临床医学第三章 钾代谢障碍课件

第三章 水 电解质代谢紊乱 第三节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 1.钾的含量和分布 正常成人体钾总量约为5055mmol/kg，其 中90%分布在细胞内，2%分布在细胞外。 细胞内 90% 细胞外 1.4% （K+浓度3.55.5mmol/L) 骨钾 7.6% 跨细胞液（消化液等）1% 35:1 泵-漏机制 一、正常钾代谢 3.钾的分布调节 、钾的跨细胞转移 泵-漏机制 泵 Na+-K+-ATP酶 漏 K+通道 K+通道 K+通道 K+ Na+ 泵 2K+ 3Na+ 一、正常钾代谢 儿茶酚胺类激素 兴奋受体-漏-降低细胞对K+摄取 血K+ 兴奋受体-泵-促进细胞对K+摄取 血K+ 细胞外液K+浓度 细胞外K+ Na+-K+-ATP酶 促进细胞摄取 K+ 细胞外K+ 一、正常钾代谢 酸碱平衡状态 血 细胞 尿 原发性 H+ H+ 酸中毒 K+ 酸性尿 原发性 H+ H+ 碱中毒 K+ 碱性尿 酸中毒和高钾并存；碱中毒和低钾一致 H+ K+ H+ K+ 一、正常钾代谢 物质代谢状况 合成代谢时 K+进入Cell内 血K+ 分解代谢时 Cell内释出K+ 血K+ 渗透压与运动 渗透压 运动 Cell内K+ 外移 血K+ 机体总钾量 总K+量的改变，在相对量上Ko的改变比Ki 更明显 药物、毒物、细胞膜的损伤 一、正常钾代谢 2.钾的摄入和排除 摄取：通过食物 90%经小肠吸收 排除 经皮肤随汗 微量 经消化道 10% 经肾 90% 多食多排；少食少排；不食也排 低钾血症常见；补钾要耐心 一、正常钾代谢 、肾对钾的排泄调节 肾小球 近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管 重吸收占滤过K+的90-95%K+ 滤过（除非明显下降）血K+ K+ 排泌-主细胞 K+ Na+-K+泵 K+通透性 电化学梯度 重吸收-润细胞 H+-K+-ATP泵 血 浆 终 尿 被动过程 一、正常钾代谢 影响远曲小管和集合管的因素 细胞外液K+ Na+-K+泵 Na+重吸收 K+排泌 醛固酮 Na+-K+-ATP酶 保Na+排K+ 尿液的流速和流量 利尿剂 K+排泌 跨膜电位 顺电位梯度 K+排泌 一、正常钾代谢 酸碱平衡状态 急性酸中毒 H+ 抑制 肾排钾 Na+-K+泵 急性碱中毒 H+ 促进 肾排钾 慢性酸中毒 H+ 尿流速 肾排钾 一、正常钾代谢 、其他途径对钾的调节 结肠泌钾 醛固酮 血钾 汗液排钾 4.钾的生理功能 、维持细胞新陈代谢 、保持细胞静息电位 、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 一、正常钾代谢 静息电位内负外正的极化状态 K+通道 K+通道 K+ K+ HPO4-2 蛋白质 Na+ CI -HCO3 - K+ K+ 0mv +30mv -30mv -60mv -90mv -120mv Em Et 二、钾代谢障碍 血清钾正常值：3.55.5mmol/L 、低钾血症 血浆钾浓度3.5mmol/L。除因分布异常所 致外，其它情况常同时伴有体钾总量减少 1.失钾原因 摄入不足：不能进食或长期厌食 排除过多：经皮肤随汗 微量 经消化道腹泻、呕吐等 经肾-最重要的原因 二、钾代谢障碍 经消化道腹泻、呕吐等 消化液中的K+血K+ 血容量 醛固酮 小肠吸收K+ 丢失酸性胃液 碱中毒 肾排K+ 经肾 肾小管泌钾 大量使用髓袢利尿剂 盐皮质激素、肾小管酸中毒 渗透性利尿 肾小管重吸收钾 Mg2+缺失 二、钾代谢障碍 钾进入细胞内过多 合成代谢增强 糖原、蛋白质合成 碱中毒 钡、棉酚中毒 钾通道阻滞 低钾血症型周期性麻痹:常染色体显性疾 病,钾突然进入细胞内使血钾急剧下降,出现 周期性反复发作的肌麻痹,不予治疗6-48h可 恢复。 部分甲状腺毒症 激活Na+-K+-ATP酶，细 胞摄钾过多。 二、钾代谢障碍 2.对机体的影响 主要表现：神经和肌肉的功能障碍 神经和骨骼肌的影响 肌细胞的兴奋性决定于静息电位(Em)与阈电 位(Et)的距离：距离大兴奋性低；距离小兴 奋性高。低血钾时，因细胞内外钾浓度梯度 增大，钾外流增多，使Em负值增大，Em-Et 距离增大，肌细胞兴奋性下降，出现弛缓性 麻痹 二、钾代谢障碍 低血钾：Em-Et距离增大，肌细胞兴奋性下降 0mv +30mv -30mv -60mv -90mv -120mv Em Et Em 超级化阻滞 二、钾代谢障碍 中枢神经系统：精神萎靡，神情淡漠，倦怠 骨骼肌：倦怠，全身软弱无力，软瘫 消化系统平滑肌：胃肠运动减弱，腹胀，厌食 麻痹性肠梗阻 心血管系统的影响 细胞内外钾浓度梯度；细胞膜对钾的通透性 对心肌细胞膜电位的影响 二、钾代谢障碍 0mv +30mv -30mv -60mv -90mv -120mv Et 0期 Na+ 1期 K+ 2期 Ca2+ 3期 K+ 4期 泵 2K+ 3Na+ 正常状态下的心肌膜电位 0mv +30mv -30mv -60mv -90mv -120mv Et 二、钾代谢障碍 静息电位Em,负值 （细胞内外钾浓度梯度 细胞膜对钾的通透性） 0期除极速度 幅度（ Em负值 ，Na+内流 ） 2期复极（血K+ Ca2+内流 ） 3期复极（血K+ 通透性 K+ 外流） 0mv +30mv -30mv -60mv -90mv -120mv Et 二、钾代谢障碍 心电图的改变 S-T段下移（2期变短） 出现U波（超长期延长） T波压低，增宽，倒置（3期延长） P-R间期Q-T间期延长,QRS增宽（传导性降低） 特征性表现 P Q R S T U 二、钾代谢障碍 对心肌电生理的影响 心肌兴奋性（ Em上移） 心肌传导性（ 0期除极速度 ） 心肌自律性（ 持续的慢Na+内流相对 ） 心肌收缩性先（血K+ Ca2+内流 ） 后（慢性血K+ ，损伤心肌细胞） 二、钾代谢障碍 对心肌的损害 心律失常 ：心动过速 对洋地黄类敏感性增高，降低疗效，加大毒性 肾脏的影响 对ADH反应性 对NaCl重吸收 肾小管上皮细胞变性 二、钾代谢障碍 对酸碱平衡的影响 血 细胞 尿 原发性 K+ 低血钾 H+ H+ K+ H+ 反常性 酸性尿 继发性碱中毒 二、钾代谢障碍 3. 防治的病理生理基础 消除病因，治疗原发病 补钾 补钾需遵循如下原则： (1)日尿量超过500ml才可补钾(肾功能障碍时 补钾很易造成高血钾)。 (2)口服最安全，若不能口服或紧急情况可静 脉滴注，但要控制速度和量。 二、钾代谢障碍 (3)各种钾制剂中Kcl最好。原因是因呕吐、 利尿引起的低钾同时伴有碱中毒和低血氯， 补Kcl，不仅可提高血钾，还同时纠正碱中 毒和低血氯。若用其它钾盐，输入的阴离子 在肾小管不被重吸收，反而促进H+和K+的丢 失。Kcl与KHCO3相对比，前者提高血浆 钾浓度的作用大于后者，因为Cl-大部分被限 制在细胞外，而HCO3-则可进入细胞内，K+ 随HCO3-进入细胞以维持电中性，故血浆钾 浓度升高较少。 二、钾代谢障碍 、高钾血症 血浆钾浓度5.5mmol/L 假性高钾血症：血清K+ 但血浆K+正常 原因：溶血，红细胞被破坏， K+外流 血液白细胞，血小板 1. 原因 摄入过多：静脉补钾过多过快 大量输入库存血 二、钾代谢障碍 肾排钾减少 肾功能不全 GFR 皮质激素 小管排钾 长期使用潴钾利尿剂（安体舒通、氨苯蝶呤 ） 细胞内钾释出 酸中毒 组织缺氧：缺氧 ATP 泵障碍 大量溶血和组织坏死 高钾血症型周期性麻痹：常染色体显性遗传 二、钾代谢障碍 药物（受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒） 严重糖尿病 胰岛素 细胞摄钾 血糖 ECF渗透压 细胞内K+外流 酸中毒 2.对机体的影响 主要表现：心律失常和肌无力 神经和骨骼肌的影响 二、钾代谢障碍 轻度高血钾： 血钾K+ K+i/K+e Em Em-Et 兴奋性 严重高血钾： 血钾K+ K+i/K+e Em Em甚至Et Na+通道关闭 兴奋性 低钾 Em-Et 超级化阻滞 兴奋性 肌肉软弱无力 高钾 Em-Et 去级化阻滞 兴奋性 肌肉软弱无力 二、钾代谢障碍 高血钾：Em-Et距离减小，肌细胞兴奋性升高 Em-Et距离过小，肌细胞兴奋性下降 严重高钾 去 级化阻滞 Em Et 0mv +30mv -30mv -60mv -90mv -120mv Em 轻微高钾 0mv +30mv -30mv -60mv -90mv -120mv Et 二、钾代谢障碍 心血管系统的影响 对心肌细胞膜电位的影响 静息电位Em,负值 （细胞内外钾浓度梯度 细胞膜对钾的通透性 ） 0期除极速度 幅度（ Em负值 ，Na+内流 ） 3期复极（血K+ 通透性 K+ 外流） 0mv +30mv -30mv -60mv -90mv -120mv Et 二、钾代谢障碍 对心肌电生理的影响 心肌兴奋性（ Em上移） 心肌传导性（ 0期除极速度 ） 心肌自律性（膜对钾的通透性 持续的慢Na+内流相对 ） 心肌收缩性（血K+ Ca2+内流 ） 重度高钾下降心脏骤停 轻度高钾增高 二、钾代谢障碍 心电图的改变 T波高尖，Q-T间期缩短（3期缩短） P-R间期延长,QRS增宽（传导性降低） P Q R S T 二、钾代谢障碍 对心肌的损害 心律失常 ：心动过缓；重症高钾可引起心室 纤颤和心跳骤停，最为凶险。 酸碱平衡的影响 血 细胞 尿 原发性 K+ 高血钾 H+ H+ K+ H+ 反常性 碱性尿 继发性酸中毒 二、钾代谢障碍 3. 防治的病理生理基础 1.降低血钾 (1)使钾向细胞内移动： 胰岛素加葡萄糖静脉注射，使K+进入细胞。 碱化血液。 (2)使钾排出体外： 口服或灌肠阳离子交换树脂，促进钾经胃肠 道排出。 腹膜或血液透折。 二、钾代谢障碍 2.拮抗钾对心肌的毒性 (1)注射钙剂，通过提高Et恢复心肌兴奋性。 (2