心血管病猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化课件

心血管疾病猝死 主讲 和映藻 教授 心血管系统疾病引起的猝死在成人猝 死的死因中占首位。 第三版： 1.冠心病 2.冠状动脉口狭窄 3.主动脉瘤 4.病毒性心肌炎 5.心肌病 6.克山病 7.Marfan综合征 8.肺动脉栓塞 9.心脏传导系统疾病 10.高血压心脏病 第二版： 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.高血压性心脏病 3.冠状动脉口狭窄 4.冠状动脉栓塞 5.冠状动脉结节性多动脉炎 6风湿性冠状动脉炎 7.先天性冠状动脉畸形 8.粥样硬化性主动脉瘤 9.主动脉夹层主动脉瘤 10.梅毒性主动脉瘤 11.先天性主动脉狭窄 12.动脉导管未闭 13.Marfan综合症 14.细菌性心内膜炎 15.心瓣膜病 16.原发性心肌病 17.继发性心肌病 18.心肌炎 19.心肌结节病 20.脂肪心 21.心脏肿瘤 22.心包炎 23.川崎病 24.心传导系统异常所致猝死 一、冠状动脉粥样硬化性心脏 病 （一）.冠状动脉粥样硬化 coronary atherosclerosis 。 1.好发部位： 左冠状动脉前降支（上1/3） 右冠状动脉 左旋支及左冠状动脉主干。 2狭窄程度： 级25。 级2550。 级5075。 级75。 图65 冠心病。示冠状动脉粥样硬化并管腔狭窄（冠状动 脉， HE40）。 图66 冠心病。示冠状动脉粥样硬化并管腔狭窄（冠状动脉 ， HE40）。 图105 冠状动脉粥样硬化。示冠状动脉粥样硬化斑块破裂出 血与钙化（冠状动脉，HE40）。 图106 冠状动脉粥样硬化。示冠状动脉粥样硬化斑块破裂出 血与钙化（冠状动脉，HE40）。 （二）.心肌梗死 1.梗死部位：与阻塞冠状动脉供血区相一致。 左前降支供血区约占50。（包括左心室前壁、心 尖部及室间隔前2/3）。 右冠状动脉供血区约占2530(包括左室后壁 、室间隔后1/3及右心室大部分）。 左旋支供血区占少数（左室侧壁、膈面及左心房） 约占1520。 2.梗死类型：按心肌梗死的厚度分为三种： （1）薄壁梗死：仅限于心内膜下肌层，小于心肌 厚度1/2。 （2）厚层梗死：大于心壁厚度的1/2，未达全层。 （3）透壁梗死：梗死范围广泛达心壁全层可形成 室壁瘤，引起心脏破裂致猝死。 3.梗死原因： （1）冠状动脉急性完全性阻塞 冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄占50以上。 粥样斑复合性病变：斑块内出血、血栓形成、粥样物脱 落、血栓脱落、栓塞。 （2）心肌耗氧量和需氧量增加，加重心肌耗氧程度（如血 压骤升、体力劳累、情绪激动、心动过速、心肌肥大等） （3）心肌局部供血不足：如休克、低血压、大出血、心动 过速、冠状动脉灌注期缩短，体内血液重新分配。 （4）冠状动脉痉挛：可能是心肌梗死的间接原因，尤其血 中儿茶酚胺升高，可致急性挛缩性心肌坏死，且可诱发致命 性心律失常而猝死。 4.梗死病变： 肉眼（大体）梗死灶一般经6小时后方可辨认 。 （1）灰白色、周围边界不清（一般6小时后）。 （2）土黄色、干燥无光泽（89小时后）。 （3）充血、出血反应带在梗死灶边缘出现（4天后）。 （4）变黄、变软、病灶内出血（约10天）。 （5）灰红色肉芽组织形成（23周）。 （6）灰白色瘢痕组织形成，成为陈旧性梗死灶（5周后 ）。 （7）反应性心内膜炎，心室内附壁血栓形成、血栓机化 （916天）、血栓可脱落并发栓塞。 组织学（镜下） （1）肌纤维呈波浪状及嗜酸性变（2小时后）。 （2）肌浆凝集横纹消失（3小时后）。 （3）肌细胞核消失（4小时后）。 （4）中性粒细胞浸润，吞噬细胞增多，坏死心肌 溶解、吸收（6小时后）。 （5）肉芽组织长入梗死灶（23周后）。 （6）机化瘢痕组织形成。（5周后）。 图61 冠心病、心梗。示急性心肌梗死灶中心肌细胞肌浆凝 聚、横纹消失与核溶解消失，梗死区内多量中性粒细胞为主 的炎性细胞浸润（心肌组织， HE400）。 图149 心肌梗死。示心肌梗死灶炎性细胞浸润（心肌， HE100）。 Brodi 将心肌坏死分为三型： （1）迟缓性坏死：相当于凝固性坏死，因缺血所 致。 （2）痉挛性坏死：相当于收缩带坏死与缺血无关 ，系血中儿茶酚胺升高的结果，并可致心律失常猝 死。 （3）功能不全性坏死（同痉挛性坏死）。 5.梗死并发症： （1）心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔）。 （2）乳头肌断裂（二尖瓣乳头肌为主，致瓣膜关闭不全） 。 （3）室壁瘤（左室壁梗死常见，有急性与慢性之分）。 （4）附壁血栓形成及栓塞（心肌梗死累及心内膜、室颤、 心律减慢，血粘度增加，血栓脱落）。 （5）心律失常（室颤、心脏停搏，可因应激性和传导性丧 失等所致）。 （6）心功能不全（梗死导致室间隔穿孔、乳头肌断裂、室 壁瘤、心脏破裂 、心包填塞 导致急性心衰或心原性休克） 。 （三）.猝死机理： 1.心脏器质性病变（严重不可逆转）心肌梗死广泛 、心脏破裂、急性心包填塞。 2.心律失常（致死性心律失常尤其是室颤、心脏停 搏、心脏性猝死中80是由于心电衰竭，20是由 于心肌梗死。 3.心肌缺血坏死早期不易被发现，需进行超微结构 、离子变化、酶学变化、肌红蛋白变化等研究。 （四）.鉴定要点： 1.冠状动脉、心肌病变情况（冠心病检查法）。 2.全面系统尸体剖检（包括宏观、微观）。 3.首先排除暴力性损伤、毒药物中毒及其他自然性 疾病致死原因。 4.严格排除各种死因，最后才能作出鉴定结论。 二高血压性心脏病 1、良性高血压 2、恶性高血压 （一）良性高血压： （占95，血压140/90mmHg） 1.机能障碍期（一期） 2.动脉系统病变期（二期）。 3.内脏病变期（三期）。 .心脏： 左心向心性肥大（代偿期）。 离心性肥大（失代偿期）心衰。 冠心病、高血压性心脏病常合并存在。 注意两者与原发性肥厚性心肌病的鉴别（室间隔厚度小于 左室壁厚度）。 .肾脏：原发性颗粒性固缩肾 肾衰（尿毒症）。 .脑： 高血压脑病 脑软化 脑出血（内囊、基底节、大脑、小脑）大片出血导致昏迷 死亡。 （二）恶性高血压（血压 230/130mmHg）占15。 小动脉壁纤维素样坏死 高血压性脑病 肾衰。 图132 高血压性心脏病。示心肌细胞肥大（心肌，HE400）。 三、冠状动脉开口狭窄 1.病因： 主动脉根部粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及冠状动 脉开口，甚至冠状动脉起始部而致开口狭窄。 2.病变： 部位：左侧多见，开口位置越高，狭窄程度越重。 程度：轻度2mm。（冠状动脉开口直径） 明显1.5mm。 高度1mm。 3.猝死机理： 冠状动脉开口狭窄 冠状动脉反射性痉挛 急性心肌缺血、心动过速、室颤 猝死。 4.鉴定要点： （1）.排除其他疾病所致的猝死。 （2）.冠脉开口小于2.5mm直径。 （3）.死前短时间内有急性心肌缺血的症状 。 （4）.发现早期心肌缺血的依据。 四、粥样硬化性主动脉瘤 部位：绝大多数见于腹主动脉，尤其肾动脉 以下的动脉。 形态：囊状、梭形、主动脉中层平滑肌萎缩 ，内弹力板断裂，局部管壁薄弱、膨出。 大小：动脉瘤直径可达10cm，最大者如胎头 。 猝死原因：动脉瘤破裂 致死性大出血而猝 死。 五、主动脉夹层动脉瘤 部位：主动脉（升主动脉根部、主动脉弓 起始部占 70%）很少发生在腹主动脉。 分型：见示意图。 病变：位于中层，可因中层 先天缺陷，弹力纤维， 以及平滑肌发生粘液变性、坏死。升主动脉与降主 动脉交界处反复弯曲运动、血液对内膜冲击，终致 内膜撕裂或相应部位粥样斑破溃或营养血管破裂， 血液进入中层形成动脉壁夹层血肿，中层被分裂形 同管套。 示意图： 猝死机理： 多因动脉瘤向外膜破裂出现急性大出血而致 猝死。 破口在主动脉瓣上方 急性心包填塞。 破口在主动脉导管疤痕 血胸、纵隔血肿 。 图71 夹层动脉瘤形成。示心脏外膜下与心室肌出血（心组 织，HE40）。 六.脂肪心 1.概述：脂肪心又称心肌脂肪浸润。 病变多见与于肥胖病及饮酒过度者，也可见 于消瘦、营养不良者。多为成人，男女均可 发生，女性肥胖者多见。一般无明显临床症 状、诱因下，甚至睡眠中可突发急性心衰而 猝死。 2.病变： 肉眼：脂肪组织弥漫浸润以右心室为甚，右 房、左室也累及。心脏质软、色黄。心脏扩 张以右室、右房为甚，切面见黄色条纹。 镜下：心外膜下脂肪浸润明显增多，直达肌 束或肌纤维间，肌纤维萎缩、消失，被脂肪 组织代替，或被分隔成岛屿状。病变严重时 可见浸润肌壁全层，可浸及心传导系统。 3.猝死机理： 脂肪浸润心肌 心肌储备力下降，右心 负担增加 急性右心衰而猝死。 心传导系统受累 心律失常、心律下降 或停搏。 右心脂肪浸润 右心自发性破裂而猝死 。 4.鉴定要点： (1)明确脂肪变性（脂肪沉着）与脂肪浸润的 区别。 (2)从严掌握脂肪浸润的诊断标准，光镜、肉 眼病变均十分明显。 (3)排除其他任何致死性病变和暴力性死亡， 才可作出脂肪心猝死的鉴定。 图220 房室结心肌组织脂肪浸润（心肌，HE40）。 图231 心肌脂肪浸润。示心肌组织呈条索、岛屿状（心肌， HE40）。 图232 心肌脂肪浸润。示心肌组织呈条索、岛屿状（心肌， HE100）。 七、肺动脉栓塞 1、栓子来源：肺动脉栓塞95的栓子来源 于下肢深静脉血栓（腘静脉血栓、股静脉血 栓、髂静脉血栓），其次是盆腔静脉血栓、 前列腺静脉血栓、卵巢周围静脉血栓及右心 附壁血栓。 2.栓塞部位及临床表现： 、肺动脉主干（总干）或其大分支（左右肺动脉 分支）大块血栓栓塞。 患者突然呼吸困难，口唇紫绀，休克猝死过程 十分短促。 、肺动脉小分支多数较小的栓子广泛的栓塞。 患者突发胸痛，颜面苍白，血压下降，与心绞 痛十分相似。 、微血栓栓塞：肺动脉内弥漫性血管内凝血，广 泛的肺小动脉内微血栓形成。血液呈高凝状态，容 易引发急性微循环障碍。 3、猝死发生机制： 、机械性阻塞：肺动脉主干或其大分支栓塞可致 肺动脉阻力骤然增大，压力升高，导致急性右心衰 竭的同时，左心回流血液也显著减少，搏出血量骤 然下降而致低血压，冠状动脉灌流不足，急性心肌 缺血，急性脑缺血、缺氧导致猝死。 、神经反射因素：肺栓塞时机体可通过肺、心迷 走神经反射引起肺动脉、冠状动脉及支气管发生严 重痉挛或5羟色胺大量聚集，引起肺血管痉挛（ 含支气管动脉痉挛）可致急性心力衰竭，急性心肌 缺血、缺氧，急性脑缺血及急性呼吸衰竭（窒息） 而猝死。 4、鉴定要点： 怀疑肺动脉栓塞致死的案例，在剖开胸腔及 心包后，先观察右心流出道（肺动脉圆锥处 是否饱满，是否有局限性隆起，触摸血管有 无硬物）后，在原位小心剖开右心室流出道 、肺动脉及其分支，发现有血栓栓塞时，需 要进一步查明血栓形成的部位与栓子的来源 。 图292 肺动脉栓塞。示肺动脉内栓子（肺组织，HE40）。 图294 肺动脉内栓子（肺脏，HE100）。 图297 肺动脉内栓子（肺组织，HE100）。 图194 肺血管血栓机化机化（肺组织，HE40）。 案例（一） 案情摘要：死者周某某，男，七岁零九月。2005 年07月14日03时因反复抽搐伴心跳呼吸骤停12小时 送入昆明市儿童医院内四科诊治。入院后反复出现 难治性室速、室颤。B超检查发现左心室、右心室 扩大，室壁运动明显降低，各瓣膜未见明显开放关 闭运动，未探及 明显血流通过信号。经30小时治疗 后抢救无效死亡。 法医病理诊断： 1.心肌病（急性型）：心肌变性、坏死，灶性心肌 凝固性坏死，液化性肌溶解。 2.急性肺淤血、出血、水肿。 3.缺氧性脑病，继发脑水肿，双侧小脑扁桃体疝形 成。 4.脑、肝、脾、肾等器官呈急性缺血、缺氧性改变 。 5.慢性扁桃体炎急性发作（轻度），右侧扁桃体 度肿大。 6.急性小肠、结肠炎合并肠套叠（套叠组织物明显 病理改变）。 分析说明： 根据尸体解剖和病理切片检验，心肌广泛变性、坏 死，灶性凝固性坏死和液化性肌溶解，以上改变符 合原发性心肌病的病理形态改变。死者急性肺淤血 、出血、水肿符合心源性休克死亡的病理形态学改 变。临床资料提供死者生前反复出现室速、室颤； B超检查发现左心房、左心室、右心室扩大，室壁 运动明显降低，各瓣膜未见明显开放关闭运动，未 探及明显血流通过。其他脏器未检见致死性疾病。 考虑死者所患心肌病属地方性心肌病。 综合以上分析，死亡原因考虑为心肌病（急性型） ，由于心肌广泛性变性、坏死，引起心肌收缩功能 减弱和心率紊乱，导致急性心力衰竭死亡。 图367 心肌变性，心肌波纹样改变（心脏，HE100）。 图368 心肌凝固性坏死（心脏，HE400）。 病例（二） 案情摘要：死者武某某，女，34岁，云南昆 明市人。其于2005年07月30日13时左右突发 胸痛、胸闷、大小便失禁，送医院抢救无效 死亡。 法医病理诊断： 1.动脉粥样硬化：主动脉根部粥样硬化斑形成，致 冠状动脉开口狭窄（左冠状动脉开口直径0.1cm,右 冠状动脉开口直径0.2cm）；缺血性心肌病。 2.风湿性心内膜炎、心瓣膜病；二尖瓣坠生物形成 ；心肌体积增大，左心腔扩张。 3.升主动脉夹层动脉瘤形成（动脉内膜破口在主动 脉瓣上方2.5cm);主动脉根部外膜渗血，心包腔血性 液体形成。 4.急性肺淤血、水肿；慢性支气管炎。 5.脑、心、肝、肾、脾呈缺血、缺氧性改变。 分析说明： 根据尸表检验、尸体解剖和病理组织切片检验，死 者主动脉根部粥样硬化斑形成，致冠状动脉开口狭 窄（左冠状动脉开口直径0.1cm，右冠状动脉开口 直径0.2cm)，引起缺血性心肌病。死者风湿性心内 膜炎、心瓣膜病；二尖瓣坠生物形成；心脏体积增 大，左心腔扩张；升主动脉瘤形成（动脉内膜破口 在主动脉瓣上方2.5cm）；主动脉根部渗学，心包 腔血性液体形成加重心脏病变。结合上述检验结果 、临床死亡迅速的特点，考虑本例由于冠状动脉开 口狭窄，心肌缺血性改变，心肌收缩力减弱，导致 急性呼吸、循环衰竭死亡。而风湿性心内膜炎、心 瓣膜病和升主动脉夹层瘤等病变加重心脏病变，加 速其死亡进程。 图324 冠状动脉粥样硬化斑形成（ 冠状动脉，HE40）。 图6 风湿性心脏病。示心脏瓣膜纤维性增厚（心瓣膜，HE40） 图70 夹层动脉瘤形成。示心室破裂、出血并急性心包填塞 （心肌， HE40）。 病例（三） 案情摘要：余某某，男，34岁。2002年6月 16日8时10分左右到华希医院就诊，被以“急 性肝炎待排”诊治，到13时左右病情仍无好转 被家属送入云南省红会医院，经医生诊断为“ 急性心肌梗塞并心功能不全可能”进行治疗， 后因抢救无效于6月17日8时10分左右死亡。 病理组织切片检查： 心脏：左心室室间隔心肌弥漫性均质样变性 坏死，横纹消失，局部涡状溶解性坏死，弥 漫性间质水肿，大量淋巴、单核细胞和少量 中性粒细胞浸润，病变以近心内膜侧为重； 心内膜及外膜也可见多量上述炎细胞反应， 但以内膜为重；局部外膜脂肪组织中灶状出 血。窦房结脂肪浸润，房室结细胞嗜酸性变 性，间质水肿，并有多量淋巴、单核细胞浸 润。 法医病理学诊断： 1.急性重度心肌炎、房室结受累。 2.急性重度肺水肿。 3.急性缺氧性脑病。 4.肝、肾急性缺血、缺氧性病理改变。 5.肾上腺皮质急性应激反应。 6.慢性小肠炎。 7.慢性胃炎。 8.左锁骨下及左颈部软组织出血。 结论： 余某某（男，34岁）系急性重度心肌炎、房 室结受累致心功能衰竭死亡。 图197 急性心肌炎。示肌间结构疏松水肿、肌纤维肿胀变 性、嗜酸性增强及间质炎性细胞浸润（心肌，HE100）。 图199 急性心肌炎。示肌间疏松水肿、肌纤维肿胀变性、嗜 酸性增强及炎性细胞浸润（心肌，HE100）。 图200 急性心肌炎。示肌间疏松水肿、肌纤维肿胀变性、嗜 酸性增强及炎性细胞浸润（心肌，HE400）。 病例（四） 法医病理学检验： 心脏：肉眼观察：心脏重360克，冠状动脉开口及 分支正常，各瓣膜未见异常，左室壁厚1.4cm，右 室壁厚0.3cm,室间隔厚1.1cm。各心室壁增厚，各 心腔均缩窄、变小，尤以左心室明显。主动脉根部 有少量粥样硬化斑块。显微镜下：肌间隙增宽、水 肿，小血管扩张、淤血；部分肌细胞肥大，核大深 染；部分肌纤维肿胀变性、横纹消失；部分肌纤维 呈波纹状改变，部分肌纤维排列稍紊乱。 法医病理学诊断： 1.全身器官、组织（心、肺、脾、胃肠等） 淤血、出血、水肿，尤以喉头、会厌、声门 水肿明显，咽喉腔狭窄。 2.左心室肌壁肥厚，心肌肥大，左心腔变窄 ，心脏重量增加。 3.脑、心、肝、肾等器官实质细胞呈变质性 改变。 4.肠粘膜慢性炎症。 5.肾上腺呈急性应激性改变。 图79 心肌肥大（心肌组织 HE 400）。 图81 心肌肥大（心肌组织 ，HE 400）。 病例（五） 案情摘要：侯某某，女，33岁，云南思茅市人， 既往有肺结核、哮喘病史。2004年10月31日因发热 、咽痛、咳嗽、浑身酸痛到昆明昆机集团公司医院 门诊就诊，输入治菌必妥、地米、病毒唑。11月1 日再次就诊输入治菌必妥、地米、利巴韦林、去痛 定、柴胡，当夜呕吐多次。11月2日11时30分收住 院，诊断为上呼吸道感染、急性胃肠炎并轻度脱水 ，给予治菌必妥、法莫替丁等静滴，16时左右，患 者下床小便后，感头昏、站立不稳，测血压为零， 心率140次/分，经抢救无效于17时36分死亡。 病理组织切片检查： 心脏：左右心室壁心肌广泛性水肿、嗜酸性变，多 灶性心肌纤维溶解性坏死，被单核细胞、淋巴细胞 取代。部分区域心肌肥大。心肌纤维广泛性断裂， 部分肌浆呈凝固性坏死。心肌间质广泛水肿，大量 单核细胞、淋巴细胞浸润，可见多量多核细胞。心 肌间质小血管壁轻度水肿，管壁无硬化。心内膜轻 度水肿、增厚，单核细胞、淋巴细胞浸润。心室间 隔广泛性灶性心肌溶解坏死，单核细胞、淋巴细胞 浸润，心肌纤维嗜酸性变，凝固性坏死。 法医病理诊断： 1.弥漫性间质性心肌炎合并急性心肌变性坏 死。 2.急性弥漫性肺水肿、肺淤血。 3.急性脑缺氧性变性。 4.慢性局限性甲状腺炎。 5.肝、肾、胃、脾等器官组织不同程度自溶 改变。 分析说明： 系统解剖和组织切片检查，主要检见死者生 前患弥漫性间质性心肌炎，合并急性心肌变 性坏死，双肺淤血、水肿明显。其余器官未 发现原发的致死性器官疾病，亦未发现有器 官发育不良或畸形改变。死者生前的弥漫性 间质性心肌炎合并急性心肌变性坏死，足以 导致急性心力衰竭死亡。 图452 急性心肌炎（心肌，HE100）。 图453 急性心肌炎（心肌，HE400）。 病例（六） 案情摘要：杨某某，男，41岁。2005年3月20日上 午在某工地干活，忽感腹痛，到一小诊所就诊，给 予葡萄糖酸钙静滴。11时10分从小诊所转入云南省 中西医结合医院。查体：面色苍白、大汗淋漓，血 压80/60mgHg,经心电检查初步诊断为心动过缓？ 心源性休克？给予1mg阿托品注射。约11时40分 杨某某诉腹痛、胸闷加重，给予一粒心痛定舌下含 服。11时50分杨某某突然抽搐、呼吸暂停，医院随 即开始抢救并拨打省120，省120于12时30分到达 并参加抢救，于13时55分抢救无效死亡。 法医病理学诊断： 1.冠心病，急性心肌梗死。左冠状动脉主干及前 降支粥样硬化，继发血栓形成，管腔狭窄级以上 。左心室、室间隔多灶性急性心肌梗死。 2.急性肺水肿、肺淤血、肺出血，胸腔积液（左胸 腔120ml,右胸腔170ml）。 3.脑、脾、肾、胰等器官呈急性缺氧缺血性改变。 4.慢性间质性肝炎。 5.肠粘膜慢性炎。 6.肾上腺呈急性应激性反应。 7.胸骨、肋骨骨折（考虑医源性抢救形成）。 分析说明： 根据尸体解剖及组织切片检验发现，受检者左冠状 动脉主干及前降支粥样硬化，继发血栓形成，管腔 狭窄级以上。左心室、室间隔多灶性急性心肌梗 死。双肺为急性肺水肿、肺淤血、肺出血。检验中 发现生前患有慢性间质性肝炎，慢性肠炎等慢性疾 病，但肝、肠等慢性疾病与死因无关。综合以上分 析，本例死者因冠心病，左冠脉管腔狭窄级以上 ，左心室、室间隔多灶性急性心肌梗死引起急性心 功能衰竭，合并急性肺水肿、肺淤血、肺出血，呼 吸循环衰竭死亡。 图404 急性心肌梗死（心肌，HE40）。 病例（七） 案情摘要：死者潘某某，男，53岁。2002年 10月30日下午突然生病而被120急救车送到 云南省红会医院。该院心内科以“高血压，冠 心病，心肌梗塞”收住院。经过一段时间住院 治疗后，于11月29日15时07分左右，行安装 永久性心脏起搏器手术。在手术过程中病人 死亡。 病理组织切片检查（一）： 心脏：左冠脉前降支管壁内膜明显纤维性增厚，纤 维斑块下方大量胆固醇沉积，淋巴细胞浸润，纤维 细胞增生，部分区域钙化，粥样斑块内出血；大部 分中、外层平滑肌被泡沫细胞取代，平滑肌明显变 薄，部分区域呈玻璃样变；管腔狭窄达级。左室 前壁心外膜下纤维组织增生，片状心肌纤维化，形 成胶原疤痕；中层多灶性心肌肥大，核体积增大， 灶性心肌疤痕形成，心肌疤痕累及范围较广，部分 区域相互融合并累及传导系统；肥大心肌间质小动 脉壁增厚、玻璃样变；内膜心肌不同程度肥大；心 内膜轻度水肿。左室壁心肌嗜酸性变；间质血管外 病理组织切片检查（二）： 围淋巴、单核细胞浸润，呈小灶性分布；心肌呈不 同程度肥大；小灶性心肌纤维化；左室壁广泛性纤 维组织增生、纤维化，散在性淋巴、单核细胞浸润 ；存留心肌肥大，被纤维组织包裹；疤痕心肌组织 多灶性出血，左室壁内膜下见部分新鲜梗死灶，梗 死区域有灶性出血，心肌纤维消失，部分肌纤维呈 凝固性坏死，肌浆嗜酸性增强，核消失；间质动脉 壁明显硬化，管壁增厚，部分管腔堵塞。右室外膜 下中、外层心肌间质广泛性脂肪浸润；外层心肌部 分被脂肪组织取代，分隔心肌纤维；心肌轻度肥大 ，肌浆嗜酸性变，小灶性肌间出血。 法医病理学诊断： 1.冠心病： （1）广泛性多灶性心肌梗死（主要在左室前壁、 心尖及室间隔），陈旧性梗死灶和急性梗死灶并存 且波及传导系统。 （2）冠状动脉粥样硬化，左前降支狭窄度级， 并发斑块内出血、钙化。 （3）部分心肌呈急性缺氧性改变。 2.脑底动脉粥样硬化，狭窄度级，脑呈急性 缺氧缺血性改变，脑水肿。 3.急性肺淤血、水肿。 图144 冠心病。示心肌内疤痕灶形成（心肌，HE40）。 图153 心肌梗死灶。示早期肉芽组织形成（心肌，HE400）。 图406 急性心肌梗死与炎性细胞浸润（心肌，HE100）。 图501 冠状动脉粥样硬化斑内钙化灶形成（冠状动脉，HE400）。 病例（八） 案情摘要：死者钱某某，女，70岁。2003年 10月22日15时左右因“呕吐、胸口痛伴左肩胛 痛”到昆明市西山区白马新村358号丽英诊所 就诊，16时50分许在输液过程中突发不适， 经诊所医生进行人工呼吸、心脏按摩和心内 注射等抢救措施处理，抢救无效死亡。 病理组织切片检查： 心脏：心肌间质疏松、水肿，肌间细小动脉硬化， 管周纤维组织增生，脂肪浸润；心室壁肌间脂肪浸 润明显；部分肌纤维断裂明显，呈波纹状改变；肌 浆肿胀，横纹模糊，肌核两端见明显的脂褐素沉着 ；部分肌纤维肌浆红染、嗜酸性增强，部分肌细胞 肥大、核大深染；心肌间纤维增生，左、右心室壁 及心尖部部分区域可见纵横交错的条状或灶状疤痕 形成；局部心内膜下肌纤维肿胀，横纹结构及肌原 纤维的肌丝消失，核浓缩、淡染或消失，周围及心 内膜均有少量炎细胞反应，其附近血管内白细胞聚 集；心内膜有点状出血，局部心内膜纤维性增厚； 局部心内膜、心肌有灶片状炎细胞浸润，伴有点状 出血。左室侧壁近心尖部心外膜下脂肪组织内间散 在的灶片状出血，出血只达心肌表层。房室结脂肪 浸润明显。 法医病理学诊断： 1.冠心病心肌梗死： （1）冠状动脉粥样硬化并粥样斑块钙化、斑块内出血、粥 样溃疡形成；左冠脉前降支及右冠脉主干狭窄级。 （2）区域性心肌梗死，陈旧