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文档简介
不典型肝血管瘤的影像学表现 快速填充的血管瘤 快速填充的血管瘤并不常见,大约占所有血管瘤的16。 最常见于小的血管瘤,特别是直径小于1cm的血管瘤。 CT、MR表现就是立即均匀的强化。与其他富血供的肿瘤 鉴别较困难。T2WI对鉴别诊断有所帮助,但富血供的胰 岛细胞瘤肝转移也可以有类似的表现。准确的诊断依赖于 延迟期扫描,因为延迟扫描血管瘤持续强化,而富血供的 转移瘤没有这样的表现。强化方式的不同也许和肿瘤血窦 的大小不同有关。似乎直径越小的肿瘤,对比剂进入越快 ,这样可以解释小的肿瘤快速、完整的对比剂充填。 T1WI增强MR:a,早期增强扫描见病变迅速充填。b,延迟期病变仍强化。此病 例经穿刺活检证实 钙化的血管瘤 体内其他部位的血管瘤如软组织、胃肠道、腹膜 后腔以及纵隔会出现钙化。肝血管瘤较少出现钙 化,但在临床上也会发现。肝血管瘤的钙化发生 于病变的边缘或者中心,可以是多发点状的钙化 ,也可以为大的钙化灶 。一些钙化血管瘤也许强 化较轻,特别在CT上,肝内发现非强化的钙化的 病变,并不能排除血管瘤可能。在T2WI上非钙化 区域的高信号提示血管瘤的诊断。 病变边缘不清楚的血管瘤钙化。病变内部可见多发点状的钙化。经外科手术活检证实。病变边缘不清楚的血管瘤钙化。病变内部可见多发点状的钙化。经外科手术活检证实。 玻璃样变的血管瘤 有作者认为玻璃样变代表血管瘤退化的末期阶段 。玻璃样变的血管瘤的影像表现与典型血管瘤完 全不一样。典型血管瘤T2WI明显高信号,而此种 血管瘤在T2WI仅为轻微高信号。另外,缺乏早期 强化的表现。在晚期才会出现外围的轻度强化。 MR不能区分此类血管瘤与其他的恶性肿瘤。 病理显示病变的弥漫性纤维组织形成及血管腔的 闭塞。 a,增强CT显示肝第七段大的,低密度病变。 b,延迟扫描病变有强化 c,T2WI显示病变为高信号,但信号低于脑脊液信号。 d,大体切片显示弥漫的纤维成分 瘤内有液液平面的血管瘤 上层液性成分为非凝固状态的血清CT上低密 度,T1WI与肌肉等信号,T2WI明显高信号。 下层为红细胞CT上为高密度,T1WI高于肌肉 信号,T2WI上轻度的高信号。液液平面并不是 血管瘤的特异性的诊断。有些作者认为如果CT、 MR能够发现液液平面,而超声不能发现的话, 那么可以提示血管瘤的诊断。 外生性的血管瘤 外生性的血管瘤确实较少见。可以是无症 状的,但可以由于扭转或者梗塞引起症状 。多平面重建可以帮助诊断。它的强化方 式同典型血管瘤的强化方式。 有动静脉瘘的血管瘤 动静脉瘘通常伴随恶性肿瘤,但是在良性 肿瘤也可见到。表现就是动脉期病变的早 期强化伴随着门静脉早显。 a,第四段可见动脉期病变边缘强化,注意门静脉右支早显(箭) b,MR动脉期显示门静脉右支显影(箭) c,DSA显示门静脉显影(箭) d,大体切片 发生于脂肪肝背景的血管瘤 平扫CT,病变可以高于邻近肝脏的密度, 或者见不到明确的病变。对比增强则可见 血管瘤的典型强化表现。要注意,在动脉 期,血管瘤可以表现为等密度。在这种情 况下,MR更有帮助。 a,平扫肝脏多发高密度。 b,动脉期病变与肝脏等密度。 c,门静脉病变仍强化。 d,MR T2WI的典型表现。 多发的血管瘤 10的血管瘤多发。肝内散在分布的多发 血管瘤有典型表现。 T2WI显示肝内多发高信号病变。 血管瘤病 血管瘤,即使巨大的血管瘤,边界也是清 楚的。但是,很少的病例,较大且边界不 清,代替大部分肝脏实质。幼儿常见,伴 随心力衰竭,有高的死亡率。成年人的血 管瘤病常无症状。CT上没有典型的表现, 但是延迟扫描可以提示诊断。MR有较为典 型的表现。 a,us显示肝脏内大的, 边界不清低回声区。 b,CT平扫肝内大的,低密度区域。 c,早期扫描仅见正常肝脏的强化(箭) d,延迟扫描整肝呈等密度。 血管瘤与FNH的伴生 血管瘤与FNH的伴生是较常见的。现在的观点认 为伴生并不是偶然机会发生的。在多发的FNH病 例中,伴生血管瘤更加常见,有33的多发FNH 伴有血管瘤。 FNH:现在的观点是由于肝脏局部动脉血流的增 加引起的增生反应,因此类似血管瘤,都是血管 源性的。 肝左叶血管瘤,肝右叶后段FNH。 血管瘤的进行性增大 大部分血管瘤大小保持不变,或者随时间增大很 小。有文献报道血管瘤的进行性增大:一例在妊 娠期,两例发生于应用雌激素患者。影像表现是 典型的表现。进行性增大的机制可能是由于血管 的扩张,应用雌激素也可能起作用,但未得到证 实。文献也报道,妊娠期间出现血管瘤,这个也 证实与雌激素有关。 a,1987年肝右叶的3cm大小的血管瘤 b,1996年病变直径为6.5cm,诊断由经皮穿刺活检证实 血管瘤的并发症: 包括炎症、瘤内出血、血管瘤的自发破裂 导致的腹腔积血、外生性血管瘤导致的肠
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