急性呼吸衰竭课件

急性呼吸衰竭 重庆医科大学第一医院麻醉科 刘丹彦 思考题 急性呼吸衰竭 限制性通气障碍 弥散障碍 急性呼吸衰竭的临床表现？ 纠正低氧血症的措施有哪些？ 低氧血症的临床表现？ 高碳酸血症对机体的影响和临床表现？ 1、定义： 急性呼吸衰竭 （acute respiratory failure, ARF） 是指原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病 变，在短时间内引起肺通气和（或）换气功能严 重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致缺氧，动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高 ，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临 床综合症。 2、病因： 病因 气道阻塞肺实质改变肺水增多肺血管病变胸壁胸膜病变神经肌肉病变 2、病因： 气道阻塞 上呼吸道急性梗阻下呼吸道急性梗阻 感染 烧伤 异物、肿瘤阻塞 声带麻痹 支气管哮喘 阻塞性肺气肿 2、病因： 肺实质改变 肺不张肺纤维化 尘肺放射性肺炎肺结缔组织病氧中毒 肺广泛切除 2、病因： 肺水增加 心源性肺水肿血流动力性肺水肿通透性肺水肿 输液过量 复张性肺水肿 肺炎 ARDS 淹溺 2、病因： 肺血管病变 肺血管栓塞DIC 2、病因： 胸壁胸膜疾病 胸部创伤气胸大量胸腔积液 神经肌肉疾病 中枢神经疾病周围神经疾病 多发性肌炎重症肌无力药物颅脑外伤脊髓损伤 2、病因： 3、分类 o根据PaCO2是否升高 低氧血症型（I型）； 急性高碳酸血症（II型）； 低氧血症与高碳酸血症并存型； 3、分类 o根据发病机制不同 通气性呼吸衰竭； 换气性呼吸衰竭； 通气性与换气性并存性呼吸衰竭； 3、分类 o根据发病部位不同 中枢性呼吸衰竭； 外周性呼吸衰竭； 4、病理生理 o外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。 肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换 的过程； 肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程； 呼吸衰竭 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调 4、病理生理 肺通气功能障碍： 限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受到 限制而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足指由于气道狭窄或阻塞所 引起的通气不足。 最终导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺 泡毛细血管的血液未充分氧合，即掺入肺静 脉内形成分流或静脉血掺杂，引起低氧和高 碳酸血症。 肺弥散功能障碍： 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的 过程称为弥散过程。 气体弥散速度：取决于肺泡毛细血管膜两侧的气 体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散 常数。 气体弥散量：取决于血液与肺泡接触的时间。 弥散障碍（diffusion impairment）： 因肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的 气体交换障碍。 4、病理生理 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调： 正常人，因重力作用、胸腔负压、各部位肺 泡顺应性不同，肺各部分通气和血流分布亦 不均等，两者总比率为0.8。 当存在肺部疾患时，通气血流比例的严重失 调是引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制。 4、病理生理 肺内分流量增加： 正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静 脉血经支气管静脉和少数的肺内动静脉交通支 直接流入肺静脉，这也是造成正常时动脉血氧 分压不等于肺泡氧分压的主要原因。占心输出 量的2%3%。 肺水肿、肺实变、肺不张等，肺泡完全无通气但 有血流，流经的血液不能进行气体交换就掺入 动脉血，这种解剖分流称为真性分流。区别于 V/Q降低但仍可进行气体交换的功能性分流。 4、病理生理 包括三大部分： o低氧血症 o高碳酸血症 o致呼衰基础疾患的一系列临床症状 和体征。 5、临床表现： 5、临床表现： 低氧血症： 神经系统： 急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、 记忆力和判断力、运动不协调等。 严重缺氧可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐 、意识丧失、昏迷和死亡。 正常人脑静脉血氧分压约为34 mmHg； 5、临床表现： 心血管系统： 低氧常引起心率增快、血压升高。 严重缺氧可出现各种类型心律失常如心动过缓 、期前收缩；最终将导致周围循环衰竭、室颤 甚至心脏停搏。 缺氧对肺血管的影响与体血管相反，使肺小动 脉收缩有利于维持肺泡通气与血流比例； 严重的肺泡缺氧或持续的肺动脉收缩肺动脉压 力右心负荷右心衰竭。 低氧血症 5、临床表现： 呼吸系统： PaO2可刺激外周化学感受器（主动脉体、颈动 脉体），兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快进行代 偿。 临床表现：胸部有重压感或窘迫感，出现喘息 性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸频率明显增快， 每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，可出现“三 凹”征。同时呼吸节律紊乱。 低氧血症 5、临床表现： 皮肤粘膜： 当PaO2低于50mmHg时，病人口唇粘膜、 甲床部位可出现紫绀。 紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并 不敏感。 低氧血症 5、临床表现： 凝血功能： 慢性低氧血症可刺激造血功能。 急性缺氧常不能产生这种代偿，反而 引起凝血功能障碍、造血功能衰竭 和DIC。 低氧血症 5、临床表现： 胃肠道： 缺氧微血管痉挛胃肠道组织缺血 急性胃粘膜应激性溃疡出血。 肝细胞功能损害。 肾脏： 缺氧肾血管收缩肾血流合并缺氧 心衰、DIC肾功能不全代谢性酸 中毒。 低氧血症 5、临床表现： 代谢： 缺氧过度通气呼吸性硷中毒； CO2潴留呼吸性酸中毒； 缺氧细胞线粒体代谢转为无氧代谢能量 供应不足产生大量乳酸代谢性酸中毒。 钠泵功能受损K+向细胞外溢Na+、H+进 入细胞内高钾血症和细胞内酸中毒。 低氧血症 5、临床表现： 高碳酸血症： 中枢神经系统： 急性CO2潴留脑血管扩张脑血流量颅 内压。 临床表现头痛、头晕、烦躁不安、言语不 清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等。 扑翼样震颤是二氧化碳畜积的一项重要体征 。 5、临床表现： 心血管系统： CO2潴留与低氧血症对心血管的影响相似 ，且两者具有协同作用。 临床表现如：多汗、球结膜充血水肿 、颈静脉充盈、周围血压下降等。 高碳酸血症 5、临床表现： 代谢： CO2潴留急性呼吸性酸中毒；此时通 气未改善，而又过度补碱性药物酸中 毒。 CO2潴留急性呼吸性酸中毒；此时应 用激素和利尿K+、Cl-,等电解质失衡 多重酸碱平衡失调。 高碳酸血症 5、临床表现： 呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征： 基础疾患的特征与低氧和高碳酸血症的临 床表现同时并存。 如高热、胸痛等。 6、诊断： 病史 有发生呼吸衰竭的病因 （如气道阻塞性疾病、肺水肿、麻醉药过量、 肺血管病等）； 有可能诱发急性呼衰的病因 （如胰腺炎、腹膜炎、重度创伤、大量输血输 液、败血症、大面积烧伤等）。 临床表现有缺氧和二氧化碳蓄积的临床 表现。 6、诊断： 血气分析： 呼吸衰竭的诊断很大程度上依靠血气分析的 结果。 在静息状态，呼吸空气时，PaO260mmHg， PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症或I型 呼吸衰竭； 在静息状态，呼吸空气时，PaO260mmHg， PaCO2大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症 或II型呼吸衰竭。 6、诊断： 胸部X线： 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、 程度的重要辅助检查。 可了解心脏、气管、骨折、气胸、血胸、肺 炎、肺水肿、肺实变、肺不张等。 其他检查： 胸部CT较普通X线更为敏感； 纤维支气管内镜对气管内出血、肺不张、气 道灼伤等可作诊断和治疗。 7、鉴别诊断： 心源性肺水肿： 发生原因主要为急性左心衰； 与急性呼吸衰竭临床症状体征相似； 此外还有心脏病的各种体征； 胸部X线有自肺门向周围的蝶形侵润，肺门 血管影增粗； 经强心、利尿、扩血管呼吸困难可缓解。 7、鉴别诊断： 肺部感染： 以感染征象为主要表现如寒战、高热、胸 痛、咳嗽等，很少出现呼吸困难和紫绀； 胸部X线多数为局部体征，而急性呼衰两肺 广泛透光度降低； 抗感染治疗可较快见效，PaO2可明显提高 ；而急性呼衰经抗感染和一般给氧效果较 差。 治疗原则 8、治疗： 病因治疗： 必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭 的基础病因； 合理使用抗生素、支气管解痉剂和肾上腺皮 质激素； 及时解除上呼吸道阻塞、气胸、大量胸腔积 液、药物中毒引起呼衰的诱因； 原因不明者，积极寻找病因，针对病因进行 治疗。 8、治疗： 呼吸支持治疗： 保持气道通畅： 保持气道通畅是最基本、最首要、的治疗措 施，是进行呼吸支持治疗的必要条件。 急性呼衰气道梗阻的常见原因： （舌根后坠、气道粘摸充血、水肿、分泌物积 聚、胃内容物误吸、异物阻塞） 建立人工气道保证呼吸道通畅，是急性呼衰 处理的第一步。 8、治疗： 氧疗： 氧疗的目的吸入高于空气的氧提高 PAO2改善PaO2； 缺点不能改善换气功能障碍引起的低 氧血症； 氧疗是改善缺氧的重要手段，但仅仅是 对症治疗，最终改善缺氧应取决于病 因的处理。 呼吸支持治疗 8、治疗： 机械通气： 机械通气的目的： 保证适合病人代谢所需的肺泡通气量、充分供氧和 纠正低氧血症； 机械通气的适应症： 经一般给氧治疗，低氧血症不能纠正者； 机械通气模式的选择： 根据具体病情特点选择不同的呼吸机和通气方式； 呼吸机的撤离： 是呼吸支持的重要环节，尽早撤机是公认的原则。 呼吸支持治疗 8、治疗： 控制感染： 合理选用抗生素； 预防用药（危重病人）、联合用药（严重感 染者）、足量、足疗程； 注意细菌的耐药、菌群失调和二重感染； 多途径给药（静脉、肌肉、局部如雾化吸入 和气管内滴入）。 8、治疗： 维持循环稳定： 维持心血管功能的稳定不仅是急性呼衰治疗 的重要环节，也