呼吸衰竭.ppt

呼 吸 衰 竭 respiratory failure 呼吸：摄取、利用o2 、排出co2 完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。 外呼吸： 肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。 内呼吸： 是指血液与 组织细胞之 间的气体交 换过程。 （细胞用氧 过程） 概念概念 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或 不伴）二氧化碳潴留，从而引起的一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合征。 诊断标准诊断标准 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压动脉血氧分压60mmhg60mmhg伴或不伴二氧化碳分压伴或不伴二氧化碳分压 50mmhg50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于心排，并排除心内解剖分流和原发于心排 出量降低等所致低氧因素。出量降低等所致低氧因素。 病因病因 呼吸道病变：如支气管哮喘、慢 性支气管炎，常引起通气不足而致呼吸 衰竭； 肺部疾病：炎症（细菌、结核等 ），影响弥散和通气血流比例； 肺血管病变：肺动脉栓塞，导致 通气血流比例失调； 胸廓疾病：畸形、积液、积气等 ； 神经中枢、传导和呼吸肌疾患。 分类分类 一、按动脉血气分类： i 型呼衰：pao2，paco2或 主要见于换气功能障碍引起的呼衰 。氧疗为其 指征。 ii型呼衰： pao2 paco2 主要见于通气不足所引起的呼衰（ 常平行）。氧疗原则与i型不同 二、按病变部位分： 中枢性：中枢病变及病变的晚期 周围性：呼吸器官所致 三、按病程分： 急性呼衰：指原有肺功能正常突发的呼吸 衰竭； 慢性呼衰：指在原有慢性呼吸系统疾病基 础上发生的呼衰。可分为代偿性与失代偿性( 慢性呼衰急性加重）。 四、按照发病机制分类 泵衰竭 中枢神经系统疾病、神 经肌肉疾病、胸廓等引起，表现为 型呼吸衰竭 肺衰竭 肺组织、气道阻塞、肺 血管病变引起，表现为型呼吸衰竭 第一节 慢性呼吸衰竭 chronic respiratory failure 病因病因 慢性支气管慢性支气管- -肺疾病肺疾病: :慢性阻塞性肺慢性阻塞性肺 疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间 质纤维化质纤维化 胸廓疾病胸廓疾病: :先天性胸廓畸形先天性胸廓畸形( (驼背驼背) ) 、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手 术变形术变形 神经肌肉病变神经肌肉病变: :脊髓侧索硬化症脊髓侧索硬化症 发病机制发病机制 缺氧及二氧化碳潴留的机制缺氧及二氧化碳潴留的机制 通气不足通气不足 通气血流比例失调通气血流比例失调 弥散障碍弥散障碍 氧耗量增加氧耗量增加 正常肺泡的气体交换 pao2 =100mmhg pvo2 =40mmhg paco2=40 mmhg pvco2=46 mmhg 1、通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4l/min 4l/min 肺泡总通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧肺泡总通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧 化碳分压上升化碳分压上升 常产生常产生iiii型呼衰型呼衰 2、肺泡通气/血流比例失调（v/q) 常 产生i型呼衰 1、肺泡通气不足 2、肺泡血流不足 正常每分钟通气量（va)4l,肺毛细血管血流量（ q)5l，va/q=0.8 肺动 静脉样分流 v/q0.8 v/q 0.8 通气减少 血流灌注正常 通气良好 血流灌注减少 静-动脉血分流死腔通气 v/q比例失调 缺氧, pao2 paco2 上升不明显或 copd晚期，肺泡壁破坏50%，co2 3 3、肺弥散功能障碍、肺弥散功能障碍 是指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常是指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚所引起的气体交换障碍。增厚所引起的气体交换障碍。 弥散速度取决于：肺泡毛细血管膜弥散速度取决于：肺泡毛细血管膜 两侧的气体分压差；肺泡膜的面积与厚度；气两侧的气体分压差；肺泡膜的面积与厚度；气 体弥散常数；血液与肺泡接触时间。体弥散常数；血液与肺泡接触时间。 弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换, ,因为因为 coco 2 2 弥散能力比弥散能力比o o 2 2 大大2020倍，且弥散时间仅需倍，且弥散时间仅需 0.130.13s s(0.25-0.3(0.25-0.3s s) ) 常产生常产生i i型呼衰型呼衰 肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性 气体弥散能力低氧血症 4、氧耗量增加 发热、寒战 、呼吸困难和 抽搐均可增加 氧耗量 氧耗量增加 时，肺泡通气 量增加，但肺 泡氧分压不能 提高 病理生理 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 1、对中枢的影响： 缺氧：急性缺氧： 慢性缺氧： 注意力不集中，智力减退定向障碍（轻度功能紊 乱） 烦躁不安，神志恍惚，谵妄（pao260mmhg，paco23545mmhg 无呼衰 pao250mmhg型呼衰 2.判断有无酸碱失衡 指标ph ph 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡 ph 7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或 代谢性) 3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标： paco2 paco2 升高 45mmhg,提示呼吸性酸中毒 paco2 降低 80mmhg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。 2、氧疗的方法 （1 1）鼻导管吸氧）鼻导管吸氧 （2 2）面罩）面罩 （3 3）高压氧疗）高压氧疗 （4 4）机械通气时的氧疗）机械通气时的氧疗 提倡慢性提倡慢性iiii型呼衰患者长期夜间型呼衰患者长期夜间 氧疗（氧疗（1-2l/min1-2l/min，10h/d10h/d） （浓度（浓度212144吸氧流量（吸氧流量（l/minl/min ） 3、意义： 肺循环阻力及肺动脉压力；肺循环阻力及肺动脉压力； 心肌收缩力，改善肾脏功能；心肌收缩力，改善肾脏功能； 提高活动耐力，提高生命质量，延长生提高活动耐力，提高生命质量，延长生 存时间。存时间。 （三）增加通气量，减少二氧化碳潴留 1 1、合理应用呼吸兴奋剂：（如：合理应用呼吸兴奋剂：（如：尼可刹尼可刹 米米） 刺激呼吸中枢和周围化学感受器刺激呼吸中枢和周围化学感受器 频率频率潮气量潮气量 通气量通气量 优点：优点：简单、经济；促醒简单、经济；促醒 缺点：缺点：增加耗氧量，增加二氧化碳的增加耗氧量，增加二氧化碳的 产生产生 适应症适应症：中枢抑制；通气障碍：中枢抑制；通气障碍 应注意：应注意：减轻胸、肺、气道的机械负减轻胸、肺、气道的机械负 荷荷 2、合理应用机械通气：严重呼衰合并下列情 况之一，应建立人工气道，进行人工通气： 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物过多且排痰困难； 有较大的呕吐反吸可能； 全身状态较差，疲倦明显者； 严重低氧血症或（和）co2潴留，达到威胁 生命的程度（pao245mmhg，paco270mmhg）； 合并多器官功能损害者。 方式： 无创机械通气持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开人工气道 优点：减少呼吸功耗；替代自主呼吸；保障充 分的通气量，增加弥散，有效治疗呼吸衰竭。 缺点：常常需要人工气道，使感染机会增加； 呼吸机的并发症；技术要求高；繁重的护理工作及 监测。 （四）纠正酸碱失