肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘病变呈多灶性和弥漫性，粘 膜充血、水肿、深红色，表面有灰白膜充血、水肿、深红色，表面有灰白 或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血 或糜烂。或糜烂。 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎( (HE)HE) 镜下：镜下：炎性病变仅限炎性病变仅限 于粘膜浅层，固有腺于粘膜浅层，固有腺 体保持完整体保持完整；粘膜浅层粘膜浅层 可有水肿，点状出血可有水肿，点状出血 和上皮坏死脱落，淋和上皮坏死脱落，淋 巴细胞和浆细胞浸润巴细胞和浆细胞浸润 ； 二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎( (chronic atrophic gastritis) chronic atrophic gastritis) 病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生 。 （一）分型一）分型 （1 1）A A型（少见）型（少见） 病变在胃体和胃底，与自身病变在胃体和胃底，与自身 免疫有关，常伴有恶性贫血免疫有关，常伴有恶性贫血 （2 2）B B型（单纯性）型（单纯性） 病变在胃窦部，与自身免疫病变在胃窦部，与自身免疫 无关，不伴有恶性贫血无关，不伴有恶性贫血 （二）病理变化二）病理变化 肉眼：胃粘膜肉眼：胃粘膜变薄变薄而平滑，皱壁变而平滑，皱壁变 平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜 呈灰白色或灰黄，呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清粘膜下小血管清 晰可见晰可见，与周围粘膜界限明显。，与周围粘膜界限明显。 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 镜下镜下：1 1）在粘膜全层内有在粘膜全层内有 不同程度的淋巴细胞、浆细胞不同程度的淋巴细胞、浆细胞 浸润，并常有浸润，并常有淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成 。2 2）胃固有腺体萎缩胃固有腺体萎缩， 腺体变小并有囊状扩张，腺体腺体变小并有囊状扩张，腺体 数量减少或消失。轻、中、重数量减少或消失。轻、中、重 三级。三级。 3 3）常出现上皮化生：常出现上皮化生： 假幽门腺化生或假幽门腺化生或肠上皮化生肠上皮化生慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可 见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润 。 又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是 以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一 种常见病，人群中患病率为10%，多见于 2050岁的成年，男多于女。 第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡 一、病因及发病机制：一、病因及发病机制： 目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃 酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。 粘膜防御屏障-粘液屏 障， 细胞屏 障 上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素 （一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（HPHP）的感染）的感染 HPHP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸 脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。 （二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服用非类固醇类抗炎药 如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。 （三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加 迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症； Zollinger Zollinger EllisonEllison综合征患者。综合征患者。 （四）应激和心理因素（四）应激和心理因素 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 正常粘膜正常粘膜 表面粘液分泌表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液 粘膜血流粘膜血流 上皮再生能力上皮再生能力 前列腺素产生前列腺素产生 完整的上皮屏障完整的上皮屏障 HPHP感染感染 NSAIDSNSAIDS 吸烟吸烟 酒酒 高胃酸分泌高胃酸分泌 十二指肠胃返流十二指肠胃返流 溃疡形成溃疡形成 出血出血 幽门狭窄幽门狭窄 穿孔穿孔癌变癌变 愈合愈合 缺血缺血 休克休克 胃排空延迟胃排空延迟 防御机制受损防御机制受损 损伤性因素损伤性因素 防御性因素防御性因素 损伤增加损伤增加 图图 17-2 17-2 消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制 二、病理变化二、病理变化 （一）胃镜（肉眼）下（一）胃镜（肉眼）下 1 1胃溃疡胃溃疡 多位于胃小弯侧，近幽门多 见，约75%分布在胃窦部。 慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图 肉眼：肉眼： 1 1、胃溃疡的外形和大、胃溃疡的外形和大 小；小； 2 2、溃疡边缘；、溃疡边缘； 3 3、溃疡周围粘膜；、溃疡周围粘膜； 4 4、溃疡底部；、溃疡底部； 5 5、溃疡一般较深可达、溃疡一般较深可达 肌层甚至浆膜层。肌层甚至浆膜层。 胃溃疡胃溃疡 2 2十二指肠溃疡十二指肠溃疡 其形态与胃溃疡相似；其形态与胃溃疡相似； 多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球 部以下，称为球后溃疡。部以下，称为球后溃疡。 十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1 1cmcm 以内。以内。 （二）光镜下（二）光镜下：溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层： 1 1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗、渗出层：最表层有一薄层炎性渗 出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素 。 2 2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞、坏死层：坏死组织及大量炎细胞 浸润，又称炎症层。浸润，又称炎症层。 3 3、新鲜的肉芽组织层：位于坏死层新鲜的肉芽组织层：位于坏死层 下。下。 4 4、瘢痕层：肉芽组织老化而成、瘢痕层：肉芽组织老化而成 慢性胃溃疡病（右）慢性胃溃疡病（右） 胃溃疡镜下所见胃溃疡镜下所见 瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。 溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变 性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。 三、结局和并发症三、结局和并发症 1 1、愈合、愈合 2 2、并发症、并发症 出血：最常见，约出血：最常见，约1035%1035%，潜血、柏油样便、呕血潜血、柏油样便、呕血 穿孔：穿孔： 5%5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎（弥漫性、局限性）腹膜炎休克休克 幽门狭窄：幽门狭窄： 3% 3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等呕吐：水电解质失衡、营养不良等。 幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。 癌变：癌变： 1% 1%，十二指肠溃疡极少癌变。十二指肠溃疡极少癌变。 四、病理临床联系四、病理临床联系 ( (一一) ) 上腹部疼痛上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性与进食明显有关的上腹部节律性 疼痛疼痛（神经纤维增生）（神经纤维增生） ( (二二) )嗳气及反酸嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵） ( (三三) )恶心及呕吐恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻） ( (四四) ) X X线钡餐检查线钡餐检查-龕影龕影 复习思考题：复习思考题： 1 1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。简述溃疡病的好发部位、病理变化。 2 2、简述溃疡病的并发症。、简述溃疡病的并发症。 3 3、简述溃疡病的发病机制。、简述溃疡病的发病机制。 小结小结 ： 第三节第三节 病毒性肝炎病毒性肝炎 概念：概念：病毒性肝炎病毒性肝炎( (viral hepatitis) viral hepatitis) 是由一组肝是由一组肝 炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染 病。病。 全世界乙型肝炎病毒携带者达全世界乙型肝炎病毒携带者达3 3亿以上，我国有亿以上，我国有 1.21.2亿，其中约有亿，其中约有1/41/4的患者最终发展为肝纤维化、肝的患者最终发展为肝纤维化、肝 硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。 肝炎病毒型肝炎病毒型 病毒大小、性病毒大小、性质质质质 传传传传染途径染途径 HAV 27nmHAV 27nm，单链单链单链单链 RNA RNA 肠肠肠肠道（易暴道（易暴发发发发流行流行 ） HBV 43nm HBV 43nm，DNA DNA 输输输输血、注射、密切接血、注射、密切接 触触 HCV 3060nm HCV 3060nm，单链单链单链单链 RNA RNA 同上同上 HDV HDV 缺陷性缺陷性RNA RNA 同上同上 HEV 3234nm HEV 3234nm，单链单链单链单链 RNA RNA 肠肠肠肠道（易暴道（易暴发发发发流行流行 ） HGV HGV 单链单链单链单链 RNA RNA 输输输输血、注射血、注射 图17-1 一、病因及传染途径一、病因及传染途径 各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点 肝炎分型肝炎分型 潜伏期潜伏期 （周）（周） 转转转转成慢性肝炎成慢性肝炎 暴暴发发发发型肝炎型肝炎 发发发发生肝癌生肝癌 甲型肝炎甲型肝炎 26 26 无无 0.1%0.4% 0.1%0.4% 无无 乙型肝炎乙型肝炎 426 5%10% 426 5%10% 1% 1% 有有 丙型肝炎丙型肝炎 226 226 50% 50% 极少极少 有有 丁型肝炎丁型肝炎 47 47 5%5%，80%80%重叠感染重叠感染 3%4% 3%4% ， 有有 重叠感染重叠感染0.3%3%0.3%3% 戊型肝炎戊型肝炎 28 28 无无 20% 20%合并妊娠合并妊娠 不不详详详详 庚型肝炎庚型肝炎 不不详详详详 无无 无无 无无 图17-2 各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点 HBsAgHBsAg(+) (+) 表示感染乙肝病毒表示感染乙肝病毒 HBsAgHBsAg(+) (+) HBeAgHBeAg(+) (+) HBcAbHBcAb(+) (+) 大三阳大三阳 HBsAgHBsAg(+) (+) HBeAbHBeAb(+) (+) HBcAbHBcAb(+) (+) 小三阳小三阳( (可无传染可无传染 性性) ) HBeAgHBeAg(+)(+)和和/ /或或HBcAbHBcAb(+)(+)表示正在复制表示正在复制 HBsAbHBsAb(+) (+) 表示已产生抗体表示已产生抗体 乙肝两对半乙肝两对半 : : 许多研究表明：许多研究表明： HBVHBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损主要通过细胞免疫反应引起免疫性损 伤伤。 HBVHBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合 于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些 病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。 致敏的致敏的T T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发 挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其 结合的病毒抗原。结合的病毒抗原。 如病毒毒力相同：如病毒毒力相同： 免疫反应过强免疫反应过强的人则发生重型肝炎，的人则发生重型肝炎， 免疫反应正常免疫反应正常的人发生普通性肝炎，的人发生普通性肝炎， 免疫功能低下免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化，的人发生病毒性肝炎易慢性化， 缺乏细胞免疫功能或免疫耐受缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不的人往往成为不 显症状的病毒携带者。显症状的病毒携带者。 二、基本病理二、基本病理 ( (一一) )肝变质性病变肝变质性病变 1. 1.胞浆疏松化和气球样变胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）（肝细胞内水分增多） 2. 2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）（胞浆内水分脱失浓缩） 3. 3.肝细胞溶解坏死肝细胞溶解坏死 （1 1）点状坏死点状坏死（2 2）碎片状坏死碎片状坏死（3 3）桥接坏死（）桥接坏死（4 4）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死 4. 4.毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞( (细颗粒状细颗粒状HBsAgHBsAg) ) 胞浆疏松化胞浆疏松化 肝索拥挤，肝索拥挤， 肝细胞肿胀，肝细胞肿胀， 胞浆疏松，含水量增多胞浆疏松，含水量增多 气球样变气球样变 肝细胞明显膨大、变圆，胞肝细胞明显膨大、变圆，胞 浆透明、淡染，整个细胞膨浆透明、淡染，整个细胞膨 大如气球样。大如气球样。 嗜酸性小体嗜酸性小体( (凋亡凋亡) ) 嗜酸性变及嗜酸性小体嗜酸性变及嗜酸性小体 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染， 呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩， 细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈 嗜酸性小体嗜酸性小体 肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润 灶状肝细胞坏死灶状肝细胞坏死 毛玻璃样肝细胞 肝细胞胞浆内可见嗜伊红染肝细胞胞浆内可见嗜伊红染 色的、细密均匀的颗粒，不色的、细密均匀的颗粒，不 透明，似毛玻璃样透明，似毛玻璃样 表面抗原免疫组化 肝细胞胞浆内肝细胞胞浆内HBsAgHBsAg(DAB(DAB 显色显色) ) ( (二二) ) 渗出性病变渗出性病变 以淋巴细胞、单核细胞为主以淋巴细胞、单核细胞为主 ( (三三) )增生性改变增生性改变 1 1、库普弗细胞增生肥大、库普弗细胞增生肥大 2 2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生、肝星形细胞（贮脂细胞）增生 3 3、肝细胞再生、肝细胞再生 ( (一一) )急性急性( (普通型 普通型) )肝炎肝炎（最常见）最常见） 无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 黄疸性肝炎黄疸性肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、病变略重、病程较短，多见于甲型、 丁型、戊型肝炎丁型、戊型肝炎 三、临床病理类型三、临床病理类型 （普通型、重型（普通型、重型 ） 1. 1.病变特点病变特点 肝细胞肝细胞变性广泛变性广泛以胞浆以胞浆 疏松化和气球样变最为疏松化和气球样变最为 显著而显著而坏死轻微坏死轻微。 肝小叶内可有散在的肝小叶内可有散在的 点状坏死和少量嗜酸性点状坏死和少量嗜酸性 小体。小体。 汇管区和肝小叶内有汇管区和肝小叶内有 轻度的炎细胞浸润。轻度的炎细胞浸润。 急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。 点状坏死 气球样变 2. 2.临床病理联系临床病理联系 由于肝由于肝C C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张， 肝肿大、肝区疼痛或压痛肝肿大、肝区疼痛或压痛 肝肝C C 点状坏死，点状坏死，C C内的酶释入血中内的酶释入血中血清转氨酶升高血清转氨酶升高 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管 受压或胆栓形成受压或胆栓形成黄疸黄疸 3. 3.结局结局 多在半年内恢复，其中乙型肝炎有多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10%5%10% ，丙丙 肝肝50%50%可转化为慢性肝炎。可转化为慢性肝炎。 ( (二二) )慢性慢性( (普通型普通型) )肝炎肝炎 概念：概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎 。 1 1、轻度慢性肝炎：、轻度慢性肝炎： 有点状坏死有点状坏死，偶见偶见轻度碎片轻度碎片 状坏死状坏死，汇管区周围纤维增汇管区周围纤维增 生，肝生，肝小叶结构完整小叶结构完整。 2 2、中度慢性肝炎：、中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，碎片状及桥接坏死， 肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存大部分保存。 示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界 板破坏板破坏( (碎片状坏死碎片状坏死) )，汇管区见较多的炎细胞浸润，汇管区见较多的炎细胞浸润 3 3、重度慢性肝炎：、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏有重度碎片状坏 死及大范围桥接坏死死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周 边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。 示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞 浸润和结缔组织增生浸润和结缔组织增生 （三）重型病毒性肝炎三）重型病毒性肝炎 较少见，病情严重、病死率高。较少见，病情严重、病死率高。 按起病缓急及病程长短分为：按起病缓急及病程长短分为： 急性重型肝炎急性重型肝炎 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 1 1、急性重型肝炎、急性重型肝炎 （暴发型或电击型）（暴发型或电击型） （1 1）病变特点：）病变特点： 肝细胞呈严重肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。广泛的大块的坏死。 肝窦扩张、充血并出血，肝窦扩张、充血并出血，kupfferkupffer 细胞增生肥大。细胞增生肥大。 炎细胞浸润。炎细胞浸润。 残留的残留的肝细胞很少有再生现象肝细胞很少有再生现象。 肉眼：肝体积明显缩小，重量肉眼：肝体积明显缩小，重量 减轻，色黄，被膜皱缩，质地减轻，色黄，被膜皱缩，质地 十分柔软。十分柔软。( (急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩) ) 急性重型肝炎急性重型肝炎 肝细胞大片坏死溶解，仅小叶肝细胞大片坏死溶解，仅小叶 周边有部分肝细胞残留，并发周边有部分肝细胞残留，并发 生脂肪变性生脂肪变性()()。扩张的肝窦充。扩张的肝窦充 血血()() 急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩 肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩 ，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹 状，似脾样改变状，似脾样改变 （1 1）临床病理联系：）临床病理联系： 严重黄疸：严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入 血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。 出血倾向：出血倾向：凝血因子合成障碍。凝血因子合成障碍。 解毒功能障碍：解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发 生障碍。生障碍。 肝肾综合征肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。：表现为少尿和氮质血症。 本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DICDIC 等。等。 2 2、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎 病变特点：病变特点： 既有亚大块的肝细胞坏死，又有既有亚大块的肝细胞坏死，又有 肝细胞结节状再生。肝细胞结节状再生。 再生的肝细胞失去依托呈不规则的再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节结节 状状，失去原有小叶的结构。，失去原有小叶的结构。 小叶内外有明显的炎症细胞浸润。小叶内外有明显的炎症细胞浸润。 小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形 成胆栓。成胆栓。 肉眼：肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬 。 坏死后性肝硬化 假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细 胞，中性白细胞浸润。 结局：结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能部分患者可治愈，多数将发生肝功能 不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。 小 结 : 1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、 HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主 3、临床病理类型及特点 急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为 显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状 再生 幻灯片 3 第四节第四节 肝硬化肝硬化 概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病， 可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维 组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行 ，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、 变硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。 按病因分类：按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、 寄生虫性肝硬化。寄生虫性肝硬化。 隐源性肝硬化。隐源性肝硬化。 按形态分：按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔 型肝硬化。型肝硬化。 我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类: 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 肝硬化。肝硬化。 其病理学基础：其病理学基础：肝进行性纤维化。肝进行性纤维化。 一、门脉性肝硬变一、门脉性肝硬变（雷奈克肝硬化）（雷奈克肝硬化） 一、病因及发病机制一、病因及发病机制 1 1、病毒性肝炎、病毒性肝炎 门脉性肝硬变的主要原因门脉性肝硬变的主要原因 2 2、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒 机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。 3 3、营养缺乏、营养缺乏 蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。 4 4、中毒、中毒 四氯化碳、砷、黄磷等作用四氯化碳、砷、黄磷等作用 上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死 区发生胶原纤维增生。区发生胶原纤维增生。 1.1.肉眼观：肉眼观： 早期和中期：早期和中期： 晚期：肝脏体积缩小，重晚期：肝脏体积缩小，重 量减轻。表面及切面见弥漫量减轻。表面及切面见弥漫 性分布的小结节，大小相近性分布的小结节，大小相近 ，直径，直径0.10.50.10.5cmcm之间，最之间，最 大的结节不超过大的结节不超过1 1cmcm。周围周围 为增生的纤维组织条索或间为增生的纤维组织条索或间 隔包绕，肝包膜明显增厚。隔包绕，肝包膜明显增厚。 二、病理变化二、病理变化 2.2.光镜下：光镜下： 正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来 的肝小叶分隔包的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细 胞团称为胞团称为假小叶。假小叶。“ “假小叶假小叶” ”的特点：的特点： 假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏 位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。 假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死； 可见到再生的肝细胞可见到再生的肝细胞 可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。 假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢 性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。 门脉性肝硬化门脉性肝硬化 由假小叶及其周围的纤维间隔构成由假小叶及其周围的纤维间隔构成 ，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀 。 三、临床病理联系三、临床病理联系 1. 1.门脉高压症门脉高压症 （1 1） 发生机制：发生机制： 1) 1)窦后阻塞窦后阻塞：假小叶压迫小叶下V，窦内血液不易 排出而压力，门脉压力。 2)2)窦内阻塞：窦内阻塞：小叶中央V纤维化和中央静脉、肝窦 的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通 3)3)肝内血管网受破坏而减少，肝内血管网受破坏而减少，增加了门静脉回流的阻 力。 4)4)肝动脉和门静脉之间的形成异常吻合支，肝动脉和门静脉之间的形成异常吻合支，压力高 的肝A血经吻合支注入门V，阻碍了门静脉的正常回流 。 （2 2）临床表现）临床表现 ： 1 1）脾肿大）脾肿大 一般在一般在500500g g以下，少数可达以下，少数可达60010006001000g g，质硬、包膜增厚。切面质硬、包膜增厚。切面 呈暗红色，脾小梁增粗。光镜下：脾索增宽，纤维化，脾窦扩呈暗红色，脾小梁增粗。光镜下：脾索增宽，纤维化，脾窦扩 张淤血，窦内皮细胞增生，红髓内往往有含铁血黄素沉着，结张淤血，窦内皮细胞增生，红髓内往往有含铁血黄素沉着，结 缔组织增生，常形成含铁结节。缔组织增生，常形成含铁结节。 患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。 脾亢的产生机理：脾亢的产生机理： a. a.血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。 b.b.脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。 2 2、胃肠道淤血、胃肠道淤血 肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。 因而引起消化、吸收功能障碍，患者有食欲不振因而引起消化、吸收功能障碍，患者有食欲不振 、消化不良等。、消化不良等。 3 3、腹水：、腹水：为淡黄色透明的漏出液。为淡黄色透明的漏出液。 腹水生成的主要原因：腹水生成的主要原因： 门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的毛细血管内压升毛细血管内压升 高，血管通透性升高高，血管通透性升高而致液水、电解质及血浆蛋白漏而致液水、电解质及血浆蛋白漏 出；出； 肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高，肝窦内压力增高， DisseDisse腔淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔；腔淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔； 肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，血浆渗透血浆渗透 压降低，压降低，腹水生成；腹水生成； 肝功能低下，醛固酮、抗利尿肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱；激素灭活减弱； 4 4、侧支循环形成、侧支循环形成 门静脉压升高门静脉压升高门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张 ， 使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环 侧支循环通路：侧支循环通路： a.a.胃冠状静脉胃冠状静脉食管下端静脉丛食管下端静脉丛奇静脉奇静脉上腔静脉。食管静脉曲上腔静脉。食管静脉曲 张（大出血）。张（大出血）。 b.b.肠系膜下静脉、直肠上静脉肠系膜下静脉、直肠上静脉直肠静脉丛直肠静脉丛直肠下静脉直肠下静脉髂内静髂内静 脉脉髂总静脉髂总静脉下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。 c c . . 附脐静脉附脐静脉脐周静脉丛脐周静脉丛 腹壁上静脉腹壁上静脉胸廓内胸廓内上腔上腔 腹壁下静脉腹壁下静脉髂外髂外下腔下腔 ( (二二) )肝功能不全肝功能不全 （）睾丸萎缩、男性乳腺发育（）睾丸萎缩、男性乳腺发育 （）蜘蛛状血管痣（）蜘蛛状血管痣 （）出血倾向（）出血倾向 （）肝内胆色素代谢障碍（）肝内胆色素代谢障碍 （）肝性脑病（）肝性脑病 ( (四四) )结局结局 早期：病因消除，恢复早期：病因消除，恢复 中期：积极治疗，稳定中期：积极治疗，稳定 晚期：衰竭，出现肝昏迷，晚期：衰竭，出现肝昏迷， 食道静脉破裂继发感染食道静脉破裂继发感染死亡死亡 (1)(1)门脉性肝硬变门脉性肝硬变 以小结节为特征以小结节为特征 门脉高压症明显门脉高压症明显 (2)(2)坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变 肝脏表面和切面有大小不一的粗大结节肝脏表面和切面有大小不一的粗大结节 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 (4)(4)淤血性肝硬变淤血性肝硬变 肝脏质硬，红褐色。肝脏质硬，红褐色。 (5)(5)寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变 肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状 或条束状凹陷。或条束状凹陷。 淤血性肝硬变淤血性肝硬变( (上上) ) 寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变( (下下) ) 胆汁肝硬变胆汁肝硬变 (3)(3)胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变 肝脏表面呈细颗粒状，肝脏表面呈细颗粒状， 常被胆汁染成深绿色常被胆汁染成深绿色 二、其他类型肝硬变二、其他类型肝硬变 （一）坏死后性肝硬化（一）坏死后性肝硬化 在肝实质在肝实质大片坏死的基础上大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。形成的。预后差，易合并肝癌。 。病因：。病因： 乙型、丙型乙型、丙型亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 转化；戊型肝炎病毒感染在转化；戊型肝炎病毒感染在 孕妇多形成重型暴发性肝炎，孕妇多形成重型暴发性肝炎， 如存活可转化为坏死后性肝如存活可转化为坏死后性肝 硬化。此外，硬化。此外，药物及化学物药物及化学物 质中毒质中毒也可导致坏死后性肝也可导致坏死后性肝 硬化。硬化。 。病理变化。病理变化 （）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变（）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变 硬；表面有较大且大小不等的结节，最大结节可硬；表面有较大且大小不等的结节，最大结节可 达达6 6cmcm；由于形成大小不等的结节常使肝变形；由于形成大小不等的结节常使肝变形； 切面见结节由较宽大的切面见结节由较宽大的纤维条索包绕纤维条索包绕，结节呈黄，结节呈黄 绿或黄褐色。绿或黄褐色。 （）光镜下：假小叶内肝细胞常有不同程度的（）光镜下：假小叶内肝细胞常有不同程度的 变性和胆色素沉着。假小叶间的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维素间隔较宽纤维素间隔较宽 阔且厚薄不均阔且厚薄不均，其中，其中炎细胞浸润、小胆管增生较炎细胞浸润、小胆管增生较 显著。显著。 二、其他类型肝硬变二、其他类型肝硬变 （二）胆汁性肝硬化（二）胆汁性肝硬化 在肝实质大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。在肝实质大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。 。继发性胆汁性肝硬化。继发性胆汁性肝硬化 （1 1）肉眼观：）肉眼观：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等；呈绿色或肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等；呈绿色或 绿褐色，切面结节较小，结节间纤维间隔较细。绿褐色，切面结节较小，结节间纤维间隔较细。 （）光镜下：肝细胞浆内胆色素沉积，肝细胞因而变性坏死；坏死肝（）光镜下：肝细胞浆内胆色素沉积，肝细胞因而变性坏死；坏死肝 细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称为网状或羽毛状坏死；毛细胆细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称为网状或羽毛状坏死；毛细胆 管淤胆、胆栓形成；坏死区胆管破裂，胆法外溢，形成管淤胆、胆栓形成；坏死区胆管破裂，胆法外溢，形成“ “胆汁湖胆汁湖” ”；汇管；汇管 区胆管扩张及小胆管增生；纤维组织增生及小叶的改建远较门静脉性及区胆管扩张及小胆管增生；纤维组织增生及小叶的改建远较门静脉性及 坏死肝硬化为轻；伴有胆管感染时，汇管区有多量嗜中性粒细胞浸润甚坏死肝硬化为轻；伴有胆管感染时，汇管区有多量嗜中性粒细胞浸润甚 至微脓肿形成。至微脓肿形成。 2 2。原发性胆汁性肝硬化（慢性非化脓性破坏性胆管炎。原发性胆汁性肝硬化（慢性非化脓性破坏性胆管炎 ）中年以上妇女多见。）中年以上妇女多见。 临床表现为长期梗阻性黄疸、肝肿大和因胆汁刺激引起临床表现为长期梗阻性黄疸、肝肿大和因胆汁刺激引起 的皮肤瘙痒。本病还伴有高脂血症和皮肤黄色瘤，肝内的皮肤瘙痒。本病还伴有高脂血症和皮肤黄色瘤，肝内 外的大胆管均无明显病变。病变早期汇管区小叶间胆管外的大胆管均无明显病变。病变早期汇管区小叶间胆管 上皮空泡变性、坏死及淋巴细胞浸润，其后则有胆小管上皮空泡变性、坏死及淋巴细胞浸润，其后则有胆小管 破坏、纤维组织增生并出现淤胆现象。汇管区增生的纤破坏、纤维组织增生并出现淤胆现象。汇管区增生的纤 维组织侵入肝小叶内形成间隔分割小叶最终发展为肝硬维组织侵入肝小叶内形成间隔分割小叶最终发展为肝硬 化。化。 （三）淤血性肝硬化（三）淤血性肝硬化 本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，使肝小叶中央本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，使肝小叶中央 区肝细胞陷于萎缩、坏死，网状纤维塌陷融合而纤维化（无细区肝细胞陷于萎缩、坏死，网状纤维塌陷融合而纤维化（无细 胞性硬化）。如淤血持续存在，进而形成纤维条索分割肝小叶胞性硬化）。如淤血持续存在，进而形成纤维条索分割肝小叶 而形成肝硬化。肝脏质硬，红褐色。而形成肝硬化。肝脏质硬，红褐色。 （四）色素性肝硬化（四）色素性肝硬化 多见于血友病患者，由于肝细胞内有过多的含铁血黄素沉着而多见于血友病患者，由于肝细胞内有过多的含铁血黄素沉着而 发生坏死，继而有纤维组织增生形成肝硬化。发生坏死，继而有纤维组织增生形成肝硬化。 （五）寄生虫性肝硬化（五）寄生虫性肝硬化 肝表面有散在浅沟，肝表面有散在浅沟， 将肝脏分割成分叶将肝脏分割成分叶 状或条束状凹陷状或条束状凹陷 小结小结 复习思考题复习思考题 1病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述各自病 变特点。 2急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现 有哪些? 3试述各型肝炎的结局。 4什么叫肝硬化？可分为哪几类？ 5简述门脉性肝硬化的病理变化。 6门脉高压症有哪些主要临床表现? 第五节第五节 消化系统常见肿瘤消化系统常见肿瘤 一、食管癌一、食管癌( (carcinoma of esophagus)carcinoma of esophagus) 是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在 4040岁以上，尤以岁以上，尤以6060岁以上者居多，男多于女。岁以上者居多，男多于女。 主要症状：梗噎和进行性吞咽困难。主要症状：梗噎和进行性吞咽困难。 （一）病因（一）病因 饮酒、吸咽及食用过热饮食的习惯与本病有关，食物中含饮酒、吸咽及食用过热饮食的习惯与本病有关，食物中含 有亚硝胺、酶变食物及土壤中缺钼等微量元素有关。有亚硝胺、酶变食物及土壤中缺钼等微量元素有关。 （二）病理变化（二）病理变化 1. 1.早期癌早期癌 2. 2.中晚期癌中晚期癌 肉眼分型：肉眼分型： （1 1）髓质型：食管壁增厚，管腔变窄，切面癌组织）髓质型：食管壁增厚，管腔变窄，切面癌组织 为灰白色，质地软似脑髓为灰白色，质地软似脑髓 （2 2）覃伞型）覃伞型 （3 3）溃疡型）溃疡型（如图）（如图） （4 4）缩窄型）缩窄型 组织学分型组织学分型: :鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等。鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等。 食管癌（食管癌（溃疡型）溃疡型） 食管中段见一食管中段见一6 6cm5cmcm5cm大大 小的溃疡型肿瘤，边缘呈小的溃疡型肿瘤，边缘呈 围堤状降起围堤状降起 （三）扩散与转移（三）扩散与转移 1. 1. 直接蔓延：直接蔓延： 上段上段喉部、气管和颈部软组织喉部、气管和颈部软组织 中段中段支气管、肺、支气管、肺、 下段下段贲门、膈、心包贲门、膈、心包 2. 2. 淋巴道转移：上段淋巴道转移：上段颈部及上纵膈淋巴结颈部及上纵膈淋巴结 中段中段食管旁及肺门淋巴结、食管旁及肺门淋巴结、 下段下段食管旁、贲门及腹腔淋巴结食管旁、贲门及腹腔淋巴结 3. 3. 血道转移：主要见于晚期患者（肝、肺最多见）血道转移：主要见于晚期患者（肝、肺最多见） 一、胃癌一、胃癌( (carcinoma of stomach)carcinoma of stomach) 是消化道最常见的恶性肿瘤之一。好发年龄多在是消化道最常见的恶性肿瘤之一。好发年龄多在40604060岁岁 ， 男女之比为：男女之比为：2 2：1313：1 1。好发于胃窦部。好发于胃窦部。 主要症状：食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块。主要症状：食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块。 （一）病因（一）病因 1. 1. 饮食和环境因素饮食和环境因素 2. 2. 幽门螺杜菌感染幽门螺杜菌感染 （二）病理变化（二）病理变化 1. 1.早期胃癌：癌组浸润限于粘膜层及粘膜下层者。早期胃癌：癌组浸润限于粘膜层及粘膜下层者。 （1 1）隆起型）隆起型 （2 2）表浅型）表浅型 （3 3）凹陷型）凹陷型 2. 2.进展期胃癌：癌缓织浸润到粘膜下层以下者。进展期胃癌：癌缓织浸润到粘膜下层以下者。 肉眼分型：肉眼分型： （1 1）息肉型或覃伞型）息肉型或覃伞型 （2 2）溃疡型溃疡型：呈皿状或火山口状：呈皿状或火山口状 （3 3）浸润型浸润型：“ “革囊胃革囊胃” ” 组织学分型组织学分型: :乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。 （三）扩散与转移（三）扩散与转移 1. 1. 直接蔓延：直接蔓延： 肝、胰腺及大网膜肝、胰腺及大网膜 2. 2. 淋巴道转移：胃癌转移的主要途径淋巴道转移：胃癌转移的主要途径 局部淋巴结局部淋巴结小弯侧胃冠状静旁淋巴结及幽门下淋巴结小弯侧胃冠状静旁淋巴结及幽门下淋巴结 前者前者腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结 后者后者胰头上方及肠系膜根部淋巴结胰头上方及肠系膜根部淋巴结 胃大弯淋巴结胃大弯淋巴结 晚期：锁骨上淋巴结晚期：锁骨上淋巴结 3. 3. 血道转移：多在晚期：肝、肺、骨、脑血道转移：多在晚期：肝、肺、骨、脑 4. 4. 种植性转移种植性转移 三、大肠癌三、大肠癌( (carcinoma of large intestine)carcinoma of large intestine) 是消化道最常见的肿瘤之一。是消化道最常见的肿瘤之一。 主要症状：贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液主要症状：贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液 血便。血便。 （一）病因（一）病因 1. 1. 遗传因素遗传因素 2. 2. 环境因素：多与饮食有关，如高营养低纤维素饮食不环境因素：多与饮食有关，如高营养低纤维素饮食不 于有规律的排便。于有规律的排便。 （二）病理变化（二）病理变化 1. 1.早期大肠癌：肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者。早期大肠癌：肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者。 2. 2.进展期大肠癌：已浸犯肠壁肌层者。进展期大肠癌：已浸犯肠壁肌层者。 肉眼分型：肉眼分型： （1 1）隆起型）隆起型 （2 2）溃疡型溃疡型：直径大于：直径大于2 2cmcm以上以上 （3 3）浸润型）浸润型 （4 4）胶样型：半透明胶冻样）胶样型：半透明胶冻样 组织学分型组织学分型: :乳减状腺癌、管状腺癌、粘液腺鳞癌、印戒乳减状腺癌、管状腺癌、粘液腺鳞癌、印戒 细胞癌、未分化癌、腺鳞癌。细