妊娠合并糖尿病ppt课件.ppt

妊娠合并糖尿病 1 妊娠期间首次发生和首次识别的不同程度的糖耐量 降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常。称 GMD（gestational mother of diabetes) 。 一、定 义 2 雌激素增加导致细胞增殖，使胰岛素分泌量增加。 胎儿肝酶系统活性缺乏，本身无糖异生能力，故所需能 量均来自母体葡萄糖。 妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但糖在肾小管 内的重吸收率并无提高，故尿液中排糖量增加。 孕妇空腹时胰岛素清除葡萄糖的能力较非孕时明显升高 。 二、妊娠期代谢变化 （一）妊娠期糖代谢的特点 1空腹血糖：正常妊娠时空腹血糖低于非孕时10%。 3 非妊娠妇女给予糖负荷后，约30分钟血糖达到峰值，12小 时后恢复正常。 而孕期妇女进食碳水化合物后，血糖及胰岛素分泌峰值均高 于非孕期并延迟到达，恢复正常水平亦缓慢。这主要由于妊 娠时具有较多特有的胰岛素拮抗因素，使机体对胰岛素敏感 性降低。随妊娠周数增加，各种拮抗因素作用日益增强，并 且胰岛素的分解速率减慢，因此血清胰岛素值不断上升，若 孕妇发生胰岛素分泌受限，则会由于不能维持这一生理代偿 而导致血糖升高，呈现出妊娠合并糖尿病（GMD）。 2糖负荷反应的改变 4 （二）胰岛素拮抗因素 孕妇分泌的多种激素对胰岛素具有拮抗作用 。按照作用的强弱依次为：可的松 胎盘 泌乳素 孕酮 催乳素 雌激素。该 作用可于分娩后数小时或数日内消除。 5 可的松：可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加，导致内 源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少，因而，明显降低 胰岛素的效应。 HPL：HPL具有促进脂肪分解、导致游离脂肪酸增加、抑制周围 组织摄取葡萄糖及糖异生作用，导致血糖升高，糖耐量下降。 雌激素及孕激素：孕激素对糖代谢有直接作用，大量使用可使 葡萄糖与胰岛素比值下降，提示有外周性对抗胰岛素的作用。 雌激素具有糖原异生作用，其抗胰岛素作用较弱。 胎盘胰岛素酶：胎盘本身分泌的一种胰岛素酶，可使胰岛素降 解为氨基酸及肽失去活性。 6 HPL具有较强的促脂肪分解及酮体形成作用。 脂肪分解代谢加速使血中游离脂肪酸升高并产 生酮体，从而更易发生酮症。 （三）脂肪代谢 7 由于妊娠对于糖代谢具有多方面的影响，故目前一般认 为妊娠本身即具有促进糖尿病形成的作用。但是，在妊 娠的不同时期，对于糖尿病的影响亦不相同。 妊娠早期，空腹血糖较非孕时为低，且可能有恶心、呕 吐等早孕反应，应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇若无及时 调整用量，则有可能发生低血糖反应，甚至诱发饥饿性 酮症、酸中毒、低血糖性昏迷等并发症。 三、妊娠对糖尿病的影响 8 随孕周增加，胰岛素拮抗作用逐渐增强，因此胰岛素治疗 用量需不断加大。但应注意：妊娠合并感染时，更易发 生胰岛素抵抗，出现高血糖，酮症等；产程中体力消耗 较大，同时进食减少，血糖降低；临产后紧张及疼痛均 可引起血糖较大波动；产后胎盘分泌的抗胰岛素物质迅 速消失，胰岛素作用效果相对增强；这时均需及时监测血 糖值，随时调整胰岛素用量。 糖尿病合并其它器官病变如冠脉狭窄、肾脏疾病、视网膜 病变时，妊娠是否能够加剧病变的发展，目前尚无定论。 9 妊娠合并糖尿病对母儿均有较大危害，并与 病程演进及血糖控制紧密相关。 四、妊娠合并糖尿病对母儿影响 10 1.自然流产 糖尿病孕妇发生率高于正常孕妇，主要在早 孕期。主要原因有：受孕前后血糖控制不佳，特别见于 漏诊及病情严重病例。过高血糖水平导致胎儿发育不良 ，并发生胚胎死亡；血糖过高，导致胎儿先天畸形，诱 发流产。 2.妊娠高血压综合征 发生率较正常孕妇高48倍，子痫 、胎盘早剥、脑血管意外的发生率也相应增加。尤其影 响到肾脏血管时发生率高达50以上。 3.感染 糖尿病患者的白细胞发生多种功能缺陷，其趋化 性、吞噬能力、杀菌能力等作用均显著降低，因此，糖 尿病患者常发生细菌或真菌感染。泌尿生殖系感染发病 率可高达720，部分可发展为肾盂肾炎，进而引起 早产、败血症、慢性肾盂肾炎等严重病变。 （一）孕妇的影响 11 4. 羊水过多 发病率约为1336，是非糖尿病孕 妇的10倍。原因可能是胎儿血糖升高，高渗性利尿 导致排尿增多；羊水中糖份过高，刺激羊膜分泌增 加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。 5. 分娩期并发症 胎儿一般发育较大，引起胎儿性难 产及软产道损伤，又增加了手术产。此外，糖尿病 常可引起宫缩乏力，发生产程延长及产后出血。 12 6. 酮症酸中毒 对母儿影响甚大，孕早期多为饥饿性酮 症，对胎儿有一定致畸作用；中晚期大多由于孕妇高 血糖及胰岛素相对缺乏而发生，可加重胎儿缺氧及酸 中毒，影响其神经系统发育，母体严重电解质紊乱也 可波及胎儿，最终导致胎死宫内。 7. 早产 发生率为10%25%，羊水过多是主要诱因，但 大多数是由于并发症导致必须提前结束妊娠。 8. 远期影响 约50的糖尿病孕妇最终会成为糖尿病患 者，再次妊娠时，复发率3356。 13 1.死胎及新生儿死亡 死胎通常发生于妊娠 36周后，在合并有血管病变、血糖控制差 、羊水过多、巨大儿或先兆子痫时更易出 现。先天性畸形、新生儿高胰岛素血症、 新生儿呼吸窘迫综合症、电解质紊乱等并 发症也是围产儿死亡的主要原因。 （二）胎儿及新生儿的影响 14 2. 胎儿畸形 胎儿畸形发病率为510，约为非糖尿病者的26 倍，且常为多发畸形。常见的畸形有： 心血管系统：大血管移 位、室间隔缺损、房间隔缺损、单室心、内脏反转、主动脉畸形； 中枢神经系统：无脑畸形、脑膨出； 骨骼畸形：短尾综合症 、脊柱裂； 泌尿生殖系统：Potter综合症、多囊肾、双输尿管 ； 消化系统：气管食管瘘、肠道闭锁、肛门闭锁。其发生一般 与妊娠期高糖血症特别是孕早期血糖控制不佳有关，但酮体过多、 生长调节因子抑制、花生四烯酸缺乏、氧自由基过多等也属危险因 素。 15 3. 巨大儿 发生率高达2542，胎儿体重 4500g的发生几率是非糖尿病孕妇的10倍以上。 巨大胎儿常常导致肩难产、母儿产伤以及新生 儿窒息的发生 4. 远期影响 母亲患有GMD时，子代在未来发生肥 胖症及糖尿病的机会均有增加。 16 母体血液中糖分过高 胎儿高血糖 胎儿高胰岛素血症 胎儿代谢活跃 胎儿缺氧、酸中毒 红细胞增多 新生儿高胆红素血症 胰岛素拮抗糖皮质激 素促肺成熟作用 新生儿呼吸窘迫综合症 新生儿低血糖 17 按照1990年第三届国际妊娠期糖尿病会议提出的 筛查标准，所有非糖尿病孕妇均应行50g 葡萄糖 筛查，有异常者再行葡萄糖耐量试验（OGTT）， 以利于GMD患者的诊断。 五、实验室检查、诊断 18 筛查对象：早期主要于高危人群，包括： 病史：糖尿病家 族史、有反复自然流产或意外死胎死产史、畸形胎儿/巨大儿 分娩史； 孕妇情况：年龄30岁、肥胖、高血压、孕期中 反复尿糖阳性、胎儿较大、羊水过多等。但是临床发现，高 危人群外有4050的漏诊率。 筛查时间：孕2428周，因为此时胎盘分泌的各种拮抗胰岛 素的激素水平逐渐增高；如本次试验结果阴性而孕妇属高危 人群范围，则应于孕3234周时复查；但若孕妇有糖尿病症 状，则应及时检查。 筛查方法：尿糖、空腹血糖、随机血糖、50g糖负荷测验。 1糖筛查试验 19 初诊50g糖 1h血糖 2，提示胎儿肺成熟） ，RDS的发生率明显下降。需注意的是RDS可能发生于L/S 2.0但PG（磷脂酰甘油）阴性时，且胎儿高胰岛素血症 可导致PG延迟出现并引起RDS发生率上升。最为重要的是 ，临床医师应当熟知本医疗机构羊水分析结果如PG(+/) 及L/S比值的意义。 七、分娩时机与方式 38 当产前检查提示有胎儿异常情况时应考虑提前分 娩，如羊水分析提示胎肺成熟，应立即结束妊娠 ；若L/S2.0，则需认真考虑不利于胎儿存活的 各项异常实验结果，判定是否真实反映胎儿情况 ，综合分析后再行决定。 39 阳性 或 结束妊娠 （足月或急性缺氧） 随访 反应型 CST试验或RPP评分 羊水分析 （如有可能） NST 试验（28周32周开始） 无反应型阴性 GDM胎儿产前监护流程 40 对于结束妊娠的方式仍有不同意见。美国19651985年 GDM患者剖宫产率为45%。对于产前胎儿监护发现胎儿宫 内窘迫；妊娠满38周，胎肺成熟，有宫内死胎可能或有 前次死产史者；宫颈条件不成熟，不宜行引产术者；胎 儿巨大者；剖宫产均是较为有利的分娩方式。 如选择试产，则应行持续胎儿心电监护，产程进展要求 与正常妊娠相同。如宫颈进展或胎头下降缓慢，应警惕 头盆不称可能。 41 分娩时新生儿血糖水平与母体血糖有关，故有必要将母体 血糖控制于100 mg/dl。决定行引产或剖宫产后，前一日 夜间禁食，并注射常规夜间剂量胰岛素，术前清晨利用床 旁血糖仪测量外周毛细血管血糖值，在每小时监测血糖的 条件下，按10u/L浓度将胰岛素与5%葡萄糖溶液混合，依 据实际测得血糖水平以100125 ml/h进行持续静滴，也 可按0.252.0 u/h的速度通过微量泵持续泵入。分娩过 程中由于儿茶酚胺分泌增加，可能导致原本控制良好的血 糖出现升高，需2.5 mg/kg*min的剂量进行维