老年性痴呆课件_2

阿尔茨海默病 （Alzheimer Disease，AD ） 概述 n阿尔茨海默病：(Alzheimer Disease，AD) 是 一种进行性退行性神经疾病，以大脑皮层萎缩 为主的神经系统退行性病变，临床表现为缓慢 进展的认知功能全面衰退，伴有精神异常和人 格障碍，病程可长达数年至数十年。 n以痴呆综合症为主要临床相，伴有其他神经精 神系统表现。 n目前仍无法治愈，关键重在预防。 阿尔茨海默病是1907 年首先由德国一位精 神病和神经病理学家 阿尔茨海默阿勒斯 所描述。 人们常说的老年性痴 呆，实际上是指阿尔 茨海默病。 痴呆病因分类 AD：大脑皮质受累、萎缩。 VD：多发性梗死性痴呆，是脑血管病导 致脑循环障碍，使大脑皮质缺血致使脑 功能减退。 其它原因导致的痴呆： 流行病学特征 1.患病率均在5%左右。西方国家，65岁以上AD患病最高， VD次之。其发病率为10.3%。85岁为97.2%。 2.性别:男：女=7：26， 女男， 3.社会文化人口因素 教育程度看，文盲组小学中学或中学以上。 家庭结构看，有配偶及同子女一起居住者独居者 婚姻状况看，丧偶者有配偶者 经济水平看，低者高者 由此可见，不良的社会文化心理因素可能是AD的发 病诱因。 n我国不是痴呆的低危地区 发病率和国外接近 n总体：北方南方 农村城市 受教育程度低的地区相对高的地区 流行病学特征 老年性痴呆的患病率随年龄而增高 病因 1.遗传因素： 少部分AD与遗传有关，称为家族性AD（FAD） AD患者的亲属有较高的患病危险性，一般为 常染色体显形遗传，而且具发病较早的特点。 Down病（21号染色体三体的遗传性疾病）家 族中AD发病较高。 与AD发病有关的染色体有3个，即14、19、21 号染色体。 病因 2.环境因素 营养不均衡 头外伤 中毒：主要与铝中毒、铜、锌、锰、硒等 有关。 吸烟、过量饮酒 低教育程度？ AD与神经递质的关系 最早发现的是AD的胆碱能神经元系统有特异性 的神经递质缺陷。 乙酰胆碱与近记忆密切相关，而记忆障碍是AD 的主要临床表现。 AD病人的胆碱能递质系统损害非常明显，胆碱 的运输、乙酰胆碱合成和释放减少。 另外，AD与多巴胺、去甲肾上腺 、5-羟色胺 、谷氨酸等神经递质有关。 病理 大体解剖： n脑回变薄 n脑沟变宽 n脑室扩大 n大脑特定区域萎缩（皮层、海马） 病理 组织学改变： n老年斑 n神经纤维缠结 n神经元脱失 老年斑 神经纤维缠结 AD的临床特点 缓慢进展，逐渐加重 n三个症状群：日常生活能力丧失(ADL)，行为 症状(Behavior)和认知能力损害(Cognition) n生活能力下降导致病人需要专人护理，确诊后 一般还能生存5-10年，晚期常因肺炎、褥疮、 泌尿系感染、心衰等并发症死亡 n对病人、家属和护理人员的精神、情绪产生巨 大压力 老年性痴呆的主要症状群 日常生活（ADL） 行为（Behaviour ） 认知（Cognition） 日常生活能力下降（A） n基本生活能力 穿衣 吃饭，吃药 大小便，个人卫生，洗澡 n应用工具能力 打电话，购物，管理钱财，烹调， 整理家务，洗衣，吃药，坐车 精神及行为异常（B） 1.妄想： 被窃妄想、嫉妒妄想、被害妄想等； 有时认为配偶或亲人系别人装扮； 痴呆病人的妄想往往不系统，结构不严 密，时有时无。 精神及行为异常（B） 2.幻觉： 各种幻觉都可出现，但以幻视多见。 常见的幻视是看见偷窃者或入侵者，看 见死去的亲人等。 或在没有幻视的情况下可听到偷窃者或 死去的亲人说话 也可有其他言语性幻听。 精神及行为异常（B） 3.情感障碍： 约13的痴呆病人伴有抑郁。 轻度痴呆时，焦虑比较常见，病人可能 担心自己的工作能力和生活能力，还可 能担心自己的钱财、生命等。 易激惹/情感易变 痴呆较重时，情感淡漠或欣快。 精神及行为异常（B） 4.攻击行为： 包括语言攻击和身体攻击两类。 最常见的攻击行为是抗拒为其料理生活 。 常见的躯体攻击行为有咬、抓、踢等。 痴呆病人可出现多种攻击行为，但造成 严重伤害的事件少见。 精神及行为异常（B） 5.活动异常： 可出现多种无目的或重复或怪异的活动，如反 复搬移物品，反复收拾衣物，将贵重物品收藏 在不恰当的地方。 不少病人出现“徘徊症”（wandering），表 现为整天不停漫步，或跟随照料人员，或晚间 不恰当地要求外出等。 有些病人表现活动减少、呆坐，兴趣减少主动 性差，意志能力丧失。 精神及行为异常（B） 6.饮食障碍： 主要表现为饮食减少、体重减轻，约一 半的住院痴呆病人有营养不良。 也有一些病人饮食不知饱足，饮食过多 ，导致体重增加。 极少数病人出现嗜异食，吃一些常人不 吃的东西。 精神及行为异常（B） 7.生物节律改变： 表现为晚上觉醒次数增加。 随着痴呆的进展，白天睡眠增加，最后 睡眠节律完全打乱。 病人的行为异常在傍晚及夜间时更明显 。 精神及行为异常（B） 8.性功能障碍： 病人常有性功能减退。 少数病人可有不适当的性行为和性攻击 。 认知障碍（C） 1.记忆障碍： 记忆障碍是诊断痴呆的 必备条件。 痴呆病人的记忆损害有 以下一些特点：新近学 习的知识很难回忆，近 事记忆比远事记忆更容 易受损。 我家在 哪里？ 认知障碍（C） 2.语言障碍： 轻的病人一般性的社交性语言能力相对保持， 但当深入交谈后就会发现病人的语言功能损害 ，如内容空洞、重复和赘述。 病人可能以物品的用途指代名字 较重时出现句法知识受损 可能过多地使用代词，而且指代关系不明确， 还会有语言理解困难，包括词汇、语句的理解 。 认知障碍（C） 3.视空间和结构能力障碍： 非优势半球的额顶叶损害所致的认知功 能损害。 表现为对空间结构的辨别障碍。 有许多简单的神经心理测验可揭示视觉 空间感知障碍，如画钟测验、积木测验 、描图测验。 认知障碍（C） 4.失认症： 可表现为对物体或人物形象、颜色、距离、空间 环境等的失认，造成空间定向障碍，或不能通过 视觉来辨别物品。 严重时不能辨别亲友甚至自己的形象，病人最终 成为“精神盲” （没有视觉障碍）。 还可表现为对语音、语调及语言的意义难以理解 ，或难以辨别躯体上的感觉刺激。 不是由于外周感觉器官的损害如视力减退所致。 认知障碍（C） 5.失用症： 指感觉、肌力和协调性运动正常，但不能进行 有目的性的运动。 如病人不能执行命令，不能模仿一个动作，或 不能把命令转化为有目的性的动作。 轻中度时完成简单的和熟悉的动作，严重时逐 渐影响病人的吃饭、穿衣及其他生活自理能力 。 认知障碍（C） 6.执行功能障碍： 是痴呆的常见表现，与额叶或有关的皮质下通 路功能障碍有关。 执行功能包括动机、抽象思维、复杂行为的计 划和组织等高级认知功能。 表现为日常工作和学习能力下降，组织、计划 和管理能力减退。 神经系统症状和体征 轻中度病人常没有明显的神经系统体征。 少数病人有锥体外系受损的体征。 重度晚期病人出现原始性反射如强握、吸吮反 射等。 晚期病人最明显的神经系统体征是肌张力增高 ，四肢屈曲性僵硬，呈去皮层性强直。 临床分期 n临床上为便于观察，根据疾病的发展， 大致可将AD分为轻度、中度和重度三种 严重程度，临床表现分述如下。 1.轻度 近记忆障碍多是首发症状，难以学习新知识。 不熟悉的地方容易迷路，记不清年月日甚至季节 。 计算能力减退，思考问题缓慢。 对工作及家务漫不经心，对过去熟悉的工作显得 力不从心。 尽管有多种认知功能缺陷，但个人生活可自理。 尚有一定的自知力，可伴轻度的焦虑和抑郁。 2.中度 记不住家庭地址，忘记亲人的名字。 远记忆障碍越来越明显，记不起重要生活事件 。 地点定向也出现障碍，在熟悉的地方也容易迷 路走失，甚至在家里也找不到自己的房间。 语言功能退化明显，内容空洞或赘述，对口语 和书面语的理解困难，思维无目的。 注意力和计算能力明显受损，不能简单运算。 2.中度 病人对危险估计不足，对自己的能力给予不现 实的评价。 病人逐渐不能辨认熟人和亲人，最终不认识镜 子中自己的影像。 完全不能工作，难以完成各种家务活动，甚至 生活都需要帮助，常有大小便失禁。 精神和行为症状比较突出，情绪不稳、恐惧、 激越，可有幻觉、妄想。 3.重度 不知自己的姓名和年龄，不认识亲人。 患者只能说简单的词汇，重复或刻板，或反复 发某种声音，最终完全不能说话。 病人渐丧失走路的能力，不能自己站立，病人 只能终日卧床，大小便失禁，进食困难。 精神行为症状渐减轻至消失。 大部分病人在进入此期后的两年内死于营养不 良、褥疮、肺部感染或其他躯体疾病。 诊断 n病史回顾 n体格检查 n脑部扫描（CT、MRI） n各种评定量表（简易智力量表、简易精 神状态量表等） n诊断分析:分两步 n明确痴呆的诊断 n区别AD、VD及其他痴呆（鉴别诊断） 鉴别诊断 1.血管性痴呆 2.匹克病 3.抑郁症 4.帕金森病 5.老年人良性健忘症 ADVD 发病年龄 多在60岁以后多在5060岁发病 发病形式及经 过 发病极缓慢，为潜隐性 可有急性发病，病程呈波 动性、阶梯性恶化。 早期症状 无脑衰弱症状 精神症状 记忆力下降及智力缺损 多为情感脆弱，情绪不稳 或情绪低落 神经系统局限 症状及体征 无，晚期出现肌萎缩、肌 阵挛等 可伴发偏瘫、巴金森症状群、 步行障碍、假性球麻痹等 CT 弥漫性脑皮质萎缩 多发梗塞，腔隙和软化灶 全身性疾患 无 多数合并高血压、糖尿病、高 脂血症等 缺血指数评分 表（HIS） 4分7分 1.血管性痴呆 2.匹克病 在痴呆病人中只有12的人是匹克 病，而AD占痴呆的一半以上。 典型匹克病早期表现主要是行为和情绪 改变，而记忆障碍通常是AD的首发症状 。 额叶和颞叶萎缩是匹克病的特征，而脑 广泛性萎缩AD。 3.抑郁症 n抑郁症状明显，认知缺陷也不像AD那样呈进展 性、全面性恶化态势。 n定向力、理解力通常是完整的。 n除精神运动较迟钝外，没有明显的行为症状。 n病前智能和人格完好，虽应答缓慢，但内容切 题正确。 n抗抑郁治疗疗效良好。 治疗 n治疗原则： 轻症：心理支持，行为指导，鼓励病 人锻炼、参加社会活动及交往、参加 智力活动、完成作业、康复等治疗。 中重症：加强护理及照顾，对症治疗 ，保证营养的供给和平衡，积极防止 各种并发症。 治疗 1.对症治疗： 抗焦虑药：失眠、焦虑 抗抑郁药：抑郁 抗精神病药：行为紊乱、精神病症状 改善认知：麦角碱、脑复新、脑复康等 扩张血管，改善脑供血： 治疗 2.胆碱能药：胆碱脂酶抑制剂： 多奈哌齐 、加兰他敏、他克林等，小剂量开始 ，逐渐加量 治疗 3.美金刚： 是谷氨酸受体阻断剂，早期用于帕金森 病和脑器质性疾病，近年来用于AD有效 据认为能改善中重度痴呆的日常生活能 力和运动功能。 AD的预防措施（一） n保护好大脑： 防止脑外伤、感染或中毒， 忌烟