糖尿病急性并发症（10） ppt课件_1

糖尿病急性并发症 安徽医科大学附属医院内分泌科 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 概述（1） 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一； 可作为糖尿病的首发表现； 是内科重要急症之一； 要求迅速、合理的治疗； 对内科医师（或全科医师）专业知识的要求 对医师职业精神的高度要求 对医师工作锻炼和考验 概述（2） 酮症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒昏迷 酮体的生成 酮体三种成份： 乙酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物 酮体主要在肝脏生成 酮体生成的意义 酮体是供能物质 是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力，形成酮症； 大量消耗碱储，引起DKA DKA发病基本环节 胰岛素 胰岛素反调节激素 脂肪分解 DKA的主要病理生理改变 失水 血浆渗透压 代谢性酸中毒 电解质紊乱 循环障碍 DKA的诱因 感染 创伤 手术 妊娠 分娩 饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明 DKA的临床表现 烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 不同程度意识障碍 循环衰竭 诱因的表现 DKA的几个特殊表现 腹痛 低体温及异常的“正常体温” 白细胞数 DKA的治疗 目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 原则 及时 合理 个别化 输液是首要的治疗措施 恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度 输液方法 输什么 如何输 参考指标： -年龄 -生命 -心肾功能 -有无休克 -每小时尿量 -中心静脉压 短效胰岛素 小剂理胰岛素的简便、有效、安全的治疗方案 0.1u/kg/h 途径: 持续静脉输注(另立途径) 间歇静脉推注 间歇肌注 纠正酸中毒(1) 酸中毒对机体的影响: （1）血pH7.0,抑制心肌收缩力引起心律失常 ， （2）血pH与通气功能关系 pH7.2 通气功能，酸中毒大呼吸 pH7.0 抑制呼吸中枢； （3）胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒（2） 补碱过早、过多、过浓的不良后果： 快速补碱后，血pH值，脑积液 pH仍低，易发 生脑水肿； 补碱过多，过快，不利于氧合血红蛋白释放氧 ，导致组织缺氧； 快速补碱后，易引起低钙血症 纠正酸中毒（3） 一般输液后 血CO2，BP可上升。 如血pH7.1 HCO2- 5mmol/L 可考虑输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 84ml, 注射用水加至200ml 相当于1.25% NaHCO3 不宜输乳酸钠溶液 纠正电解质紊乱 在不同阶段根据尿量、肾功能情况和血钾浓度 等，适当补钾。 其他措施 护理 防治并发症（感染、脑水肿、心衰、 肾功能衰竭等） 去除诱因 糖尿病高渗性非酮症综合症 特点（一）： 年龄：多见于老年人、成年人，常见于 5070岁 多数病例无糖尿病史 神经精神症状突出 严重失水 糖尿病高渗性非酮症综合症 特点（二）： 无酮症或较轻微酮症 显著高血糖，多数33.366.6m.mol/L（ 6001200mg/L） 高钠血症，多数150m.mol/L 高血浆渗透压，多数330mOsm/L 高渗性非酮症综合征的诱因（1） 感染 急性胃肠炎 胰腺炎 中暑 烧伤 不合理限制液体入量 高渗性非酮症综合征的诱因（2） 大量含糖饮料 静脉内高营养 脑血管意外 血透析或腹膜透析 药物（类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英 纳） 血浆渗透压 一、直接测定 二、公式计算 血浆渗透压（mOsm/kgH2o） =2(Na+K)+葡萄糖+尿素氮m.mol/L 高渗性非酮症综合征的治疗 补液：无休克，渗透压补低渗（0.6）液 RI3u/h（老年人） 支除诱因（抗感染） 防治并发症 DKA和高渗性昏迷的预防 糖尿病教育： 病人及其亲属 基层医疗网 1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗； 所有类型糖尿病病人在并发症、伴发症、应急 情况时，应及时处理； 所有准备手术的病人常规验血糖 持续静脉输注胰岛素 24单位短效胰岛素/250ml NS 或 50单位短效胰岛素/500ml Ns 大约0.1单位/1ml /分钟=6单位/小时 1ml=15滴 糖尿病与感染 糖尿病（DM）与感染关系密切，对感染有易 感性，一旦感染更严重，难控制，可致命。 DM因感染死亡者由15%-20%，降至1.5% 感染对DM影响 直接影响:病毒感染破坏胰岛细胞,导致1型DM; 间接影响: a.对抗胰岛素激素增加（皮质激素，生长激素 ，甲状腺素，儿茶酚胺，胰高血糖素）； b.不进食，自行减少或停用胰岛素或降糖剂， 促使酮症发生 宿主防御机制（一） 中性粒细胞功能：包括趋化性、吞噬作用，杀 菌活性减退；粒细胞超氧基减少；血管内皮细 胞粘附作用、血清调理素活性及细胞免疫反应 受损；糖化免疫球蛋白IgG升高。 宿主防御机制（二） 靶器官局部因素：中小血管功能不全，血流慢组织灌 注不足，缺氧（厌氧菌生长，白细胞杀菌减退）及局 部炎症动力学改变，皮肤糖元含量减少，周围血管病 与末梢神经易引起肢端感染、坏死，血检形成溃疡， 神经元性膀胱之尿路感染 糖尿病与感染 糖尿病（DM）与感染关系密切，对感染有易 感性，一旦感染更严重，难控制，可致命。 DM因感染死亡者由15%-20%。降至1.5%. 感染对DM影响 直接影响:病毒感染破坏胰岛细胞,导致1型DM; 间接影响: a.对抗胰岛素激素增加（皮质激素、生长激素、甲状 腺素、儿茶酚胺，胰高血糖素）； b.不进食，自行减少或停用胰岛素或降糖剂，促使酮 症发生。 宿主防御机制（一） 中性粒细胞功能：包括趋化性、吞噬作用 ，杀菌活性减退；粒细胞超氧基减少；血 管内皮细胞粘附作用、血清调理素活性及 细胞免疫反应受损；糖化免疫球蛋白Ig升 高. 宿主防御机制(二) 靶器官局部因素:中小血管功能不全,血流慢, 组织灌注不足,缺氧(厌氧菌生长,白细胞杀菌 减退)及局部炎症动力学改变,皮肤糖元含量 减少,周围血管病未梢神经易引起肢端感染 、坏死，血栓形成溃疡，神经元性膀胱之尿 路感染。 宿主防御机制（三） 代谢因素与高血糖水平：感染是 DM与NKHS(非酮症高渗综症)主 要原因 高血糖程度与感染频度呈正相关 DM有关感染 足部感染40%，呼吸道感染20%，尿 路感染15%。胆道感染6%，病毒感染 5%。其它有肛周脓肿、急性阑尾炎、 胰腺炎、疖肿、肺结核、霉菌感染 DM有关感染（一） -肺结核 DM肺TB发生率高1-3倍，高龄易患； 诊断延迟、预后差，易有酮症倾向； 病变多见于肺门或肺下2/3，呈急性型，易形成空洞； 缺乏典型慢性TB症状，三联化疗治疗TB； DM无TB病灶，如PPD（+），应INH预防。 DM有关感染（二） -尿路感染 发生率高2-3倍，肾脏穿刺活检示肾孟肾炎10%？尸解 40.8%-55%; 易引起G-菌血症及败血性休克,病死率高 可并发化脓性膀胱炎、肾周脓肿，肾乳头坏死，及气 性肾孟肾炎、膀胱积气； 不能等待典型症状，老年意识障碍是唯一线索； 选用先锋霉素，疗程至少2周。 DM有关感染（三） -胆囊炎胆石症 发生率高1.5-2倍,年老、体胖，多次妊娠，女性，高脂 血症，均是DM与本疾病危险因子； 多数为胆固醇结石，易发生胆囊穿孔，积气、积脓、 坏死、胆囊内小动脉狭窄； 多数为混和感染（厌氧菌、需氧菌），病死率15%； 采用三联抗生素治疗（氨苄青霉素+氨基糖甙类+克林 霉素），若年大、肾功能差，改用第3代先锋霉素，有 时需要急诊手术。 DM有关感染（四） -皮肤软组织感染 皮肤疖肿，表皮霉菌病、牛皮癣、脂溢性皮炎、湿疹 、霉菌性阴道炎均多见； 坏死性软组织感染（非梭状芽胞菌气性坏疽，坏死性 脑膜炎、坏死性蜂窝组织炎三种），25%化脓与小溃 疡，50%菌血症，病死率20%-60%，混合感染、产气 、红斑、恶臭、坏死； 若发生于阴囊称为Fouruiers病 青霉素族、氨基糖甙类、先锋第3代克林霉素或泰能， 或高压氧治疗。 DM有关感染（五） -恶性外耳炎 90%发生于DM，见于中老年，多为绿脓杆菌感染 ； 外耳进行性、坏死性感染、疼痛、化脓，布散副鼻 窦或脑膜； 有耳道灌洗、戴助听器或游泳史； 青霉素或先锋霉素+氨基糖甙类，喹诺酮+利福平也 可 低血糖 简介 反应性的低血糖 营养不良性 原发性（功能性） 糖尿病初发期 药物引起的低血糖 糖尿病治疗引起的低血糖 其他可引起的低血糖 空腹低血糖 胰岛素瘤，肿瘤，内分泌性疾病 药物引起的低血糖 胰岛素 磺脲类 酒清 水杨酸类 奎宁 氟哌啶醇 丙氧酚 对氨基苯甲酸（ PABA） 氯丙嗪 -阻滞剂 其他引起低血糖的原因 严重肝脏疾患 肾病 营养不良 自身免疫病 药物引起的低血糖 一般原因 外源性葡萄糖摄入减少 依赖胰岛素的血糖利用增加 内源性葡萄糖生成减少 合成使用肾上腺能阻滞剂时 掩盖症状 影响肝脏糖异生 药物引起的低血糖 胰岛素 发生率：10-25%的病人每年 至少有一次与此相关的严重低血 糖发作 原因： 胰岛素过量或使用时间不当 胰岛素敏感性增加 药物引起的低血糖 磺脲类制剂 发生率：1-2%的病人每年至少有一次因其而引起的 严重低血糖发作 原因： A 与剂型有关 *氯磺丙脲：t1/2=30-40hours *优 降 糖：t1/2=5-16hours B 合成其他药物时： *H2受体阻滞剂，三环类抗抑郁药，单胺氧化 酶抑制剂， 华法令 未警觉的低血糖 缺乏自主神经的警告症状 神经症状（意识）是低血糖的唯一症状 反向调节激素反应改变 -胰高血糖素反应受损 未警觉的低血糖 发病机理尚不清，可能与以下因素有关 病人的年龄 糖尿病的病程 代谢控制的水平 -肾上腺素能神经敏感性降低 低血糖本身（速度与程度） 低血糖常见原因 空腹饮酒 产后 体重下降