《介入治疗指南》word版.doc

经皮冠状动脉介入治疗指南(2009)为了便于读者了解PCI对某一适应证的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式：I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。类：指那些有用有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。H a类：有关证据观点倾向于有用有效，应用这些操作或治疗是合理的。Hb类：有关证据观点尚不能充分证明有用有效，可以考虑应用。类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平c：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。一、PCI成功的定义1血管造影成功：成功的PCI使靶病变部位血管管腔明显增大，在支架应用之前，血管造影显示最小管腔直径减小至50以下伴TIMI 3级血流为血管造影成功。随着包括冠状动脉支架在内的技术的应用，最小狭窄直径减少至20以下方被视为造影成功。2操作成功：PCI操作成功指PCI达到血管造影成功标准且住院期间无莺要临床并发症如死亡、心肌梗死(MI)、急诊靶病变血管重建(TLR)。关于死亡、MI和，lLR的定义：本指南推荐采用学术研究联合会(academic research consortium)共识1的定义：(1)死亡指PC术中或术后发生的与器械或操作相关的并发症有关的死亡。(2)围术期MI指术后48 h内新出现的Q波和 (或)心肌损伤的生物标志物升高。对基线心肌生物标志物正常的患者，术后肌钙蛋白或肌酸激酶同工酶升高大于3倍正常上限定义为PCI相关MI。(3)TLR指由于有缺血症状或客观证据并且靶病变处管腔狭窄严重度50而进行的血管重建术。3临床成功：(1)PCI近期临床成功：指操作成功并且患者恢复以后心肌缺血症状和征象缓解。(2)远期临床成功：要求长期维持近期临床成功的效果，心肌缺血症状和征象缓解持续至6个月以上。近期成功以后，再狭窄不能认为是并发症，而是一种对血管损伤的反应。有重要临床意义的再狭窄的发生率可以用术后对靶血管施行血管重建的频率判断。二、对开展PCI的医疗机构资质及术者的要求PCI是一项侵入性治疗技术，具有潜在风险，为规范心血管病介入诊疗技术的临床应用，保证医疗质量和医疗安全，卫生部发布了心血管疾病介入诊疗技术管理规范”1，该规范要求开展PCI的医疗机构应为三级医院，有心血管内科，心脏大血管外科或胸外科，设有心血管造影室和重症监护室，每年完成的心血管病介人诊疗病例不少于200例，其中治疗性病例不少于100例，血管造影并发症发生率低于o5，心血管病介入诊疗技术相关死亡率低于05。要求从事PCI的医师应经过卫生部认定的心血管疾病介入诊疗培训基地系统培训并考试合格，作为术者每年需完成PCI不少于50例。一、PCI的一般指征1慢性稳定性冠心病： PCI应主要用于有效药物治疗的基础上仍有症状的患者以及有明确较大范围心肌缺血证据的患者。但糖尿病合并多支血管病变，无保护左主干病变等仍不能充分证明PCI的疗效等同于或优于冠状动脉旁路移植术(CABG)。2非ST段抬高ACS：包括不稳定性心绞痛和非sT段抬高MI。进行危险分层，极高危患者(符合以下1项或多项)：(1)严重胸痛持续时间长、无明显间歇或30 min，濒临MI表现。(2)心肌生物标志物显著升高和(或)心电图示ST段显著压低 (2 mill)持续不恢复或范围扩大。(3)有明显血液动力学变化，严重低血压，心力衰竭或心原性休克表现。(4)严重恶性心律失常：室性心动过速、心室颤动。中、高危患者(符合以下1项或多项)：(1)心肌生物标志物升高。(2)心电图有ST段压低(2 mm)。(3)强化抗缺血治疗24 h内反复发作胸痛。(4)有MI病史。(5)造影显示冠状动脉狭窄病史。(6)PcI后或CABG后。(7)左心室射血分数(LVEF)40。(8)糖尿病。(9)肾功能不全 (肾小球滤过率3 h，尤其为较大范围Ml和(或)血液动力学不稳定的患者。STEMI转运PCI的推荐指征：就诊医院无行直接PCI条件，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证却已发病3 h、24 h)PCI指征：这类患者差别较大，有的IRA已开通，有的IRA仍处闭塞状态，在后期进一步的干预方案上也有较大的差别，因此，这类患者要有详细的临床评估。PCI方法的选择一、BMS和DES的选择临床上DES和BMS选择的原则：能耐受至少1年的双重抗血小板治疗患者，特别是易发生再狭窄的病变，可首选DES。对所有置入DES者，术后双重抗血小板治疗均应至少1年B1；对支架内血栓高风险的患者和病变，如肾功能障碍、糖尿病患者以及多支血管病变、分叉和左主干病变等，术后双重抗血小板治疗可延长至1年以上。按方案停用氯吡格雷后，低剂量的阿司匹林应长期服用。而因各种原因对双重抗血小板治疗难以坚持1年或有较高出血风险者，以及预期进行非心脏手术的患者应选用BMS。二、单纯球囊扩张心肌供血范围不大、血管内径小(30 mm)、长支架、小血管(内径50则认为狭窄有临床意义。二、 血管内超声(intravascular ultrasound，wus)IVUS可明确血管壁病变的形态、性质及病变分布，并能准确测定血管狭窄程度(最小和最大管腔直径、最小管腔面积和斑块面积)，是CAG的重要补充手段，有助于介入治疗策略的选择。三、冠状动脉内压力测定血流储备分数(fractional flow reserve，FFR)是指存在狭窄病变的情况下，该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域在理论上、正常情况下所能获得的最大血流之比，定义为充血状态下冠状动脉狭窄病变远端的平均压与动脉平均压的比值。无论微循环功能和血流状况如何，正常血管的FFR值应为l；如果FFR094是支架置入理想的指标，与IVUS观察到的支架放置理想相关性良好。四、光学相干断层扫描(optical coherence tomography， OCT)利用光纤干涉仪和能发射低能量、波长1320 Sill的近红1OCT的临床应用：在不稳定性斑块的识别中，OCT对病变内脂质结构的识别有重要的临床应用价值。OCT不适合于血管壁深层结构的显像如深部钙化、血管外膜和支架周围组织。五、多层CT(muhislice computer tomography，MSCT)1冠状动脉钙化的检测2冠状动脉斑块的检测3冠状动脉管腔的显像4冠状动脉畸形和变异的评价5PCI术后和CABG的评价6对部分冠状动脉慢性完全闭塞病变的PcI可能有指导作用。 PCI术的药物治疗一、围手术期用药1血管扩张药物推荐指征：(1)PCI术中为了正确测量真实血管直径并减少血管痉挛反应，建议常规冠状动脉内注射硝酸甘油，可根据患者血压在术中或手术结束时重复注射。少数对硝酸甘油无反应的患者，可用维拉帕米代替(I类推荐，证据水平C)。(2)对形慢复流现象，建议应用腺苷、维拉帕米和硝普钠(II a类推荐，证据水平C)。2抗血小板药物推荐指征。1)阿司匹林：(1)术前已经接受长期阿司匹林治疗的患者应在PC!前服用100300 nag(I类推荐，证据水平A)。(2)以往未服用阿司匹林的患者应在PCI术前至少2 h，最好24 h前给予300 nag口服(1类推荐，证据水平C)。(3)PCI术后，对于无阿司匹林过敏或高出血风险的患者，口服100300 rngd，置入BMS者至少服用1个月，置入雷帕霉素洗脱支架者服用3个月，置入紫杉醇洗脱支架者服用6个月，之后改为100 mga长期服用(I类推荐，证据水平B)。(4)对于担心出血风险者，可在支架术后的初始阶段给予75100 msd的低剂量阿司匹林治疗(1I a类推荐，证据水平C)。2)氯吡格雷：(1)PCI术前应当给予负荷剂量氯吡格雷 (I类推荐，证据水平A)。术前6 h或更早服用者，通常给予300 mg负荷剂量(I类推荐，证据水平B)；急性心肌梗死行急诊PCI或术前6 h以内服用者，为更快达到高水平的血小板抑制，可给予600lg负荷剂量(I类推荐，证据水平c)；对溶栓治疗1224 h内行PCI者，可口服300 mg负荷剂量的氯吡格雷(I类推荐，证据水平C)。(2)置入DES的患者，如无高出血风险，PCI术后服用氯吡格雷75 nd至少12个月。接受BMS的患者，氯吡格雷75 mgd至少1个月，最好12个月(如患者出血风险增高，最少应用2周)(I推荐，证据水平B)。(3)对阿司匹林禁忌的患者，应在PCI术前至少6 h给予300 mg负荷剂量的氯吡格雷和(或)PCI时加用血小板糖蛋白ha受体拮抗剂(IIa类推荐，证据水平C)。(4)置入DES的患者，可考虑将氯吡格雷服用时间延至1年以上(1I b类推荐，证据水平C)。3)血小板糖蛋白bina受体拮抗剂：(1)不稳定性心绞痛非STEMI(UANSTEMI)行PCI的患者，如未服用氯吡格雷，应给予一种血小板糖蛋白ba受体拮抗剂(I类推荐，证据水平A)。在实施诊断性CAG前或PCI术前即刻给药均可。(2)UANSTEMI行PCI的患者，如已服用氯吡格雷，可同时给予一种血小板糖蛋白ba受体拮抗剂(II a类推荐，证据水平B)。(3)STEMI行PCI的患者，可尽早应用血小板糖蛋白ba受体拮抗剂(IIa类推荐，证据水平B)。(4)接受择期PCI并置入支架的高危患者或高危病变 (如ACS、近期MI、桥血管狭窄、冠状动脉慢性闭塞病变及CAG可见的血栓病变等)，可应用血小板糖蛋白bma受体拮抗剂，但应充分权衡出血与获益风险(a类推荐，证据水平B)。3抗凝药物推荐指征幢，112。113】。1)普通肝素：(1)行PCI的患者应该使用普通肝素(I类推荐，证据水平c)。(2)UANSTEMI拟行早期侵入检查或治疗的患者，建议优先选用普通肝素(与血小板糖蛋白ba受体拮抗剂合用)(I类推荐，证据等级B)。(3) STEMI行直接PCI者应使用普通肝素(I类推荐，证据水平C)。(4)PCI术前用过普通肝素者，PCI术中必要时追加普通肝素，并考虑是否应用血小板糖蛋白ba受体拮抗剂 (I类推荐，证据水平c)。(5)应用普通肝素剂量的建议：与血小板糖蛋白bula受体拮抗剂合用者，围术期普通肝素剂量应为50一70 ukg，使活化凝血时间(ACT)200 s；如未与血小板糖蛋白ba受体拮抗剂合用，围术期普通肝素剂量应为60一100 Ukg，使ACT达到250350 s (HemoTec法)或300350 s(Hemochron法)。当ACT降至150180 8以下时，可拔除鞘管。(6)对于行非复杂性PCI者，术后不应常规应用普通肝素(I类推荐，证据水平A)。 (7)严重肾功能障碍患者(肌酐清除率30 mlmin)建议优先选用普通肝素(a类推荐，证据水平C)。2)低分子肝索：(1)UANSrIEMI接受早期保守治疗或延迟PCI者，建议使用低分子肝素(1类推荐，证据水平B)。 (2)如PCI术前已用低分子肝素抗凝，建议在PCI术中继续使用低分子肝素(I类推荐，证据水平B)：如PCI术前812 h接受过标准剂量依诺肝素皮下注射，应于PCI前静脉追加03 mgkg的依诺肝素，如PCI术前8 h内接受过标准剂量依诺肝素皮下注射，无需追加依诺肝素(I类推荐，证据水平B)。但应注意防止鞘管内血栓发生，必要时增加抗凝药的使用。(3)不推荐普通肝素与低分子肝素混用及不同低分子肝素之间交叉使用。(4)因低分子肝素对ACT影响较小，故PCI术中使用低分子肝素者无须常规监测ACT(I类推荐，证据水平c)，术后亦不应将ACT作为拔除鞘管的依据。出血高危患者必要时可监测Xa因子活性。(5)严重肾功能障碍患者(肌酐清除率30 mlmin)如需使用低分子肝素抗凝，其用量应减少50(b类推荐，证据水平c)。(6)术前使用磺达肝癸钠者，PCI术中需补充普通肝素(I类推荐，证据水平C)。二、PCI后二级预防药物治疗冠心病PCI后二级预防是冠心病防治的蕈要环节，需要引起重视。预防目标是降低PCI后人群的病死率并减少不良心血管事件的复发。PCI术后的二级预防用药建议。1抗高血压治疗：初始治疗使用B受体阻滞剂和(或) ACEI，必要时加用其他降压药物，以使血压达标14090mill Hg(1 mill Hg=0133 kPa)，慢性肾病或糖尿病者应13080 toni Hg(1类推荐，证据水平A)。2调脂治疗14：(1)使用他汀类药物达到以下目标： (1)LDL-C260 mmolL(I类推荐，证据水平A)。(2)极高危患者(如ACS、糖尿病)LDL-C208 mmoLL(n a类推荐，证据水平A)。3糖尿病治疗：进行生活方式调整和药物治疗以使HbAlc65(I类推荐，证据水平B)。4抗血小板抗凝治疗心。12413：1)阿司匹林：无过敏及出血风险增加的支架术后患者，阿司匹林100 msd，长期服用(I类推荐，证据水平B)。2)氯吡格雷：(1)置入DES者，无高危出血风险时75mgd至术后至少12个月。置人BMS者，75 mgd至少1个月，最好12个月(出血风险增高者最少2周)(I类推荐，证据水平B)。(2)所有接受PCi但未置入支架的STEMI患者，氯吡格雷应至少持续14 d(I类推荐，证据水平B)。 (3)未行再灌注治疗的STEMI和非STEMI患者择期PCI后可长期(1年)口服氯吡格雷75 msd(a类推荐，证据水平c)。(4)阿司匹林过敏或不能耐受者可用氯吡格雷替代 (I类推荐，证据水平A)。3)华法林和阿司匹林长期合用：(1)华法林联用阿司匹林和(或)氯吡格雷时可增加出血风险。应尽量选用BMS，且术后应密切观察出血情况(I类推荐，证据水平B)。(2) PCI后需用华法林、氯吡格雷和阿司匹林时，建议INR应控制在2025，阿司匹林采用低剂量(75 msd)，氯吡格雷75 mgd(1类推荐，证据水平c)。5ACEI：除非有禁忌证，所有LVEF40及高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的患者均应开始并长期服用ACEI(I类推荐，证据水平A)。6血管紧张素受体拮抗剂：(1)建议用于不能耐受ACEI的患者，以及心力衰竭或MI后LVEF40的患者(I类推荐，证据水平A)。(2)用于不能耐受ACEI的高血压患者 (I类推荐，证据水平B)。7醛固酮拮抗剂：建议用于MI后无明显肾功能障碍或高钾血症，且已接受治疗剂量ACEI和13受体阻滞剂、LVEF40、合并糖尿病或心力衰竭的患者(I类推荐，证据水平A)。8B受体阻滞剂：除非有禁忌，对MI后、ACS、左室功能障碍(无论有无心力衰竭症状)的患者，均应长期应用(I类推荐，证据水平A)。 并发症及处理一、急性冠状动脉闭塞急性冠状动脉闭塞指PCI时或PCI后靶血管急性闭塞或血流减慢至TIMl 02级。急性冠状动脉闭塞常由冠状动脉夹层、痉挛或血栓形成所致。某些l临床情况、冠状动脉解剖和PCI操作技术冈素可增加急性冠状动脉闭塞发生的危险性。明确潜在夹层存在、及时应用支架置入术，通常是处理急性冠状动脉闭塞的关键。高危患者(病变)PCI前和术中应用血小板糖蛋白ba受体拮抗剂有助于预防血栓形成导致的急性冠状动脉闭塞。二、慢血流或尤复流慢血流或无复流指冠状动脉狭窄解除，但远端前向血流明显减慢(T1MI 2级，慢血流)或丧失(TIMl 01级，无复流)。多见于急性一C,lllt梗死、血栓性病变、退行性大隐静脉旁路血管PCI、斑块旋磨或旋切术时，或将窄气误推入冠状动脉。目前认为，无复流的治疗包括冠状动脉内注射硝酸甘油、钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫革、腺苷、硝普钠、肾上腺素等；必要时循环支持(包括多巴胺和主动脉内球囊反搏)以维持血液动力学稳定。若为气栓所致，则自引导导管内注入动脉血，以增快微气栓的清除。大隐静脉旁路血管PCI时，应用远端保护装置可有效预防无复流的发生，改善临床预后。对慢血流或无复流的处理原则应是预防重于治疗。三、冠状动脉穿孔冠状动脉穿孔可引起心包积血，严莺时产生心脏压塞。慢性完全闭塞性病变PCI时使用中度、硬度导引钢丝或亲水涂层导引钢幺幺，钙化病变支架术时高压扩张，球囊(支架)直径与血管大小不匹配，可能增加冠状动脉穿孔、破裂的危险性。一旦发生冠状动脉穿孔，先用球囊长时间扩张封堵破口，必要时应用适量鱼精蛋白中和肝素，这些对堵闭小穿孔常有效。对破口大、出血快、心脏压塞者，应立即行心包穿刺引流，置入冠状动脉带膜支架(大血管)或栓塞剂(小血管或血管末梢)。必要时行紧急外科手术。四、支架血栓形成支架血栓形成为一种少见但严重的并发症，常伴MI或死亡。学术研究联合会建议对支架血栓形成采用新的定义： (1)肯定的支架血栓形成(definiteconfirmed)，即ACS并经CAG证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实的血栓形成。(2)可能的支架血栓形成(probable)：PcI后30 d内不能解释的死亡，或未经CAG证实靶血管重建区域的MI。 (3)不能排除的支架血栓形成(possible)：PCI后30 d后不能解释的死亡。同时，根据支架血栓形成发生的时间分为三类：(1)急性：发生于PCI后24 h内。(2)亚急性：发生于PCI后24 h一30 d。(3)晚期：发生于PCI后30 d一1年。 (4)极晚期：发生于1年以后。30 d内又称早期支架血栓形成。支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和PCI操作等因素有关。ACS、合并糖尿病、肾功能减退、心功能障碍或凝血功能亢进及血小板活性增高患者，支架血栓形成危险性增高。弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变，是支架血栓形成的危险因素。PCI时，支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄，导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。PC!后持续夹层及DES长期抑制内膜修复，使晚期和极晚期支架血栓形成发生率增高。一旦发生支架血栓形成，应立即行CAG，对血栓负荷大者，可用血栓抽吸导管作负压抽吸。PCI时，常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变，并行球囊扩张至残余狭窄20，必要时可再次置入支架。通常在PCI同时静脉应用血小板糖蛋白ba受体拮抗剂(例如，替罗非班首先5min内弹丸注射10kg，继以015 lagkgmin“静脉滴注36 h)。对反复、难治性支架血栓形成者，则需外科手术治疗。支架血栓形成的预防包括控制临床情况(例如控制血糖，纠正肾功能和心功能障碍)、充分抗血小板和抗凝治疗，除阿司匹林和肝素外，对高危患者(如ACS)、复杂病变(尤其是左主干病变)PCI术前、术中或术后应用血小板糖蛋白ba受体拈抗剂(如替罗非班)。某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝索治疗。PCI时，选择合适的支架，覆盖伞部病变节段，避免和处理好夹层撕裂。同时，支架应充分扩张、贴壁良好；在避免夹层撕裂的情况下，减低残余狭窄。必要时在IVUS指导下行DES置入术。长期和有效的双重抗血小板治疗对预防DES术后晚期和极晚期支架血栓形成十分重要。五、支架脱落较少发生，多见于病变未经充分预扩张(或直接支架术)；近端血管扭曲(或已置入支架)；支架跨越狭窄或钙化病变阻力过大且推送支架过于用力时；支架置入失败，回撤支架至导引导管时，因管腔内径小、支架与导引导管同轴性不佳、支架与球囊装载不牢，导致支架脱落。仔细选择器械和严格操作规范，可预防支架脱落。一旦发生支架脱落，可操作取出，但需防止原位冠状动脉撕裂。也町沿引导钢丝送人小剖面球囊将支架原位扩张或置入另一支架将其在原位贴壁。六、周围血管并发症1经股动脉途径：(1)血栓形成或栓塞：导引钢丝或导管损伤血管内膜或斑块脱落，可引起动脉血栓栓塞。压迫动脉穿刺部位方法不当，可导致股动脉血栓形成。(2)出血和血肿形成：少量出血或小血肿且无症状时，可不予处理。血肿大、出血过多且血压下降时，应加压止血，并适当补液或输血。应该指出