外科第七章麻醉课件

1 第七章 麻 醉 徐州医学院附属医院麻醉科 刘金东 2 第一节 绪 论 3 麻醉学发展史 n古代 n国外 棍击、放血、捆扎、酒精（西方 ）阿片罂粟、莨菪合用（埃及） n我国 针灸镇痛（扁鹊）、 麻沸散、酒 精（华佗）、洋金花（曼陀罗花）（李 时珍） n问题 病人安全无保障，镇痛不完善 4 麻醉学发展史 n近代（150年） n乙醚：1842年（CW Long）首次发现 、1846年（WT Morton）肿瘤切除 n笑气：1844年（H Wells）拔牙、 1868年（andrews）与氧合用 n氯仿：1847年1853年（Simpson） 无痛分娩 5 第一阶段:麻醉（Anesthesia） n时间：1846年20世纪30年代 n概念及特征：用药物或其他方法使病人 整个机体或机体的一部分暂时失去感觉 ，以达无痛目的 （医疗技术为主） n内涵：药物或方法的开发、创新和使用 6 事 件 n1854年发明空心金属针（Wood） n1871年笑气压缩罐（Brothers） n1884年可卡因用于局部麻醉（Koller ） n1885年神经阻滞及浸润麻醉（ Halstead） n1885年硬膜外阻滞麻醉（Corning） n1898年蛛网膜下腔阻滞麻醉（Bier） 7 事 件 n1905年合成procaine（Einhorn） n1917年氧气面罩（Poulton） n1920年传递吸入麻醉药的气管导管（ Magill） n1930年麻醉呼吸回路及CO2吸收装置（ Sword） n1933年环丙烷用于手术麻醉（Water ） n1934年硫喷妥钠用于麻醉诱导 8 第一阶段:麻醉（Anesthesia） n意义：为麻醉方法学奠定基础，是外 科学发展重要里程碑。 n问题 n具有显著的医技特征 n缺乏理论指导（依赖经验） n麻醉安全性差（并发症多） n人员缺乏培训（兼职） 9 第二阶段:临床麻醉学 （Clinical Anesthesiology） n时间：20世纪30年代50年代（24 年） n概念及特征：消除病人手术疼痛，保证 病人安全，为手术创造良好条件的一门 科学，从医技转入对病人的诊治。 n内涵：提供无痛、肌松及其他所必需的 条件，保障病人术中安全，减少并发症 ，术后顺利康复。 10 第二阶段:临床麻醉学 （Clinical Anesthesiology） n主要内容： n对病人的评估与准备 n麻醉技术与实施 n专科麻醉处理 n危重疑难病例麻醉处理 n并发症防治(含术后) 11 事 件 n1942年箭毒用于临床麻醉（Griffith， Johnson） n1943年合成Lidocaine（Lofgren） n1949年 succinylcholine用于临床（ Phillips，Fusco） 12 第三阶段:现代麻醉学 （ Morden Anesthesiology ） n时间：50年代至今 n概念及特征：研究临床麻醉、急救复苏 、危重医学、疼痛机理及诊治的综合性 学科。 n内涵：围术期安全：监测、治疗与调控 ，RR，ICU，CPCR，疼痛研究及治疗 。 n工作范围：门诊、临床麻醉、病房（RR 、ICU）、疼痛诊疗。 13 事 件 n1956年氟烷用于临床（Johnson） n1959年甲氧氟烷用于临床（Artusio， Van Poznak） n1972年恩氟烷用于临床 n1981年异氟烷用于临床 n1981年：若干新药相继用于临床 14 第三阶段:现代麻醉学 （ Morden Anesthesiology ） n意义 n麻醉学的飞跃阶段，吸取基础医学，临 床医学，生物医学工程及多种边缘科学 中的有关理论与工程技术经发展形成麻 醉学自身的理论与技术体系 成为二 级学科、一级临床科室，自立于临床学 科之林。 15 麻醉的分类 n全身麻醉 ： n吸入全身麻醉 n静脉全身麻醉 n基础麻醉 n直肠途径 n肌肉途径 n静脉途径 n局部麻醉： n神经阻滞：干、丛或节（坐骨N、颈、臂丛） n区域阻滞和局部浸润麻醉：神经末梢、皮肤 n表面麻醉：粘膜（咽喉气道、眼、鼻） 16 麻醉的分类 n椎管内麻醉： n蛛网膜下隙阻滞（腰麻） n硬脊膜外阻滞（硬膜外麻醉） n骶管阻滞 n复合麻醉： n吸入复合麻醉 n静吸复合麻醉 n全凭静脉麻醉 n联合麻醉 n全麻-非全麻联合应用 n低温麻醉及神经安定镇痛麻醉 17 第二节 麻醉前准备和 麻醉前用药 18 麻醉前病情评估 n麻醉前访视 n病情评估 nASA（American society of Anesthesiologist,ASA)分级 19 ASA分级和围术期死亡率 分级标准 死亡率（% ） 体格健康，发育营养良好，各器官功能正常0.060.08 除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全0.270.04 并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日 常活动 1.824.30 并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生 命威胁 7.8023.0 无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病 人 9.4050.7 20 麻醉前准备事项 n纠正或改善病理生理状态 n心理方面的准备 n胃肠道的准备 n麻醉设备、用具及药品的准备 21 麻醉前用药 n目的 n情绪、痛阈、分泌、反射 n常用药物 n安定镇静：苯二氮卓类 n催眠：巴比妥类 n抗胆碱：M受体拮抗剂 n麻醉性镇痛药：阿片受体激动剂 22 第三节 全身麻醉 23 全身麻醉概念 麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌 肉注射进入人体内，产生中枢神经系 统的抑制，临床表现为神志消失，全 身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一 定程度的肌肉松弛，这种方法称为全 身麻醉。 24 全身麻醉的原理 n机制 n特异性与突触膜上各类离子通道蛋白结 构发生结合，直接改变通道的功能； 蛋白学说：与神经突触通道蛋白上作用靶位结合-使 配体门控离子通道发生变化 25 全身麻醉的原理 n机制 n非特异性作用于通道蛋白周围的脂质， 使突触膜的生理特性发生改变，间接影 响整体膜蛋白的功能。 脂质学说：与神经组织脂质可逆性物理-化学结合 神经细胞 各组分的正常关系发生变化 26 全身麻醉的原理 n结果 n两种机制的最终作用均导致离子通道功 能受抑、神经信息在突触部位的传导过 程受抑制，导致全身麻醉的产生。 27 全身麻醉的要素 n四大要素： n充分镇静 n完善镇痛 n满意肌松 n合理控制应激 28 吸入麻醉药 n概念 n指经呼吸道吸入，可逆性地抑制中枢神 经系统，使病人意识消失而不感到周身 疼痛，从而产生全身麻醉作用的药物。 n 特点 n药物在体内代谢、分解少，大部分以原 形从肺排出体外，麻醉深度容易控制。 麻醉四要素，一药可兼有其三。 29 吸入麻醉药 n理化性质 n血气分配系数 n在血浆中的溶解度 n决定麻醉的可控性：越小，可控性越高 n油气分配系数 n在脂肪组织中的溶解度 n决定麻醉强度：越大，强度越大 n麻醉强度 nMAC 30 药物名称分子量油/气血/气代谢率（%）MAC（%） 乙醚7465122.1-3.61.9 笑气441.40.470.004105 氟烷1972242.415-200.75 恩氟烷184981.92-51.7 异氟烷184981.40.21.15 七氟烷20053.40.652-32.0 地氟烷16818.70.420.026.0 常用吸入麻醉药的理化性质 31 吸入麻醉药 n吸入麻醉药肺泡浓度的影响因素 n通气效应 n浓度效应 n心排出量 n麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差 注意血气分配系数对 FA/FI上升速度的影响 32 吸入麻醉药 n代谢与毒性 n肝毒性 n氟烷性肝炎：三氟乙酸与蛋白、多肽及氨基 酸结合具有抗原性，在机体内形成抗体，再 次接触氟烷产生免疫反应 n肾毒性 n无机氟（F -） n七氟烷与钠石灰产生反应生成复合物A 33 吸入麻醉药优点缺点 氟烷 对呼吸道无刺激，舒张支气管平滑 肌 可致氟烷相关性肝炎，麻醉诱导和苏醒缓 慢 恩氟烷 苏醒较平稳可能诱发癫痫，对肾功能有潜在的损害 异氟烷 扩张血管适于控制性降压高浓度可能导致心肌窃血 七氟烷 对呼吸道无刺激在钠石灰中不稳定 地氟烷 麻醉加深和苏醒迅速呼吸道刺激性强，兴奋交感神经 氧化亚氮（ 笑气） 对循环抑制轻，对呼吸道无刺激， 麻醉诱导和苏醒快 麻醉作用弱，使用高浓度时易发生缺氧， 增加体腔的积气 常用吸入麻醉药主要优缺点的比较 34 静脉麻醉药 n概念 n为经静脉注入人体后，可使病人镇静、 催眠、遗忘，直至神志完全消失的药物 。 n特点 n主要在体内代谢，作用迅速，以镇静催 眠作用为主，大多数药物无镇痛作用， 麻醉可控性小。 35 静脉麻醉药 单次给药后起 效/苏醒时间 主要优点主要缺点 硫喷妥钠 30S/5 min 诱导迅速，苏醒快，降低颅内压和脑氧 代谢 CO下降，外周血管扩张，反复给药体内 蓄积，无镇痛作用，诱发喉和支气管痉挛 丙泊酚 30S/5 min 诱导迅速，连续给药体内无蓄积，苏醒 完全彻底，降低颅内压和脑氧代谢，镇 吐、抗瘙痒 CO下降，外周血管扩张，无镇痛作用， 注射痛 咪达唑仑 30S/17 min 抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥，顺行性 遗忘，中枢性肌松 呼吸抑制，无镇痛作用，降低血管阻力和 血压 氯胺酮 60S/20 min (iv) 150S/ 30min (im) 镇痛，支气管扩张，易保留自主呼吸， 保持咽喉反射，有分离麻醉现象 苏醒时常有梦幻、恐惧及情绪改变，交感 兴奋，直接抑制心肌（解除交感兴奋情况 下），呼吸道分泌物多，增加颅内压和脑 氧代谢 依托咪酯 30S/10 min 对循环系统几无影响，呼吸抑制轻，降 低颅内压 无镇痛作用，可出现肌震颤，反复给药抑 制肾上腺皮质功能 -羟基丁酸钠5 min/2 h 呼吸、循环抑制轻，肝肾毒性低，下颌 松弛，显著增加气道难受性 无镇痛作用，兴奋迷走神经，呼吸道分泌 物增加，引起低钾 常用静脉麻醉药主要优缺点比较 36 肌肉松弛药 n概念 n是指能够阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌 松弛的药物。 n特点 n按照作用机制分为去极化肌松药和非去极化肌 松药两类；对心肌和平滑肌不产生松弛作用； 非去极化肌松药有拮抗剂；大部分肌松药经肝 肾代谢，部分经血浆假胆碱酯酶水解，个别药 物通过霍夫曼效应水解。 37 肌肉松弛药 n作用原理和分类 n竞争性阻滞（competitive neuromuscular block） n非竞争性阻滞（ non-competitive neuromuscular block） n接头外和接头前膜作用 38 39 肌肉松弛药 n作用原理和分类 n竞争性阻滞 n肌松药能与接头后膜的乙酰胆碱受体相结合，但受 体构型不改变，离子通道不开放，不引起接头后膜 的去极化。且肌松药与受体的Ach结合位点结合后， 阻断Ach进一步与受体结合。 n当接头后膜 75%80% 以上的乙酰胆碱受体被非去 极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的 释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极 化，从而阻断神经肌肉的传导 40 41 肌肉松弛药 n作用原理和分类 n非竞争性阻滞 n肌松药与受体结合后，受体构型发生改变 ，通道开放，引起突触后膜的去极化，有 短暂的肌颤，随后产生松弛性麻痹，还可 通过阻塞离子通道或脱敏感阻滞产生阻滞 作用。 n相阻滞和相阻滞 n离子通道阻断：阻塞 n脱敏感阻滞：失敏 42 肌肉松弛药 n作用原理和分类 n去极化肌松药： n非竞争性阻滞 n代表药物：琥珀胆碱 n非去极化肌松药 n竞争性阻滞 n代表性药物：潘库溴铵、维库溴铵等 43 肌松药ED95 （mg/kg） 插管剂量 （mg/kg） 起效时间 （min） 临床时效 T25恢复（min） T95恢复时间 （min） 琥珀胆碱 0.5 1.0 1.0 612 1215 阿曲库铵 0.2 0.30.4 23 4050 5070 顺式阿曲库铵 0.05 0.2 2.62.7 6670 8391 杜什氯铵 0.03 0.05 57 7283109133 米库氯铵 0.08 0.2 23 1215 30 氯筒箭毒碱 0.3 0.6 34 90110140160 氯二甲箭毒 0.25 0.30.4 24 100120180240 潘库溴铵 0.05 0.080.1 23 90100120150 哌库溴铵 0.045 0.08 23 90120120150 维库溴铵 0.04 0.080.1 23 4560 6080 罗库溴铵 0.3 0.6 1.5 2375 6070 （选自现代麻醉学第三版） 肌松药的插管剂量及临床时效 44 肌肉松弛药 n应用肌松药的注意事项 n人工通气技术的支持 n辅助药物，不能单独应用 n不能用于解除支气管痉挛和扩张血管 n注意琥珀胆碱可引起颅内压、眼内压和 血钾升高，严重创伤、烧伤、截瘫病人 禁用 n低温、抗菌素、吸入麻醉药、硫酸镁等 增强肌松药作用 45 肌肉松弛药 n应用肌松药的注意事项 n重症肌无力患者慎用或在肌松监测下应 用非去极化肌松药 n部分肌松药有组胺释放作用，哮喘、过 敏体质病人慎用 n新斯的明拮抗与阿托品合用 n注意肌松药的残余作用 46 麻醉性镇痛药 n概念 n是指能作用于中枢神经系统解除或减轻疼痛， 并能消除因疼痛而引起的情绪反应的药物。 n特点 n生物碱提取或半合成；阿片受体激动剂；具有 成瘾性但，大多数药物一次给药不至于导致成 瘾；镇痛作用较强；有拮抗剂；大多数经肝肾 代谢，个别药物经血浆胆碱酯酶水解。 47 麻醉性镇痛药 n常用药物 n吗啡 n芬太尼 n舒芬太尼 n雷米芬太尼 48 麻醉性镇痛药 n临床应用 n麻醉诱导 n麻醉维持 n大剂量用于心血管手术麻醉 49 二、麻醉机的基本结构和应用 n气源 n蒸发器 n呼吸环路系统 n麻醉呼吸器 50 51 52 三、气管内插管术 n目的 n保持气道通畅 n控制呼吸 n吸入麻醉 n方法 n经口明视 n经鼻盲探 n并发症（损伤、心血管反应、导管 因素） 53 插管用具 n面罩和气管导管 54 插管用具 n麻醉喉镜 MacintoshMagillMcCoy miller 55 经口明视插管法 56 经口明视插管法 n导管插入气管 n显露声门后，右手 以握毛笔状持气管 导管从口腔的右侧 进入，将导管前端 对准声门后，轻柔 的插入气管内，直 至套囊完全进入声 门。 57 经口明视插管法 58 四、全身麻醉的实施 n全身麻醉的诱导 n吸入诱导 n静脉诱导 n全身麻醉的维持 n吸入维持 n静脉维持 n静吸复合维持 n全身麻醉深度的判断 n血流动力学 n脑电双频谱（BIS）监测 n诱发电位 59 五、全身麻醉的并发症及处理 60 呼吸系统并发症 n呼吸抑制 n中枢性呼吸抑制 n呼吸中枢抑制或损伤 n外周性呼吸抑制 n呼吸机和/或相应运动神经功能一直或受损 61 呼吸系统并发症 n呕吐与误吸 n诱因 n饱胃 n意识不清 n危害 n固体 n酸性胃液 62 呼吸系统并发症 n呼吸道梗阻 n上呼吸道梗阻 n喉水肿 n喉痉挛 n下呼吸道梗阻 n支气管分泌物 n支气管痉挛 n急性肺不张 n分泌物 n血液 n组织 n导管位置 63 循环系统并发症 n低血压 n高血压 n心律失常 n心跳骤停 64 体温异常 n体温升高 n抗胆碱药 n过敏反应 n散热不良 n恶性高热 n低温 n保温不良 n室温 n抑制产热 65 第四节 局部麻醉 66 一、局麻药的药理 n化学结构和分类 n根据化学结构分类： n酯类（中间链为酯链结合）：普鲁卡因、氯普鲁卡 因、丁卡因 n酰胺类（中间链为酰胺链结合）：利多卡因、布比 卡因、罗哌卡因、甲哌卡因、丙胺卡因、依替卡因 n根据作用时间分类： n短效：普鲁卡因、氯普鲁卡因 n中效：利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因 n长效：丁卡因、布比卡因、罗哌卡因、依替卡因 67 普鲁卡因氯普鲁卡因丁卡因 可卡因利多卡因马比佛卡因 布比卡因依替卡因丙胺卡因 局麻药的化学结构 68 一、局麻药的药理 n理化性质和麻醉效能 n脂溶性：决定麻醉强度 n分子量、 pKa：影响起效时间 n蛋白结合率：决定作用时间 n浓度：影响作用时间 69 局麻药pKa脂溶性 蛋白结合 率（%） 强度 起效时间 （min） 持续时间 （h） 分子量 普鲁卡因8.90.65.81130.75273 氯普鲁卡因9.10.442350.75305 丁卡因8.4807685102300 利多卡因7.82.9642131271 甲哌卡因7.71.0772131285 布比卡因8.12895651024324 罗哌卡因8.114794851524328 依替卡因7.914194851524312 70 麻醉药普鲁卡因丁卡因利多卡因布比卡因罗哌卡因 理化性质 pKa 8.98.47.88.18.1 分配系数3.1541110560230 蛋白结合率（% ） 5.876649594 作用强度低高中等高高 毒性低高中等中等中等 使用浓度 表面麻醉无1%2%2%4%无无 局部浸润0.25%1% 0.1% 0.25%0.5 % 0.2%0.25 % 0.2% 神经阻滞1%2%0.1%0.3%1%2%0.25% 0.25%0.5 % 作用时间（min ） 456012018060120300420240480 一次最大用量（ mg） 1000 14mg/kg 75 11.2mg/ kg 400500 7mg/kg 150 2mg/kg 200 3mg/kg 71 一、局麻药的药理 n吸收、分布、生物转化与清除 n局麻药的不良反应 n毒性反应 n原因 n一次用量超过最大剂量 n误入血管 n吸收过快 n注射部位血运丰富或有炎症反应，药中未加肾上腺素 n病人体衰，耐受性差 n高敏反应（Hypersusceptibility） n剂量的1/32/3即发生中毒反应 n表现 72 兴奋型抑制型 轻度 精神紧张、耳鸣、口 舌麻木、头晕、定向障碍 、心率轻度增快。 神志淡漠、嗜睡甚至 神志突然消失。 中度 烦躁不安、恐惧、有 窒息感、呼吸频率和幅度 明显增加、心率增快、血 压升高。 呼吸浅而慢、有时出 现呼吸暂停。 重度 缺氧症状明显，紫绀、心 率和血压波动剧烈、肌张 力增高、肌肉震颤、惊厥 、有呼吸心跳停止的可能 。 脉搏徐缓（常 50pbm）、心律失常、血 压降低，最终发生心跳停 止。 73 一、局麻药的药理 n局麻药的不良反应 n过敏反应 74 二、常用局部麻醉方法 n表面麻醉 n概念：将穿透力强的局麻药施用于粘 膜表面，使其穿透粘膜作用于粘膜下 神经末梢而产生的局部麻醉作用，称 为表面麻醉（topical anesthesia） 。 n临床应用：眼、耳鼻喉、气管、尿道 等部位浅表手术，常用药物为丁卡因 、利多卡因等。 75 二、常用局部麻醉方法 n表面麻醉 76 二、常用局部麻醉方法 n局部浸润麻醉 n概念：将局麻药注射于手术区的组织内 ，分层阻滞组织中的神经末梢而产生麻 醉作用，称为局部浸润麻醉（local infiltration anesthesia）。 n临床应用：体表短小手术、有创性检查 和治疗，常用药物为普鲁卡因、利多卡 因、布比卡因、罗哌卡因等。 77 二、常用局部麻醉方法 n局部浸润麻醉 78 二、常用局部麻醉方法 n区域阻滞麻醉 n概念：围绕手术区四周和底部注射局 麻药，阻滞进入手术区的神经纤维的 传导，使该手术区产生麻醉作用称为 区域阻滞麻醉（field block）。 n临床应用：短小手术，如包块切除、 疝修补等。用药种类与浸润麻醉基本 相同。 79 二、常用局部麻醉方法 n区域阻滞麻醉 80 二、常用局部麻醉方法 n神经阻滞麻醉 n概念：将局麻药注射到神经干、神经 丛、或神经节旁，暂时地阻断该神经 的传导功能，使受该神经支配的区域 产生麻醉作用，称为神经阻滞（ nerve blockde）。神经阻滞也称 传导阻滞或传导麻醉（conduction anesthesia）。 81 二、常用局部麻醉方法 n神经阻滞麻醉 n注意事项： n盲探性操作，寻找异感，需病人配合 n成功有赖于穿刺入路的正确定位 n同样的神经阻滞可有几种不同的入路方法， 宜选用简便、安全、易于成功的方法 n操作时，动作要准确、轻巧 n警惕局麻药毒性反应 82 二、常用局部麻醉方法 n颈神经丛阻滞（cervical plexus block ） n解剖（C14） n颈神经丛浅支（皮支）： n枕小神经（C2） n耳大神经（ C2、3） n颈横神经（C2、3） n锁骨上神经（C3、4） n颈神经丛深支（C24后根）： 83 二、常用局部麻醉方法 n颈神经丛阻滞 n颈神经丛皮支的体表分布： 84 二、常用局部麻醉方法 n颈神经丛阻滞 n阻滞方法 n浅支：胸锁乳突肌后缘中点（体表标志） n深支：锁骨中点与乳突连线的中点，胸锁乳突 肌后缘与颈外静脉交叉处附近（体表标志）， C4横突（骨性标志） n常用药物 n布比卡因、罗哌卡因、利多卡因 85 二、常用局部麻醉方法 n颈神经丛阻滞 n阻滞方法 86 二、常用局部麻醉方法 n颈神经丛阻滞 n并发症： n高位硬膜外阻滞、全脊麻 n局麻药中毒 n膈神经阻滞 n喉返神经阻滞 nHorners综合征（眼睑、瞳孔、眼结膜、 鼻粘膜、皮肤、汗） n椎动脉损伤血肿 87 二、常用局部麻醉方法 n臂神经丛阻滞（brachial plexus block） n解剖（C5T1） 88 二、常用局部麻醉方法 n臂神经丛阻滞 n臂神经丛的体表分布： 89 二、常用局部麻醉方法 n臂神经丛阻滞 n阻滞方法 n肌间沟阻滞法（interscalene approach ）：前斜角肌、中斜角肌之间的间隙（体表标 志），C6横突（骨性标志）。 n锁骨上阻滞法（supraclavicular approach）：锁骨中点上方11.5cm处（ 体表标志）。 n腋路阻滞法（axillary approach）：腋动 脉搏动最高点（体表标志）。 90 二、常用局部麻醉方法 n臂神经丛阻滞 n臂神经丛阻滞方法的不同径路： 91 二、常用局部麻醉方法 n臂神经丛阻滞 n肌间沟阻滞法 92 二、常用局部麻醉方法 n臂神经丛阻滞 n锁骨上阻滞法 93 二、常用局部麻醉方法 n臂神经丛阻滞 n腋路阻滞法 94 第五节 椎管内麻醉 95 概念 椎管内有两个可用于麻醉的腔隙 ，即蛛网膜下隙和硬膜外隙。将局麻 药注入上述腔隙中即能产生一定部位 的麻醉。根据局麻药注入的腔隙不同 ，分为蛛网膜下隙阻滞，硬膜外间隙 阻滞及腰麻-硬膜外间隙联合阻滞， 统称为椎管内麻醉（intrathecal anesthesia）。 96 一、椎管内麻醉的解剖基础 n脊柱和椎管 n颈曲（C3）、腰曲（L3） n胸曲（T5）、骶曲（S4） 97 一、椎管内麻醉的解剖基础 n韧带 n脊髓、脊膜与腔隙 n根脊膜、根蛛网膜 和根软膜 n骶管 n脊神经 98 二、椎管内麻醉的机制及生理 n药物作用部位 n腰麻 n脊神经前根、后根：药物直接到达 n脊髓：药物籍两个途径到达 透过软脑膜； 沿virchow-robin间隙穿过软膜 到达脊髓深部 99 二、椎管内麻醉的机制及生理 n药物作用部位 n硬脊膜外阻滞 n经根蛛网膜绒毛阻滞脊神经根 n椎旁阻滞 n跨硬膜弥散进入蛛网膜下隙产生“延迟“的脊 麻 100 二、椎管内麻醉的机制及生理 n麻醉平面与阻滞作用 n麻醉平面：痛觉消失的范围 n阻滞作用： n交感神经 n感觉神经 n运动神经 101 二、椎管内麻醉的机制及生理 n椎管内麻醉对生理的影响 n对呼吸的影响 n肋间肌 n膈神经 n支气管平滑肌 n对循环的影响 n血压 n心率 静脉心静脉心 脏反射脏反射 小动脉 扩张 组织灌流 量增多 小静脉 扩张 周围血管 阻力下降 心率减慢 心排出量 下降 低血压 回心血 量减少 右心房 压下降 心 脏 作 功 下 降 冠状动脉灌 流量下降 交感神经 阻滞 椎管内麻醉对循环的影响 103 二、椎管内麻醉的机制及生理 n椎管内麻醉对生理的影响 n对