〖医学〗甲状腺功能减退症 Hypothyroidism.ppt

甲状腺功能减退症 hypothyroidism 武汉大学第一临床学院内分泌科 1 定义 o甲状腺功能减退症（hypothyroidism， 简称甲减）是由各种原因引起的甲状腺 激素（th，thyroid hormone）合成、 分泌或生物效应不足所致的一种全身性 低代谢综合征 2 分类 o根据病变部位分类 原发性甲减（primary hypothyroidism) 甲状腺腺体本身病变引起 95% 病因：自身免疫、甲状腺手术和131i治疗 3 中枢性甲减（central hypothyroidism) 继发性甲减 垂体性甲减：垂体外照射、大腺瘤、颅咽管瘤、产 后大出血 三发性甲减（tertiary hypothyroidism） （下丘脑性 周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征） 4 hypothalamic-pituitary-thyroid feedback system 5 o根据病因分类 n药物性 n手术后 n 131i治疗后 n特发性 n垂体或下丘脑肿瘤手术后 6 o根据甲减程度分类 n临床甲减（overt hypothyroidism) n亚临床甲减（subclinical hypothyroidism) 7 病因及发病机制 o原发性（primary)甲减 n获得性：桥本氏甲状腺炎、甲亢131i治疗后、 甲状腺全切或次全切除术后 n甲状腺激素合成障碍：缺碘性地方性甲状腺 肿、碘过多、药物诱发 n先天性：甲状腺不发育、孕妇缺碘 o继发性(secondary)甲减或垂体性甲减 n垂体肿瘤、手术或放疗后，sheehan综合症 8 病因及发病机制 o三发性（tertiary)或下丘脑性甲减 n肿瘤、慢性炎症或嗜酸性肉芽肿 n头部放疗或颅脑手术后 o甲状腺激素不敏感综合征(resistance to thyroid hormone) n垂体和周围组织联合不敏感型 n选择性外周对甲状腺激素不敏感型 9 患病率 p 普通人群 0.8-1.0%（女性较男性多见 ） p 新生儿 17000 p 青春期甲减发病率降低 成年期后患病率上升 且随年龄增加而增加 p 原发性甲减 95% p tsh缺乏导致的甲减 5% 10 临床表现 p 低基础代谢率症群 p 粘液性水肿面容 p 皮肤 p 精神神经系统 p 肌肉和关节 p 心血管系统 11 临床表现 p 消化系统 p 内分泌系统 p 血液系统 p 血脂代谢 p 粘液性水肿昏迷 12 临床表现 o 低基础代谢率症群 n疲乏 n行动迟缓 n嗜睡 n记忆力减退 n注意力不集中 n体温偏低 13 临床表现 o粘液性水肿 n表情淡漠、面容虚肿苍白 n皮肤陈旧性象牙色、粗糙、少光泽， 厚而凉 n头发干燥、稀疏、脆弱 n眉毛、腋毛和阴毛脱落 n指甲生长缓慢、厚而脆 n鼻、唇增厚，言语缓慢、音调低哑 14 临床表现 o精神神经系统 记忆力、智力下降，反应迟钝，嗜睡，精 神抑郁，严重者明显的精神症状 o肌肉与关节 肌软弱乏力，肌肉收缩后弛缓延迟 15 临床表现 o心血管系统 心动过缓、心界扩大、心音减弱，心包 积液，血脂高，易并发冠心病 o消化系统 厌食、腹胀、便秘 16 临床表现 o内分泌系统 性欲减退，月经增多、延长，不育， 溢乳，schmidt综合征（阿狄森、 t1dm） 17 临床表现 o粘液性水肿昏迷（myxedema coma） 诱因 严重躯体疾病、中断治疗、寒冷 、感染、手术、使用麻醉剂或镇静药 表现 嗜睡，低温，呼吸、心动缓慢、 血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱 或消失，甚至昏迷、休克等 18 实验室检查 o贫血：血红蛋白轻中度降低 th不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造 血功能减低-正常细胞型正常色素性贫血 月经量增多-小细胞低色素性贫血 胃酸减少，维生素b12或叶酸缺乏-巨幼细胞 贫血 一般检查 19 实验室检查 o血糖正常或偏低，糖耐量试验曲线低平 o血胆固醇、甘油三酯增高 原发性甲减血胆固醇常增高 垂体或下丘脑者胆固醇多正常或偏低 呆小病患儿多无高胆固醇血症 一般检查 20 实验室检查 otsh升高为原发性甲减的最早表现 羊水、脐血或新生儿血-胎儿、新生儿甲减 ot4降低早于t3下降 ot3下降仅见于后期或病重者 ort3明显降低 o甲状腺摄131i率降低 甲状腺功能检查 21 实验室检查 o血tsh 原发性增高，继发性降低 otrh兴奋试验 垂体性-不升高；下丘脑性-延迟升高 原发性-基值已增高，刺激后更高 o血t3 、t4 增高，tsh正常或增高，临床无甲 亢表现，或甲减用大剂量th无明显效果者， 提示th不敏感 o影像学检查如ect、ct等 病变部位检查 22 实验室检查 o甲状腺抗体的检测 o甲状腺病理学检查 病因检查 23 诊断 o甲减可能 n无法解释的乏力、虚弱和易于疲劳 n反应迟钝、记忆力和听力下降 n不明原因的浮肿和体重增加 n不耐寒 n甲状腺肿大而无甲亢表现者 n血脂异常 n无法解释的心脏扩大和心肌收缩力下降 24 诊断 o甲状腺功能减退的诊断 临床表现, t3、t4、tsh测定 o病变部位的诊断 tsh、trh兴奋试验、影像学检查 o病因诊断 自身抗体测定、细胞学、影像学检查 25 诊断 p 血清tsh增高，ft4减低，甲状 腺性甲减即可诊断 p 如血清tsh正常或减低，ft4亦 减低，考虑为垂体性甲减或下丘 脑性甲减，需做trh试验来区分 26 亚临床型甲减 p临床上可无明显甲减表现 p血清ft3或tt3正常 p对于甲状腺性甲减，仅表现为tsh的升高 27 亚临床型甲减 o患病率 男性 2.8-4.4% 女性 7.5-8.5% o患病率随年龄增长而增高，60岁以 上女性达15% 28 亚临床型甲减 p本病的主要危害是 进展为临床甲减 动脉粥样硬化和心血管疾病的危险因素 妊娠期亚临床甲减可能影响其后代的神 经智力发育 29 鉴别诊断 p早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、 肥胖、水肿，需与其他原因引起的贫血 、肾病综合征或特发性水肿相鉴别 p 蝶鞍增大，应与垂体瘤相鉴别。伴泌乳 者需与垂体泌乳素瘤相鉴别 p 心包积液，需与其他原因的心包积液相 鉴别 30 鉴别诊断 p低t3综合征，又称正常甲状腺性病态综合征（ euthyroid sick syndrome,ess） 指非甲状腺疾病原因引起的伴有低t3的综合征 ess的发生是由于： 5脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中t4向 t3转换减少； t4的内环脱碘酶被激活，t4转换为rt3增加 31 治 疗 o对症治疗 有贫血者 ，根据贫血的原因给予铁剂、vitb12 、叶酸、稀盐酸等，但必须与th合用才能取 得疗效 o患者对胰岛素、洋地黄、镇静剂、麻醉药较 敏感，可诱发昏迷。应慎用 32 治 疗 o替代治疗 必须终身替代治疗 甲状腺片 左旋甲状腺素片（l-t4） 左旋三碘甲腺原氨酸（l-t3） 33 治 疗 ol-甲状腺素片（l-t4） l-t4是甲减治疗的首选药物 在体内可转变为t3 作用缓慢持久,半衰期78天 一般每日口服一次 34 治 疗 ol-甲状腺素片（l-t4） 50100ug / 片 起始剂量：每日口服2550g 每12周增加25g，直到达到最佳疗效 维持剂量：为50200g/天 老年患者初始剂量为12.525g/天,每 46周增加12.5g/天 35 治 疗 o 干甲状腺片 40mg / 片 该药的甲状腺激素含量不恒定，t3/t4比值 较高，容易导致高t3血症 o l-三碘甲状腺原氨酸（l-t3） 吸收迅速，作用强，作用时间短，一般不 用于替代治疗 适用于黏液性水肿昏迷的抢救 36 治 疗 o替代治疗的注意事项 替代治疗为终生性 注意替代用量的个体化 替代必须从小剂量开始 病程长者、病情严重者开始替代时可 加用少量皮质激素 37 治 疗 o替代治疗的注意事项 替代治疗的目标是tsh和甲状腺激素恢复正 常，其中tsh最为重要，定期监测 定期监测体重、心功能和骨密度 在替代治疗中遇到应激、腹泻、感染等应适 当加量 注意鉴别继发性甲减 38 粘液性水肿昏迷的治疗 o即刻补充th 静注l-t3，首次40120ug，5-15ug，q6h ） 静注l-t4，首次100300ug，每日50ug 如无注射剂，可用片剂经胃管给药 l-t3， 20-30ug，q46h l-t4，首次100200ug，每日50ug 39 粘液性水肿昏迷的治疗 o补充肾上腺皮质激素 无论有无肾上腺皮质功能不全，均应使用 开始氢可100mg，以后50100mg q68h 病人清醒后逐渐减量 40 粘液性水肿昏迷的治疗 o保暖、给氧，保持呼吸道通畅 o注意水、电解质、酸碱平衡 输液应慎重，防止水中毒，输液量一 般每天6001000ml o控制感染 o对症治疗，如抗休克，控制心衰等 41 亚临床型甲减治疗 o血清tsh 5-10 miu/l的患者 如果患者有甲减的相关症状、高血脂或甲 状腺自身抗体阳性，在监测甲状腺功能的 情况下，征得患者同意，可试用l-t4 如仅仅tsh异常，在患者知情同意的前提 下，暂不给予l-t4治疗，每6-12个月随访 甲状腺功能 42 亚临床型甲减治疗 o血清tsh 10 miu/l的患者 患者知情同意的前提下，给予l-t4治疗 起始剂量25-50微克/天，每6-8周检测一 次血清tsh，以调整l-t4的剂量。 治疗目标 使血清tsh恢复至正常 43 1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 1908 年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947 年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis ）称为甲型肝炎（hepatitis a, ha ）；血清性肝炎（serum hepatitis ）称为乙型肝炎（hepatitis b, hb ）。1965 年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2） 是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有 机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 编辑本段现代中医史 上个世纪末,本世纪初，1996 年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。 还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等. 六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是dna外，其余几型肝炎遗传因子均为rna。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。 2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测