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文档简介
第十四章 神经系统疾病 第一节 神经元的基本病变 神经原的损伤: 神经元急性坏死: 核固缩,尼氏体消失 ;胞体缩小红染; 中央尼氏体溶解:神经原肿胀,核偏位 ,胞体中央尼氏体溶解消失 神经胶质细胞的基本病变 1.星形胶质细胞增生 为反应性增生-胶质瘢痕-修复 2.少突胶质细胞-卫星现象 3.小胶质细胞-噬神经细胞现象 -胶质结节 4.格子细胞小胶质细胞或巨噬细胞 (泡沫细胞) 卫星现象: 一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕 噬神经细胞现象: 坏死的神经元被增生的小胶质或巨嗜细胞吞噬 的现象 胶质结节: 小胶质细胞局灶性增生,聚集成团。多见于病 毒感染 小胶质细胞结节 第二节 感染性疾病 感染源:病毒、细菌、立克次体、螺旋体、 真菌、寄生虫等。 感染途径: 血源性:脓毒血症 局部扩散:颅骨开放骨折、乳突炎、 中耳炎、鼻窦炎等 直接感染:创伤、腰穿感染 经神经感染: 狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病 毒可沿嗅神经、三叉神经侵入CNS 一、细菌性疾病 脑膜炎(meningitis): 1.硬脑膜炎 (pachymeningitis):多由颅骨感 染引起 。 2.软脑膜炎 (leptomeningitis) 包括软脑膜、蛛网膜和脑脊液感染 。 软脑膜炎: 分三种基本类型 1. 化脓性脑膜炎:多种细菌引起 ; 2. 淋巴细胞性脑膜炎:多病毒引 起; 3. 慢性脑膜炎:结核菌、梅毒、 真菌等 流行性脑脊髓膜炎 1.概述 2.病因及机理 脑膜炎双球菌 病人/带菌者的飞沫 经呼 吸道传播并感染机体 上呼吸道局部炎症 大多 数为带 菌者 少数抵抗力低(2-3%) 入血 :败血症 脑 膜炎 发 生 机 理 1.上呼吸道感染期:黏膜卡他性炎; 败血症期:全身中毒、出血点/淤斑 (皮肤、黏膜、脏器); 1.脑膜炎期:(化脓性炎症) 镜下 : 脑膜:血管扩张 蛛网膜下腔:炎性渗出物、病菌 脑膜脑炎:神经原变性、缺血和 梗死(近脑膜); 病 理 变 化 及 分 期 化脓性脑膜炎 脑膜:血管高度扩张; 蛛网膜下腔:灰黄色脓性渗 出物沿血管分布,严重区域脑回 和 脑沟不清; 脑室不同程度扩张; 大 体 化脓性脑膜炎 1)全身感染症状; 2)脑膜刺激症状: a 颈项强直 b 角弓反张 c kernig征阳性 3)颅内压升高症状: 头痛、 喷射性呕吐, 视神经乳头水肿、小儿前囟饱满 4)脑脊液变化:(外观浑浊、压力增 高、蛋白增多糖量减少、查及脑膜炎双球 菌); 临 床 表 现 结局和并发症 结局:大多数可痊愈,病死率5% 并发症: 脑积水:脑膜粘连,脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹:耳聋、视力障碍、 斜视、面N瘫 局部脑软化导致肢体瘫痪:脑底脉管 炎致血管阻塞 二、病毒性疾病 流行性乙型脑炎 概述:乙脑病毒引起脑实质急性、 变质性炎症,夏秋季流行 ; 病因、传染途径及发病机理 病原体:乙脑病毒; 传染源:病人或家禽/家畜中间 宿主; 传播媒介:蚊子 乙 型 脑 炎 发病机理: 病毒在内皮细胞和单核巨噬细胞 内繁殖,入血形成病毒血症,抵 抗力降低时,侵入中枢,引起神 经细胞变性坏死; 病理改变 (1)部位 最重:大脑皮质、基底核、 视丘 其次:小脑皮质、丘脑和 脑桥 最轻:颈段脊髓 血管变化和炎症反应: 充血,血管周围间隙增 宽,淋 巴细胞袖套状浸润; 神经细胞变性、坏死: 变性 :肿胀,胞浆内空泡 、尼 氏体消失; 坏死 :核固缩,溶解; (2) 镜 下 软化灶形成: 神经组织发生局灶性坏死液化,形 成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶 胶质细胞增生 小胶质细胞-噬神经细胞现象; 少突胶质细胞-卫星现象; 星形胶质细胞胶质瘢痕; 流行性乙型脑炎 (脑软化灶) 流行性乙型脑炎(血管套现象) .结局 (1)可痊愈 (2)可留后遗症 脑膜充血、水肿 脑回变宽,脑沟变浅; 脑实质内见粟粒或针尖大小软化灶 ; 严重者,脑实质内见散在出血点; 肉 眼 1)头痛、喷射性呕吐 2)嗜睡、昏迷
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