眩晕的急诊处理课件

眩晕的急诊处理 急诊科 肖彪 眩晕的定义 空间关系感觉障碍，表现为角匀速或加速运动感（旋转感感觉自身旋 转或周围物体旋转）和（或）直线匀速或加速运动感（包括升降感、倾斜 感、其他单向运动感）。 机体平衡的维持 平衡三联由静-动系统、视觉和本体觉组成。 自内耳迷路，经前庭神经、前庭神 经核、脑干内有关纤维，交叉到对侧丘脑的腹后外侧核，直到大脑皮质前庭代表 区的整个神经通路，称为“静-动系统”。它把头的直线和角运动力，转换成反射性 控制体位和运动的神经冲动。视觉来自视网膜与协调的眼球活动有关的冲动，为 机体提供其躯体的位置、运动及其与周围环境间关系的信息，维持平衡。本体觉 由体位、反射和随意运动引起，来自关节和肌肉的本体觉冲动，对维持平衡很重 要。由颈部来的冲动，对维持头和身体其他部位相对位置的平衡，尤其重要。 临床表现 当病人诉述其周围物体或自身旋转，或向一个方向运动时，在临床上确定 “ 眩晕 ” 相对容易。但病人的叙述往往并不如此明确，而是波动感、方向转换感、拉向 一侧或拉向地面感，好似有种磁力在吸引，地板或墙好像倾斜、下沉或翘起感。 闭目时向一侧倾倒。这些均为静-动系统受累的特征。眩晕常伴出汗、苍白、流涎 (xian)、恶心、呕吐。病人常因眼球震颤，而觉得周围物体好像在节律地运动。 一般行走时步履艰难，重者完全不能行走。有些病人因突然眩晕发作而猝然倒地 ，开始并不觉得眩晕，倒地后才开始感觉眩晕。重者卧床不起。男女老少均可患 病，犯病的持续时间和程度各异。多在过劳、激动、紧张、失眠、烟酒过度或月 经期等诱因下犯病，可数日、数月、数年一犯，或一日数犯，甚至连续发作不止 （持续状态）。眩晕多于头位变动和睁眼时加重，根据病变部位的不同可或不伴 有听力障碍、恶心、呕吐、倾倒和眼球震颤等伴发症状，半规管功能检查常有异 常。 中枢性和周围性眩晕的鉴别 1.伴随症 在周围性病变中，因前庭和耳蜗结构相近而易同时受损，故前庭（眩 晕）和耳蜗（耳鸣）症状相平行。多起病急、眩晕重，常有恶心、呕吐、多汗等 伴随症。在脑干病变中，由于脑干中前庭和耳蜗体纤维分开，故此种病人常仅有 眩晕而不伴耳鸣；若前庭和耳蜗两者功能均受累，提示其病变部位广泛，则常有 脑干其他结构受累之临床表现。 2.眼震方向 垂直性眼球震颤常提示脑干病变。水平性眼球震颤的方向，在中枢 性病变中指向病侧，在周围性病变中则背离病侧。但例外者也不少见，如梅尼埃 综合征等。 3.对体位试验的反应 其眼球震颤，周围性的有潜伏期（220s），持续时间短 （短于 1 min），有易疲劳性（若反复采取诱发体位，则其眩晕和眼球震颤渐减 轻），眼球震颤为单一方向（常为旋转性、背离病灶侧），眩晕严重，发生于单 一诱发体位；中枢性的无潜伏期，持续时间长（长于 1 min ），无易疲劳性，眼 球震颤方向随体位不同而异，眩晕较轻，多个体位均可诱发眩晕。 4.其他 中枢性眩晕常伴其他脑干结构受累的临床表现，如脑神经、感觉和运动 传导束受累的表现等。 假性眩晕 假性眩晕常被描述为：摇摆感，头重脚轻，游泳感或在空气中行走感，常感觉“ 头脑失常 ” 而跌倒。以焦虑发作为特征的精神病人常有这种体验。过度换气可 诱发，同时有心慌、气短、震颤和出汗。 头昏：常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头涨 、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经衰弱 或慢性躯体性疾病（贫血）等所致。 头晕：常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐 中或用眼时加重。（1）眼性头晕： 系因视力障碍所致，睁眼时加重，闭眼后缓 解或消失。多由屈光不正（最常见）、视网膜黄斑病变和各种先天性眼病等导致 的视力障碍、以及眼外肌麻痹等所致。（2）深感觉性头晕： 系因深感觉障碍所 致，于行立中出现，闭眼和暗处加重，睁眼和亮处减轻（因视力代偿），坐卧后 消失。伴有肢体肌张力降低、腱反射和深感觉减退或消失等神经体征。系由脊髓 后索或下肢周围感觉神经病变所致。 晕厥：强调的是以突发一过性意识障碍为主症，虽可能在发病之初有眩晕或头晕 、视物不清、站立不稳和恶心等不适。系由多种原因导致一过性血压低、心跳慢 、短暂性脑缺血所致。如血管反射性晕厥、心原性晕厥。 引起眩晕的病因 1、感染性 起病急或亚急性，病情于数日或数周内达到高峰。神经体征较广泛，病前或和病中 多伴有感染、发热史，血象和脑脊液检查可有炎性反应。如耳部感染、前庭神经元炎、脑炎和脑 膜炎等。高热病人的眩晕发作多因高温血液刺激了半规管神经纤维所致。 2、血管性 起病急骤，病情可于数分钟、数小时或数天内达到高峰。病前多有相应的血管性疾病 既往史，并可有相应的阳性查体和影象学检查所见。多见于内耳迷路、椎动脉或后下小脑动脉缺 血性损伤、以及小脑出血等。 3、外伤性 有明显的颅脑或和耳部外伤史。起病急，大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作， 影像学检查可发现伤及内耳迷路的岩骨骨折、脑蛛网膜下腔或和脑干的出血等。 4、中毒性 具有明确的毒物接触史或耳毒药物服用史。急性中毒起病急和伴有急性中毒症状；慢 性中毒则起病隐袭，多与职业或环境有关。病史询问或相关化验可助诊。 5、占位性 起病缓慢，呈进行性加重，其中以小脑桥脑角部位的听神经瘤、胆脂瘤最为多见。当 肿瘤长大时可伴有耳蜗神经等其它邻近颅神经和运动、感觉传导束等脑实质受损症状和体征，如 影响脑脊液循环时还可伴发头痛、呕吐和视神经汝头水肿等颅内压增高症状。MRI检查可助确诊 。 6、代谢障碍性 大多起病缓慢，具有代谢障碍病史及其相应的化验表现。如糖尿病、尿毒症和黄 胆病等。 7、先天遗传性 多幼年发病，少数也可在成年后发病。如扁平颅底和AmoldChiari畸形等，由于 小脑、脑干和基底动脉受压而导致眩晕和相应的神经体征。影像学的异常可协助诊断。 8、其它 如变性、癫痫和其它躯体性疾病等。 眩晕的分类 1、耳性眩晕 系由内耳迷路半规管病变所致。眩晕和眼震常 呈水平性，病人多能明确地叙述眩晕的性质和方向，恶心 和呕吐等自主神经症状多明显，头部运动和睁眼加重。常 有病侧耳鸣、听力下降（重振试验阳性）、半规管功能检 查异常和耳疾既往史，但无其它颅神经或脑实质受损症状 和体征。 2、前庭神经性眩晕 系由脑底前庭神经病变所致。其眩晕和 伴随症状与耳性眩晕大致相似，但常伴有同侧邻近的第5 、7、9、10对颅神经受损症状和体征；如出现听力障碍（ 耳窝神经受损），其听力重振试验却呈阴性。 3、脑性眩晕 、前庭神经核性眩晕 系由延脑前庭神经核病变所致。其眩晕和伴随症状与耳性 眩晕大致相似，但无病侧耳鸣和听力障碍，且常伴有同侧邻近的第5、7、9、 10对颅神经或/和对侧运动、感觉长束等脑实质受损症状和体征。 、脑干性眩晕 系由脑干内的眩晕传入径路（前庭小脑红核丘脑束）病变所致。 临床上较少见。病人多不能明确地叙述眩晕的性质和方向。头部运动和睁眼 多无眩晕加重。如伴发眼震，常呈垂直或旋转型且持续时间长。恶心、呕吐 等症状缺如（因其低位的前庭迷走神经反射弧未受损），无病侧听力障碍（ 因听觉纤维从两侧脑干上升），常伴有邻近的颅神经、运动或/和感觉长束等 脑实质受损症状和体征。 、大脑性眩晕 系由大脑颞上回前庭皮质区病变所致。眩晕与脑干性眩晕相似， 无听力障碍和恶心、呕吐等症状，但可伴有邻近大脑受损症状和体征。常以 癫痫先兆或癫痫发作形式出现，可有癫痫型脑电异常。 、小脑性眩晕 主要是由小脑绒球、小结叶病变所致。其眩晕和伴随症状与耳性 眩晕大致相似，无病侧耳鸣和听力障碍，但常有同侧小脑实质受损症状和体 征。 4、颈性眩晕 多由颈椎增生或椎动脉病变等引起内耳迷路或/和前庭神经核缺血所 致。除出现耳性或/和前庭神经核性眩晕症状外，常伴有颈椎增生或脱位、椎 动脉狭窄或缺如，以及椎动脉压迫试验阳性等临床症状。 眩晕的分类 影像学及电生理检查 （1）影像学 颞骨岩部螺旋CT（对骨迷路的检查效果较佳）、内耳迷路 MRI及其水成像（对膜迷路的检查效果较佳），以及超高速电子束CT （EBT）扫描（对心脏、颈部和颅内动脉的检查效果较佳）和TCD等 检查。 （2）电生理 电测听、听觉诱发电位、眼震电图、中耳功能分析、声阻 抗和脑电图等检查。 椎动脉压迫试验 病人取坐位或仰卧位，向一侧(如向左侧)缓慢而尽最大限度转头，以促使转向 侧的对侧(即右侧)环枢椎关节往前下方向运动和导致该侧椎动脉的受压，当对 （左）侧椎动脉供血不足时可引起内耳迷路和脑干的缺血，而出现眩晕和眼 球震颤，部分病人还可伴有视力模糊和恶心、呕吐等不适，少数病人甚至可 出现晕厥发作，为椎动脉压迫试验阳性。 梅尼埃综合征 在眩晕病人中约占 9.7 30 。其特征为反复发作性眩晕，突然发 病，眩晕多为旋转性，历时几分钟到几小时，继以几天稍不稳感，而后 有历时长短不定、毫无症状的缓解期。因病变位于周围的迷路，故眩晕 常伴耳鸣，初为低、后为高音调性耳聋，伴重听、眼球震颤、恶心、呕 吐。病人喜取病侧朝上的侧卧位，眼球向患侧注视，否则易使眼球震颤 和眩晕加重。眼球震颤多为细微、水平、旋转向，以向健侧注视时为显 。多发生于青壮年，2040岁，老年人少见，儿童和20岁以下罕见。 随年龄增长、病程的延长，其耳鸣渐减轻，听力渐丧失。由于中枢的长 期代偿作用，眩晕和眼球震颤渐减轻。常见的病因为变态反应、病毒感 染、代谢障碍、血循环障碍和植物神经功能障碍。 前庭神经元炎 可能为病毒感染。73急性起病，85为真性眩晕，重者 可伴跌倒，以后可表现为体位性眩晕。68病人于起病几 周内有自发性眼球震颤，多为水平或水平旋转性，且常为背 离病灶侧。发病年龄为 20 60（平均39）岁。前庭功能 单侧减退或丧失者各占 67和 13 。一般为良性自限性病 程，症状和体征分别于起病几周和几月内消失，也有报道短 到历时仅几天。一般不伴耳蜗症状，但也曾有人报道约30 伴耳蜗症状。常见的耳蜗症状为耳鸣（40），耳胀和 压迫感（16）。一般无听力障碍，自觉听力减退更少见 。 流行性眩晕 本病可能是一种脑干的病毒感染，常呈小流行。发病年龄以壮年居 多，病前多有感染史。临床表现为突然起病，有眩晕，眼球震颤， 无耳蜗受累的表现，但可有脑干其他结构受累之表现，如其他脑神 经，和感觉与运动束受累。自限性病程，一般于 6 9 天内完全恢 复。 良性、发作性、体位性眩晕 本病极为常见，在眩晕病人中占18。有人报道，在睁眼作体位试 验所查得的体位性眼球震颤病人中，80是本病。女较男多，常发 生于5060岁妇女。眩晕具周围性、体位性特征。眼球震颤为旋转 性或水平旋转性，且具易疲劳性。若令病人采取可诱发眩晕的体位 ，一般为36s后出现眼球震颤，此潜伏期对本病具有特征性。呈良 性、自限性病程，一般为数周或数月，但可复发。有些病人唯一的 异常体征是体位试验阳性；故有人建议，凡疑为本病者均应作体位 试验，以免漏诊。 颈性眩晕 是由颈部疾病所致的眩晕。因颈部病变而在神经外科的病人中，9诉为眩 晕。其特征是既有颈部疾病的表现，又有前庭-耳蜗系统受累的表现，变温试 验于此种病人一般均为正常。其病因可能为颈椎病、颈部外伤、枕大孔畸形 、后颈部交感神经综合征。 听神经瘤 在所有脑瘤病人中占810，以前庭神经受累的不稳感为首发症状 者占10。眩晕常为轻而间歇性（持续几周或几月）。少数可表现为孤 立的发作，间期正常。后期常有高音调性耳聋，无重听，有不稳感，变 温试验反应异常，其他脑神经麻痹（、），同侧肢体共济 失调，头痛，和其他小脑桥脑角肿瘤常见的体征。 头部外伤后眩晕 有颞骨骨折的头部外伤病人中，约1015有眩晕。若有颞骨岩部纵形骨 折（即其骨折线方向与岩部长轴方向平行）可有轻到中度混合性耳聋、眩晕 ；若有横形骨折，则为严重的神经性耳聋，眩晕，和前庭功能丧失。有些轻 或中度头部外伤病人的唯一阳性检查所见为眼球震颤电图描记，闭目时有眼 球震颤。 皮质性眩晕-癫痫 颞、顶叶的皮质平衡代表区异常放电可致眩晕。曾有人报道505例癫痫病 人中90例有眩晕。少数可以眩晕作为癫痫的先兆。个别病例，眩晕可作为 其颞叶癫痫的唯一临床表现。病灶多于颞叶的后外侧面，或近外侧裂的顶 下小叶。病人可表现为：病灶对侧肢体的运动感，或为其周围物体向反方 向的运动感、急性眩晕、旋转感，有时仅为不稳感，可无眼球震颤。当异 常放电扩散到嗅觉皮质时可致嗅幻觉，到皮质运动区可致抽搐发作等癫痫 的其他表现。偶尔，眩晕感可为“反射性癫痫”提供刺激，旋转和变温试验 可促发其癫痫发作。 椎-基底动脉供血不足 50岁以上有高血压动脉硬化的病人，突然出现眩晕，应首先考虑此病。若有脑 干其他结构受累的表现，则几乎可确诊。颅脑CT检查，则更利于确诊。 猝倒症是指发作性跌倒，无先兆，且不伴意识丧失。有些病人以眩晕开始，1/3 病人由颈部活动所促发。其机制是由于锥体交叉区缺血，而导致一过性四肢瘫。 迷路卒中是内听动脉或其前庭支血栓形成，表现为急性眩晕、恶心、呕吐。 其他脑血管意外 有人报告，在脑血管意外住院病人中，82有眩晕；5蛛网膜下腔出血 病人，和2延髓背外侧综合征病人，以眩晕为首发症状。 多发性硬化 512病人以眩晕为首发症状，3050病人有眩晕症状。故对眩晕 病人，应仔细询问病史，并应作详尽的神经系统检查，必要时作腰穿，查脑 脊液免疫球蛋白合成率及IgG组分区带，查（视觉、脑干和体感）诱发电位 ，必要时查颅脑CT，甚至颅脑和脊髓核磁共振，并严密观察病情变化。 神经官能症 若眩晕发作不伴眼球震颤，则有非器质性之可能。若病人又有过劳、失眠等诱 因，并有神经官能症的其他临床表现，则有利于神经官能症的诊断。 精神-心理因素可影响静-动系统的功能，由于过度换气所诱发的植物神经功能 紊乱（癔症），可使自发性或体位性眼球震颤出现或加重。 急性期的治疗 一般治疗： （1）、注意防止摔倒、跌伤； （2）、安静休息，选择最舒适的体位，避免声光刺激； （3）、低盐低脂饮食； （4）、可低流量吸氧； （5）、适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿 。 镇静剂 1、安定：机制：系-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，并有抗 焦虑及肌肉松弛作用。剂量：510mg口服12次日，呕吐严重可改用10mg 肌注或静滴。 2、利多卡因：机制：能降低脑干及前庭器官的神经兴奋性。剂量：12mg kg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推。具有减轻眩晕和耳鸣功效，但应注 意心脏并发症，最好在心电监护下进行。 3、抗胆碱能制剂：机制：阻滞乙酰胆碱与胆碱能受体的结合，解除平滑肌痉挛 ，扩张血管，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于胃肠等自主神经反应严 重者，青光眼者禁用。 （1）、氢溴东莨菪碱：副交感神经阻滞剂，0.30.5mg口服、皮注或稀释于5 葡萄糖10ml缓慢静注。 （2）、东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)：对梅尼尔病性眩晕的效果良好，对恶 心、呕吐严重者尤为适用。 （3）、阿托品：0.5mg 2mg皮下注射或肌注。 （4）、山莨菪碱(654-2)：10mg 20mg肌注或静滴。 4、镇静和抗胆碱能作用的制剂：如苯海拉明、非那根（25mg50mg肌注） 。 改善血液循环和抗眩晕 （1）、盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)：机制：选择性Ca2+通道阻滞剂， 可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内，造成细胞死亡；抑制血管收缩， 降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内小动脉血流 量，改善内耳微循环。剂量：10mg（65岁以下）、5mg（65岁以上）口服 1/晚，症状控制后应及时停药，初次疗程常不超过2个月。慢性眩晕症1个月 或突发性眩晕症2个月的疗效不佳者应停药。 （2）、敏使朗(merislon)：成份为甲磺酸倍他司汀，为组胺类药物，作用较 组胺持久。机制：有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环 ，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌 和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。对内耳性眩晕 效果较好。剂量：612mg 3/日；西其汀口服液10ml 3/日，重症者可将西其 汀针剂（含倍他司汀20mg）加入250ml葡萄糖盐水中静滴1/日，1015次为 一疗程。 改善血液循环和抗晕 （3）、碳酸氢钠(NaHC03)：机制：中和病变区的酸性代谢产物，释放C02 和提高局部C02分压，扩张毛细血管，改善微循环；解除中、小动脉痉挛； 提高机体碱储备，促进营养过程正常化。剂量：3NaHC03 100200ml静 滴1/日，连续5次。 （4）、盐酸罂粟碱：机制：松弛血管平滑肌，降低脑血管阻力。剂量30 60mg 3/日皮下、肌肉及静脉注射，一日总剂量不宜超过300mg。杜冷丁50 100mg 肌肉注射。 （5）、 55C02混合氧吸入：机制：影响血管中的碳酸酐酶，将氢离子吸人蜗管， 降低内淋巴pH值和改善内耳微循环。剂量：每次吸入15分钟，3/日。 （6）、低分子右旋糖酐：机制：降低血液粘稠度防止血管内凝血，吸附和 改变红细胞及血小板表面电荷，促使红细胞相斥而不易凝聚；提高血浆胶体 渗透压，增加血容量和稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出 ，有渗透性利尿作用，以改善内耳微循环。剂量：250500m1静滴1/日， 连续714次。 （7）、中药制剂：复方丹参、川芎(xiong)嗪、血栓通、银杏叶制剂、葛根 素等有扩血管作用。 利尿剂 （1）、乙酰唑胺(Diamox)：机制：为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+ 交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿和降低外淋巴渗透压 剂量： 250mg口服23/日，以早餐后服药疗效最高，药效可持续68小时，对急 性发作时的疗效较好。长期服用者可同时口服氯化钾缓释片0.5g3/日。 （2）、双氢克尿噻(HCT)：机制：直接作用于肾髓襻升支和远曲小管，抑 制Na+的再吸收，促进水、钠排泄（利尿）、减轻内耳水肿和改善血循环。 剂量：2550mg口服23/日。口服后l小时显效，2小时达高峰，药效持续 12小时。口服1周后应停药或减量，长期服药可引起低血钾故应注意补钾。 （3）、50甘油溶液：增加外淋巴渗透压，减轻膜迷路积水。5060ml 口服2/日。 （4）、小剂量甘露醇(0.20.5g/kg)：机制：小剂量甘露醇降低颅内压、减 轻内耳内压力，又可避免严重脱水 。20%的甘露醇 125 150ml 较快速静 滴，每日2次或q8h 。 其他药物 （1）、三磷腺苷(ATP)：机制：可直接舒张血管平滑肌，降低血压；参与体 内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，为细胞供应能量。剂量：1020mg肌注或 加入低分子右旋糖酐静滴1/日，12周为1疗程。 （2）、胞二磷胆碱（CDP）：机制：改善脑组织代谢。剂量：0.25肌注1 2/日或0.51.0静滴1/日。 （3）、类固醇：对与自身免疫或变态反应因素有关的梅尼尔病有益。剂量 ：地塞米松片0.75mg口服3/日，1周后递减；或地塞米松510mg静滴1/日 ，35天后递减。 （4）、维生素类：如维生素B族、C和烟酸等。 （5）、纳洛酮：机制：减轻神经细胞内超钙，减轻神经细胞损伤，尤其对 椎基底动脉缺血引起的眩晕效果较好。2mg 4mg/次。 中耳加压治疗 机制：使前庭神经反应加快；使外淋巴压增高，使内淋巴流向内淋巴囊；使 壶腹、囊斑心钠素分泌增加，通过抑制腺苷酸环化酶(cAMP)的活性而调节内