感染性心内膜炎幻灯课件

单击此处编辑母 版标题样式 单击此处编辑母版 副标题样式 *1 感染性心内膜炎 定义: 感染性心内膜炎是由病 原微生物循血行途径引起的心 内膜、心瓣膜或邻近大动脉内 膜的感染并伴赘生物形成 （赘生物为大小不等、形状不一的血 小板和纤维素团块，其内含大量微生 物和少量炎性细胞） w急性感染性心内膜炎 w亚急性感染性心内膜炎 w自体瓣膜心内膜炎 w人工瓣膜心内膜炎 w静脉药瘾者心内膜炎 急性感染性心内膜炎 w中毒症状重 w病情进展迅速，数天至数周引起瓣 膜破坏 w感染迁移多见 w病原体主要为金黄色葡萄球菌 流行病学 w 发病率：年发病率310/10万，男：女2：1 w 流行病学变化： 影响人群：年轻人 年纪大的人群 易感因素：风湿性瓣膜病 人工心脏瓣膜、 瓣膜退行性改变、静脉毒瘾、医源性 病原体：链球菌 葡萄球菌 w 地区差异： 非洲国家及发展中国家：非洲国家及发展中国家：风湿性心 瓣膜病、链球菌感染为主要病因 发达国家：发达国家：葡萄球菌感染常见，长期 血液透析、糖尿病和血管内器械的使 用成为了葡萄球菌性心内膜炎的三大 主要原因 病原学 w 血培养阳性的IE：占85,病原菌通常是葡萄球菌、 链球菌和肠道球菌。 w 由于之前使用了抗生素所致血培养阴性的IE：病原 菌通常是口腔链球菌或凝固酶阴性的葡萄球菌。 w 与血培养常阴性有关的IE：常由难养的微生物所致 如营养变异性链球菌、需要复杂营养的某些革兰氏 阴性杆菌、布鲁氏菌以及真菌等。 w 与持续血培养阴性有关的IE：立克次氏体属、巴尔 通氏体属、衣原体等,诊断有赖于血清学试验、细胞 培养或基因扩增。 病因和发病机理 一、病原微生物类型： w 急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌 w 亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌 w 人工瓣膜心内膜炎：表皮/金黄色葡萄球 菌、草绿色链球菌 w 静脉药瘾者心内膜炎：金黄色葡萄球菌 二、易患因素 w 心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣病变 w 先天性心脏病：室间隔缺损、动脉导管未闭 w 日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人 性治疗，各种内镜检查等诊断技术的应用， 心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产 手术的广泛应用，使医源性、获得性感染性 心内膜炎越发常见。 三、亚急性发病机制 器质性心脏病血液涡流喷射内膜 损伤胶原暴露，血小板，红细胞，白 细胞，纤维蛋白聚积（非细菌性血栓性 心内膜炎） 细菌感染(短暂性菌血症 )细菌附着感染性赘生物形成内膜 瓣膜破坏赘生物脱落栓塞，转移 性脓肿。 四、急性发病机制 体内活动性感染灶（金黄色葡 萄球菌）细菌毒力强，高度对瓣 膜的侵袭性及粘附能力瓣膜损伤 破坏。 病 理 w 心脏：自体心脏瓣膜：赘生物引起瓣 叶破坏，穿孔，腱索断裂，心肌脓肿 。人工心脏瓣膜：瓣环脓肿，瓣周漏 。 w 赘生物脱落致栓塞：组织器官栓塞梗 死，细菌性动脉瘤。 w 血行播种病灶：转移性脓肿 w 免疫系统激活：脾大，肾小球肾炎， 心包炎 ，关节炎，微血管炎等。 有赘生物的瓣膜 临床表现 一、全身性感染表现 w发热，多为弛张热，少数无发热或 轻微发热，畏寒、乏力、多汗、肌 肉酸痛、贫血、体重减轻、脾肿大 。 w急性感染性心内膜炎中毒症状明显 ，发热高伴寒战。 二、心脏受累表现 w85%有新出现病理性杂音或原有杂 音改变（粗糙、响亮、音乐样）。 15%患者无杂音 w心功能逐渐减退（乳头肌或腱索断 裂、瓣膜穿孔） w房颤、P-R间期延长、早搏 三、周围体征（微血管炎，微栓塞） w瘀点：皮肤、球结膜、口腔粘膜 瘀点：皮肤、口腔粘膜、睑结膜。 三、周围体征 w指和趾下线状出血 三、周围体征 w视网膜的Roth斑：视网膜的卵园 形出血伴中央苍白 三、周围体征 wOsler结节：小而柔软的皮下结节 ，见于指（趾）的肉质部位 wJaneway损害：斑点状出血，见 于手掌和足底，偶见手臂和腿部 Janeway损害 Osler结节 指（趾）垫处指（趾）垫处 红紫色痛性结节红紫色痛性结节 四、动脉栓塞：赘生物引起的 动脉栓塞占2040% ，常发生于脾 、肾、肠系膜动脉、肢体动脉、中 央视网膜动脉；脑动脉栓塞发生率 1520% ；肺栓塞 五、感染的非特异症状：脾 大、贫血(感染抑制骨髓) 、杵状指( 趾) 并发症 w心脏：心力衰竭；心肌脓肿；急性 心肌梗死；化脓性心包炎；心肌炎 w细菌性动脉瘤： 占35% ，多无症 状，可破裂出血 w转移性脓肿：肝、脾、骨骼等 w神经系统：1/3患者有神经系统受累 表现：脑栓塞；脑细菌性动脉瘤； 脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化 脓性脑膜炎 w肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死；肾小 球肾炎；肾脓肿 实验室和特殊检查 一、常规和免疫学检查 w 贫血、血沉加快、白细胞增多、血小板 正常或减少 w 蛋白尿、镜下血尿、管型 w 类风湿因子阳性，C反应蛋白、丙种球 蛋白、免疫复合物增加，补体减少 二、血培养 w 血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的 方法(细菌+真菌培养) w 1次/小时3次，1020ml/次，观察3周 w 行药物敏感实验，确定最低抑菌浓度， 最低杀菌浓度（合适抗生素的重要依据 选择） 三、X线：肺炎、肺栓塞、心衰、肺水 肿、主动脉增宽 四、心电图：急性心肌梗死、房室传导 阻滞、室内传导阻滞、ST-T改变 五、超声心动图：胸壁超声检出赘生物 的敏感性5075%，食道超声95% 以上。为诊断感染性心内膜炎的重 要检查手段。还可发现瓣膜穿孔、 瓣膜粘连、心包积液。 诊断和鉴别诊断 以下临床表现应怀疑本病： w 器质性心脏病患者出现原因不明发热一 周以上 w 新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发 生明显改变 w 动脉栓塞症而无原因解释 w 原因不明的心力衰竭 w 心脏手术后伴持续性发热超过1周 感染性心内膜炎的诊断标准 主要标准 w血培养阳性：两次血培养阳性而且病 原菌完全一致 w心内膜有感染的证据：超声心动图下 见赘生物、出现新的瓣膜返流、新出现 人工瓣膜移位 次要标准 w易致感染性心内膜炎的基础疾病， 包括基础心血管病或静脉毒瘾 w发热，38 w血管损害现象 较大动脉的栓塞、化脓 性肺栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、 结膜出血、Janeway结节 w免疫现象 肾小球肾炎、Osler结节、 Roth斑、类风湿因子阳性 w微生物学证据 血培养阳性但不符合 其主要标准，或血清学证据符合可致感 染性心内膜炎的微生物活动性感染 w超声心动图 有感染性心内膜炎的表现 ，但尚未达主要标准 确诊感染性心内膜炎的诊断标准 病理学条件 w 微生物 在赘生物、发生栓塞的赘生物或心 内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 w 病理改变 赘生物或心内脓肿经组织学证实 有活动性心内膜炎 临床条件 w 符合 2 项主要标准 w 符合 1 项主要标准加3项次要标准 w 符合 5 项次要标准 鉴别诊断 w亚急性感染性心内膜炎：急性风湿 热，系统性红斑狼疮，结核病等。 w急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄 球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏 阴性杆菌败血症等。 治 疗 抗生素应用： w 早期用药 w 剂量要足 w 疗程宜长 46周 w 选用杀菌剂 w 联合用药 w 监测血清杀菌滴度，调整药物剂量 w草绿色链球菌 青霉素G钠盐10002000万U/d，4 6周 w金黄色葡萄球菌 万古霉素30mg/kg.d，分2次静滴，每日总 量不超过2g，4 6周 经验用药 (广谱抗菌) (青霉素类/头孢霉素类)+ (喹诺酮类/氨基糖甙类) 外科手术主要指征 w 经抗生素治疗仍发生心瓣膜功能不全并导致 中度以上的充血性心力衰竭 w 反复发生内脏器官栓塞，赘生物 10mm w 未能控制的感染，经大剂量多种抗生素合用 ，血培养仍持续阳性 w 真菌性心内膜炎 w 出现严重合并症，内科治疗不可能改善 w 人工瓣膜心内膜炎经治疗仍有瓣周漏、瓣膜 移位、瓣周或心肌脓肿等 并发症的处理 w 心力衰竭 按心衰治疗，心瓣膜损害者 及早手术 w 肾功能衰竭 血液透析 w 血管栓塞 对症处理，反复栓塞者手术 w 细菌性动脉瘤 微小动脉瘤用抗生素后 可消失，直径1 2cm治愈后仍可破裂 ，应及早手术 预后 w未治疗急性患者均在4周内死亡，亚 急性者自然病史一般超过6个月 w治愈后的5年存活率仅60%70%， 10%在治疗后数月或数年内复发 w预后相关因素：年龄和体质，原有 心脏疾患和心功能，病原体种类和 毒力，栓塞合并症，其他情况（不 能确定病原体，延误治疗） 人工瓣膜心内膜炎 w60天，晚期 人工瓣膜心内膜炎，草绿色链球菌 多见 w病理基础：赘生物、人工瓣膜部分 破裂、瓣周漏、瓣环周围和心肌脓 肿 w临床表现：发热、新出现心脏杂音 、脾大、周围栓塞征、血培养阳性 w应与切口感染、肺部感染鉴别 w早期死亡率：40%80%；晚期死亡 率：20%40% w治疗：68周抗生素；瓣膜再置换术 静脉药瘾者心内膜炎 w病源菌为金黄色葡萄球菌或链球菌 w临床表现：多累及右心瓣膜，三尖 瓣受累50%；肺部多处小片状浸 润阴影(脓毒性肺栓塞) w治疗:萘夫西林，苯唑西林 预 防 w 在一般人群中，IE的发生率很低，广泛和不适 当地使用抗生素，会导致细菌耐药性增加。 w 抗生素预防治疗是否有益尚缺乏明确证据。 w 抗生素预防治疗只推荐用于患IE高危的患者及 实施高危操作的患者。 w 规范的口腔诊疗操作对于降低IE的风险非常重 要。 w 血管内导管操作及其他侵入性操作中的无菌原 则对于降低医源性IE也很重要。 容易发生IE的心脏情况（高危患者）