水电解质紊乱低钾血症ppt课件

单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 水电解质紊乱 神经外科 张海军 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 概述 人体钾全靠外界摄入，每日从食物 中摄入钾约50-100mmol，90由小肠吸 收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器 官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管 内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和 集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从 尿排出，使钾在体内维持平衡。但是， 人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减 少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺 钾。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 血清钾浓度在3.55.5mmol/L，平均 4.2mmol/L。通常以血清钾3.5mmol/L 时称低血钾。 血清钾降低，并不一定表示体内缺钾， 只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身 缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上 应结合病史和临床表现分析判断。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 病因病因 a.钾摄入不足，如长期进食不足，给 病人补液时，长期未给补钾盐液体 ，或在营养支持过程中，营养液中 钾盐的补充不足； 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 病因病因 b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠 减压及消化道瘘，大量丢失消化液 ，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂 及皮质激素等使钾从肾脏排出过多 ； 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 病因病因 c.钾在体内分布异常，如大量输注葡 萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时， 都能使大量钾转入细胞内，出现低 钾血症。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只 要能正常进食，机体就不致缺钾。 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者，不能进食。如果给 这些患者静脉内输入营养时没有同 时补钾或补钾不够，就可导致缺钾 和低钾血症。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 粪钾含量之所以增多，一方面 是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减 少，另一方面是由于腹泻所致的血 容量减少可使醛固酮分泌增多，而 醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也 可使结肠分泌钾的作用加强。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 由于胃液含钾量只有5- 10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的 丧失并非失钾的主要原因，而大量 的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐 所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾 增多（详后文），呕吐引起的血容 量减少也可通过继发性醛固酮增多 而促进肾排钾。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因 。引起肾排钾增多的常见因素有： 利尿药的长期连续使用或用量过多 ：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的 利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）， 抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利 尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能 使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而 此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增 多的重要原因。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量 增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。 许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机 制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多 。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢 升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重 吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低 钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何 原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可 能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小 管的泌钾功能。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由 于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减 少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管 性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少， 到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排 钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏 死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的 渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解 质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+- K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的 分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮 质激素样的作用。大量、长期的皮质醇 增多也能促进远曲小管和集合管的Na+- K+交换而导致肾排钾增多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 远曲小管中不易重吸收的阴离子增多： HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、-羟丁 酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们 在远曲小管液中增多时，由于不能被重 吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从 肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失 。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支 的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+ -ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时， 可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而 该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还 证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能 是导致失钾的原因。 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少 ，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有 9mmol/L。在一般情况下，出汗不致 引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导 致钾的丧失。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低 钾血症，但在机体的含钾总量并不因而 减少。 低钾性周期性麻痹：发作时细胞外 钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖 尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机 制有二： 胰岛素促进细胞糖原合成，糖原 合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细 胞以合成糖原。 胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细 胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞 内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增 多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 临床表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏 的严重程度相关，更主要的是取决 于低血钾发生的速度。血清K+ 2.5mmol/L时，症状较严重。短时期 内发生缺钾，症状出现迅速，甚至 引起猝死。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 临床表现 (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应 激性减退。当血清K+3.0mmol/L时， 可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常 由双下肢开始，后延及双上肢，双侧 对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时 ，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出 ，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累 时则可引起呼吸困难。中枢神经系统 表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡 漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 临床表现 (2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱， 轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低 血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴 奋性增强，可出现心悸、心律失常。严 重者可出现房室阻滞、室性心动过速及 室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外 还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末 梢血管扩张，血压下降等。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 临床表现 (4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾 病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出 现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这 可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿 激素反应降低，水重吸收能力降低所致 。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退， 可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎 。 (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性 碱中毒。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 诊断 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血 K+3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊 断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不 显示降低。此外可根据心电图检查，多 能较敏感地反映出低血钾情况，心电图 的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降 ，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U 波等。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 诊断 1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身 无力等，可以伴有疼痛。 2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘等。 3、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。 4、循环系统：早期HR增快，后期可以有房颤等 。 5、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。 6、代谢：酸中毒等。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 并发症并发症 1、低钾血症并发有低钙，低镁，低 钙时常表现为手足搐搦，它们的症 状也可以相互混淆，应注意在补充 钾的同时补充适当的钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的心 律失常。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 并发症并发症 3、高钾血症：对于低钾血症的病人 ，由于治疗时过度地补钾，有可能 因为治疗不当，反而引起高钾血症 ，故为了预防高钾血症，可将氯化 钾加入5%10%的葡萄糖液中。 4、低钾血症还可以引起肾功能的病 变，故治疗时应严格观察尿量。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗 一般采用口服钾，成人预防剂 量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯 化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服 易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为 佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗 静脉输注氯化钾，在不能口服 或缺钾严重的病人使用。常用浓度 为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾 1020ml，每g氯化钾必须均匀滴注 3040min以上，不可静脉推注。补 钾量视病情而定，作为预防，通常 成人补充氯化钾34g/d，作为治疗 ，则为46g或更多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗补钾注意点 a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑 补钾，否则可引起血钾过高。 b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损 害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支 6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡 萄糖液内静滴。 c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激 静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血 栓形成。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗补钾注意点 d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增 高可导致心搏骤停。 e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h 才达到细胞内、外平衡，而在细胞 功能不全如缺氧、酸中毒等情况下 ，钾的平衡时间更长，约需1周或 更长，所以纠正缺钾需历时数日， 勿操之过急或中途停止补给。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗补钾注意点 f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙 ，因为低血钙症状往往被低血钾所 掩盖，低血钾纠正后，可出现低血 钙性搐搦。 g.短期内大量补钾或长期补钾时，需 定期观察，测定血清钾及心电图以 免发生高血钾。 水电解质紊乱