关于急性心力衰竭的最新进展.ppt

急性心衰的诊断治疗策 略 急性心力衰竭的定义 定义: 急性心力衰竭（AHF）是指由于各种致病因素引 起心脏功能异常，使心肌收缩和（或）舒张功能迅速 发生障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注 不足和急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发 生晕厥或心源性休克。急性心力衰竭无论既往有无心 脏病病史均可发生。包括急性左心功能不全、急性右 心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全 、心律失常或心脏前负荷和后负荷失调。AHF通常是 致命的，需要紧急治疗。 急性心力衰竭的常见病因 急性广泛性心肌梗塞 急性心肌严重损伤 急性瓣膜返流 急性心脏排血或充盈受阻 高血压危象等 急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞及乏 氏窦瘤破裂所致。 急性心力衰竭的常见诱因 感染感染 心律失常 水电解质紊乱 钠盐摄入过多、输液过多过速等 。 体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。 心脏负荷加重 如妊娠、分娩及钠盐摄入过多、 输液过多过速等。 治疗不当 如洋地黄过量或中毒、心律平等抗心 律失常药物用量不当等。 基本病因 一、前负荷增加（容量负荷） 左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动 脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血 右心室前负荷增加： 房间隔缺损 三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染 性心内膜炎 艾森曼格综合征 基本病因 二、后负荷增加（阻力负荷） 左心后负荷增加： 心脏因素： 慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄 心外因素： 高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤 右心室后负荷增加： 心肺病因： 肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 长期先天性心脏 非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管 活性肽的肝病 心律失常：急性发作时可发生肺淤血， 之后大循环淤血 快速房颤 室上性心动过速 缓慢性心律失常 急性心力衰竭的病理与生理机制 发病特点： 1可以是心脏和心外因素发病 2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆 3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭 发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著 、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统) 、小循环急性淤血。 病理生理 左室收缩功能衰竭： 收缩功能，LVEF55mm（大多60mm） 心室壁增厚，LVMass（左心容量） 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或，LVEF50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID35mm 病理生理 左室收缩功能，LVEF50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 早期BP ,后期血管反应 SNS（交感）、RAAS、细胞因子 前向性心衰和后向性心衰 流入一个或两个心室的压力增加后向性心衰 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压 力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全 身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减 少，发生前向性心衰。 后向性心衰病因 左心后向性心衰（与左心衰有关） 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰（与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不 全有关） 慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞； 三尖瓣功能不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾 病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病 发展为右心衰。 由左室衰竭引起心输出量不足前向心衰 可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现 左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢 性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺 栓塞；心包填塞等。 急性心衰综合征最终共同特点 是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维 持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引 起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑 或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以 恢复的。 心肌顿抑 心肌冬眠 前者是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆 性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应 ，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改 变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作 用 。 后者是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心 肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与 顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流 再通时间和程度。 急性心力衰竭的分级 根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临 床分型）： 级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状 级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 级：心源性休克 Forresten分级：（血流动力学分型） 根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低 灌注特点及肺淤血特点 分级 肺毛细血管楔压 (mmHg) 心脏指数(L/min/m2) 12.2 2182.2 318 18mmHg 急性右心衰竭的临床表现 症状 当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、 心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中 度发热、胸痛。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、 呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，乏氏窦 瘤破裂时，病人可突觉心悸、胸痛或胸部不适、气喘、咳嗽 ，并觉左胸出现震颤。 急性右心衰竭的临床表现 体征 紫绀 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张压降低，脉压增宽 水冲脉和毛细血管搏动。 急性右心衰竭的临床表现 辅助检查 大块肺梗塞时，X线示肺部出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影 ，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。 心电图常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞， 导联S波深，ST段压低，导联Q波显著和T波倒置，呈 SQT波型，aVF导联T波形态与导联相似，aVR导联R波 常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。 急性心力衰竭的诊断 临床表现：初步诊断 ECG：补充性，非特异 CXR：心影大，C/T大，肺淤血 ECHO：左室大，收缩运动弱，LVEF低(40%) 神经内分泌因子、细胞因子 利钠肽(NP)ANP BNP CNP 诊断 肺水肿：临床表现+CXR 病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo 诱因诊断：病史+检查 鉴别诊断 肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR 急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿 哮喘 气 （）（8mmHg） 过清音 否 肺气肿 非心源 水 （）（8mmHg） 钝 可 肺水肿 性肺水肿 实验室检查 血WBC和NBC数量能判断心衰程度和预后 血气分析 CRP能判断心衰程度和预后 血浆B型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，及作为 判定急性心衰严重程度的信息 超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动 脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液 其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征 急性心力衰竭的治疗 AHFAHF的治疗目标的治疗目标 1.1.急诊处理目标：急诊处理目标： 1）纠正缺O2改善症状，改善症状， 2 2）维持BP和组织灌注，稳定血流动力学状况，稳定血流动力学状况， 3 3）增加心脏排血量和每搏量，）增加心脏排血量和每搏量，改善动脉供血， 4）降低肺毛细血管嵌顿压和右房压，降低肺毛细血管嵌顿压和右房压，减轻肺水肿 2.治疗原则 扩血管、利尿、强心、抗神经内分泌 3.3.治疗的主要目的治疗的主要目的 降低住院期间和远期死亡率。降低住院期间和远期死亡率。 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快 使之缓解。 诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。 死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走 向。 非药物治疗手段多，进展快, 需了解。 心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会 。 概述 AHF几乎没有改善预后的有效治疗措施。其原因有二: .最近二十年几乎没有针对AHF的大规模、随机临床试验，绝 大多数AHF的研究受到样本量小和单中心注册的限制。除 REVIVE 研究外（显示应用左西孟坦的患者临床情况改善） ，已公布的有足够说服力的所有研究均证实其对预后的影响 是中性或是有害的。 .治疗延迟以至疗效不佳，例如，在OPTIME-CHF试验中患者在 入院后48h才被随机分组。 概述 直到最近美国心衰学会和欧洲心脏病学会的指南对AHF 提供了一些治疗建议，但： . 其中许多建议处于证据水平C，指南委员 会之所以难以提供专门的、实用的推荐建议， 主要是由于缺乏支持这些建议的临床试验； .另外这些指南也没有特别强调早期治疗。 概述 2006年6月美国和欧洲的心脏病、急诊及ICU专家 联合发表 了对AHF的院前和院内早期治疗推荐建议，这个专家组是一个 涉及多学科的国际联合组织，因此，所推荐的治疗建议实用性 较强。现有的临床资料似乎支持这个假设入院后头6-12h 早期积极治疗可改善预后。 AHF早期治疗的依据 尽管目前尚缺乏有关AHF早期与延迟治疗的随机、 对照研究，但在一些威胁生命的患者（肺水肿、心源性 休克）早期治疗是必须的。 ADHERE回顾性研究评价了临床预后与血管活性药物 治疗开始时间之间的相关性，结果显示： ED in-hosptial 病例数 4096 3599 治疗平均 12h 2022h 开始时间 住院周期 4.5d（P.001） 7d 院内死亡率 4.3%（P.001） 10.9% 急性心力衰竭的治疗 一、仪器监测 无创性监测（持续）： 血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功 、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物 有创检查： 动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管 二、急性心力衰竭的一般治疗 一般处理 卧床休息，双腿下垂，以减少静脉回流。 高流量吸氧（1020ml/分钟，纯氧鼻管吸入）。应 用50%酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张 力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。 注意保暖。 纠正心律失常和休克。 纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 感染：建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速 使用抗生素。 糖尿病：停常规降糖药，用短效胰岛素。 分解代谢状态：AHF过程中常出现能量缺乏和负氮平 衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢 状态。 肾功能衰竭：选择合理治疗措施时应基于保存肾功能 。 三、氧和辅助通气 保持正常范围血氧饱和度（9598%） 无创性：持续气道正压通气、经鼻间歇性正压机械 通气使用（CPAP和NIPPV）能明显减少需要气管 插管和机械通气 有创性：气管插管机械通气，仅用于无创给氧及药仅用于无创给氧及药 物治疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心梗造成的物治疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心梗造成的 肺水肿也可使用。肺水肿也可使用。 急性心源性肺水肿非侵入性 呼吸机治 疗 急性心源性肺水肿（ACPE） 强心、利尿、扩血管 非侵入性呼吸机治疗鼻面罩双相气道正压通气 (BiPAP)治疗 治疗后可改善的指标 PO2、PCO2、SaO2、HR、尿 量、呼吸频率 BIPAP机治疗的优点（压力支持原理） 气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左 心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有 利于心脏做功的方向偏移。 胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注 增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。 BIPAP机治疗的优点（压力支持原理） 正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，使气体交换 加强，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出 液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流， 改善通气/血流比值，减少肺泡动脉血氧分压差，使血 中氧分压提高。 BIPAP机治疗的优点（压力支持原理） 由于部分肺泡“再通气”，肺的顺应性增加，其克服弹 性阻力所需作的功减少。 肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减 少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步 增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。 BIPAP机治疗时应注意 患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能 太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休 克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患 者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。必须注意面罩与 脸型的匹配，避免漏气过多导致的通气量不足；避免张口吸 气，以防止胃肠胀气。 气管插管和机械通气的适应症 呼吸肌疲劳 作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证支气管灌洗 四 药物治疗！ 基本药理作用：PCWP+SV 强心：增强心肌收缩力SVA供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农） 利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了 扩血管：扩V（NTG） PCWP 肺水肿减轻 扩A（NP） SV A供血增加 抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用 B-B ACEI ARBS BNP 根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗 血流动力学特征 CI 降低 降低 降低 降低 维持 PCWP 低 高或正常高高高 SBP 85mmHg85mmHg 治疗方法 补液 血管扩张剂 正性肌力药， 静脉利尿剂 血管扩张剂和 静脉利尿剂， 考虑正性肌力 药 静脉利尿 剂，如血 压低用血 管收缩正 性肌力药 注：AHF病人：低CI为18-20mmHg 问题！ ！ 各自优先顺序如何？（紧急时同时用） 利尿：最基础因有钠水潴留 扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学 强心：最次要因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又能改善预后 急性心力衰竭的药物治疗原则 利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌 去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂 去负荷：血管扩张剂 去神经分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去负荷作用+ 改善预后） 强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂 药物治疗方法！ （一）开辟静脉通道，吗啡类药物的使用：一般用于吗啡类药物的使用：一般用于 严重严重AHFAHF的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。 立即5%吗啡0.3mg iv,必要时15分钟后可重复。注意 ：呼吸抑制，血压过压过 低 （二）血管扩张剂：对于大多数AHF病人而言，血管扩 张剂是一线用药。AHF表现为低灌注、少尿及淤血体 征，但收缩压100mmHg，或者为了降低前负荷，推荐 使用血管扩张剂。ESC推荐硝酸盐、硝普钠及脑钠素 为代表的血管扩张剂治疗AHF。 血管扩张剂指征剂量 主要副作 用 其它 硝酸甘油，5- 单硝酸异山梨 酯 AHF，当血压适 当时 开始时20ug/min 增加至200ug/min 低血压， 头痛 持续使用 耐受 硝酸异山梨酯 AHF，当血压适 当时 开始1mg/h，增 至10mg/h 低血压， 头痛 持续使用 耐受 硝普钠 高血压危象、心 源性休克，联合 使用intoropes 0.3-5ug/kg/min低血压， 氰化物中 毒 药物对光 敏感 Nesiritide急性失代偿心衰 2ug/kg IV，0.015- 0.03ug/kg/min 低血压 表2 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量 1硝酸酯 在AHF，特别是ACS患者 作用：缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心肌耗氧量 降低心脏前后负荷 不减少组织灌流 静脉硝酸酯类药物可使松弛血管平滑肌，降低心脏前 、后负荷，迅速降低肺楔嵌压和左房压，缓解肺水肿 症状。剂量不同，产生的效应不同： 小剂量：扩张容量血管，静脉回流减少，左室舒张末压 下降 中剂量：扩张传输动脉（心外膜下的冠状动脉） 大剂量：扩张阻力小动脉，降低血压 两个AHF随机试验显示，血流动力学能耐受的 最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速 尿治疗 缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持16-24h 静脉硝酸甘油的使用方法 10 to 20 g/min 5-10 5 to 10 g 控制临床症状 非高血压MAP10% 高血压MAP 30% HR10bpm PCWP 10-30% SBP1mgKg）时，就有反射性血管收缩的可能。与慢性心衰不 同，在AHF使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期 内减少神经内分泌系统的激活。 用法：静注，2040mg；静点，5%葡萄糖100ml250ml, 速尿 100200mg 4利尿剂： 利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿 剂的反应减弱或消失的临床状态 原因： 静脉内容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na+摄取反跳 远端肾单位肥厚 减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs） 减少肾的灌注（低心输出量） 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物（摄入高钠）顺从性差 利尿剂抵抗的治疗 限制Na+/H2O摄入，监测电解质 补充血容量不足 增加利尿剂剂量和/或给药次数 采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效） 利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用） 减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI 利尿剂与多巴安类药 如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗 副作用 神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统） 低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致心律失常 肾毒性和肾功能衰竭 新型利尿剂 血管加压素V2受体拮抗剂、 脑利钠肽 腺苷受体拮抗剂 新的利尿剂新的利尿剂 rh-BNP rh-BNP BNP 后负荷后负荷 利尿利尿 醛固酮醛固酮 PCWPPCWP 利钠利钠 前负荷前负荷 呼吸困难呼吸困难 内皮素内皮素 BNP 作 用 机 制 利钠、利尿、扩张血管 拮抗交感神经、抗利钠激素和RAAS等神经内分泌因素 的过度激活 延缓心脏重塑 维护心功能 BNP 临 床 实 验 Keating等 降低降低PCWPPCWP ( 28mmHg 18mmHg) ( 28mmHg 18mmHg) 提高提高CI (1.9 CI (1.9 2.3L / min .m2)2.3L / min .m2) 尿量增加尿量增加 动静脉血管扩张动静脉血管扩张 不影响心率不影响心率 Keat ing GM , Goa KL. Nesirtide: a review of its use in acute decompensated heart failure. Drugs, 2008, 63 (1) :47-70. RH-BNP临床应用和地位 疗效和用途 用于AHF/DCHF的抢救治疗 用于围术期心功能不全的治疗 治疗效果优于硝酸甘油 安全性良好 存在的问题 在给社区CHF患者长期应用中，生存率没有提高 5正性肌力药物 1）洋地黄类 机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低受体活 性。常用西地兰。 用法：0.21.2mg/24h。首剂可给02-04mg，2小时后可酌情再 给0204mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用 洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。 后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减 慢心室率，有利于缓解肺水肿 禁忌症：窦缓， AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚 梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症，对洋地黄过敏。 2 ）多巴胺 低浓度2g/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体 ，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉） 中等浓度 2g/kg/min，激活肾上腺素能受体，可 增加心肌收缩力 高浓度 5g/kg/min，作用于肾上腺素能受体，使 外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用 3 ）多巴酚丁胺 兴奋1、2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和 变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血 管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管 收缩，但有个体差异。 用法 开始剂量：23 g/kg/min,根据症状调节速度，最 大可增加到20g/kg/min。正在接受-受体阻滞者，需 增加到1520 ug（Kg.min）。 停止用药后可迅速清除，连续2448h可引起耐药，并使 血流动力学效应部分丢失 多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿 剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收缩力 ，但却以增加梗死心肌为代价 4 ）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone), 作用于肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的 变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。由于该类药 物作用不涉及-受体，因此在使用-受体阻滞剂时 ，正性肌力的作用能保留。 米力农：首剂 25g/kg，1020min 注完， 再以0.375g/kg/min 维持静点。 依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg/min,iv, 再以1.257.5g/kg/min维持 副作用：0.4%发生血小板减少 5）左西孟旦（钙增敏剂）：使收缩蛋白对Ca2+的 敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。 半衰期： 80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、 心肌收缩力下降者。 用法:首剂 1224g/kg,iv,10min,之后维持静点 0.050.1g/kg/min,可渐增至最大量 0.40.6g/kg/min, 持续68h，静点结束后血流动力学 作用可持续48h. 6）氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有 一定正性肌力及扩血管利尿作用， 可起辅助作用。 6.ACEI类药物 ACEI不适用于早期稳定的AHF患者。由于ACEI改善心梗后 AHF患者预后，应在严密监测血流动力学指标下，小剂量 口服，避免静脉使用。 在AHF时禁止使用受体阻滞剂的。 五五 AHFAHF的机械辅助循环的机械辅助循环 1.主动脉内气囊反搏治疗IABP。 2.血滤及血液透析。 3.严重泵衰竭体外膜肺或氧给器 (ExtracorporealMembrane Oxygenator ECMO) 4.左心辅助装置 5.心脏移植(稳定后) 缺血性循环衰竭（SHOCK）：IABP 原理：插球囊降主A内： 左室收缩期球囊抽瘪增加射血 左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流 作用：左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流，达100% 疗效：心脏负荷 心肌耗O2量 心脏收缩功能 CO BP 左室充盈压 肺水肿 冠脉供血改善心肌缺血 因此，能维持血流动力学稳定 指征：MI shock（Bp500umol/L BuN30mmol/L 内科治疗无效高钾血症（K6.5mmol/L） 通过血液透析：弥散方式清除血液中小分子溶质： BuN、Cr、钾等 通过血液滤过：以对流、部分吸附清除方式，清除血液中、大分子溶质 、迅速纠正体内过多水分，控制肺水肿 晚期心衰、严重呼衰：ECMO ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenator）体外膜肺氧合器 机理：体外循环呼吸机 作用：循环辅助 呼吸替代 指征：终末期心衰，药物治疗效果显著 等待心脏移植的终末期心衰并发 呼衰者 急性肺水肿的急救措施 持续心电监测 持续血压监测 面罩加压吸纯O2 PO2100mmHg，SO298% 速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-1000ml NTG0.6mg SL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时 用） NP 5-50ug/min ivgtt 西地兰0.2-0.4mg iv推注（10-15）（适用快速Af时减HR ） Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收缩力很差者） Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血压偏低者） NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（适合DOP仍不能维持血压者 ） 喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（适合于喘鸣者） 抗菌素（预防肺感染用） 血气分析，必要时纠代酸（NaHco3） 急救的疗效判断 1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转 面色变红润，出汗少，能渐渐躺平 R：（30-25-20次/分） BP：缓缓（110/70mmHg 左右） HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分） 两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失 血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒 CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后） 急救时注意问题！ 给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治 密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药） 必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措 施 及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气 及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据 。 重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗 急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预 防病情反复 梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量 心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病 急性左心衰竭控制后治疗方案 继续心电、血压监测、吸O2 继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留） 2000ml/日（否则入量过多，控 制不好心衰） 继续去负荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg 开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用 ACEI和少剂量B-B 强心：地高辛0.125mg Qd 即可 继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常 为止 抗菌素（预防） 查找此次发作诱因和基础心脏病，予以治