全身麻醉期间严重并发症的防治.docVIP

第十五章 全身麻醉期间严重并发症的防治发生麻醉并发症涉及三方面问题，即： 病人的疾病情况； 麻醉医师素质； 麻醉药、麻醉器械及相关设备的影响和故障。这三者中任一发生问题，都将造成并发症发生，其中麻醉医师起主导作用。即便在拥有先进麻醉器械、麻醉监测设备、各种性能较好的麻醉药及辅助药的麻醉科，麻醉并发症仍时有发生，这是由于麻醉医师对各种麻醉药和辅助药的应用并非总是恰如其分，气管插管困难与操作失误，麻醉器械发生故障术前、术中对病情判断错误，特别是对麻醉危险性丧失警惕，便可导致麻醉并发症发生。此外，在很多情况下麻醉并发症的发生还牵涉到病人的并存病、创伤与手术引起的病生理变化等因素，因此完全避免麻醉并发症发生是困难的，但如麻醉医师能意识到在围麻醉期各阶段都有可能发生麻醉并发症，并制定出必要的防范措施，则可减少并发症发生。下面将与病人疾病情况、麻醉操作与管理不当、麻醉药影响及麻醉器械故障有关的并发症介绍如下。第一节 呼吸道梗阻呼吸道是气体进出肺的必经之路，保持呼吸道通畅是进行有效通气的前提。各种原因的呼吸道梗阻和呼吸道高敏反应是造成通气障碍的原因，若处理不及时和不当，可导致不同程度低氧血症与高二氧化碳血症，甚至死亡。麻醉期间呼吸道梗阻多为急性，按其发生部位可分为上呼吸道及下呼吸道阻塞，按阻塞程度可分为完全性和部分性阻塞。呼吸道阻塞后临床表现为胸部和腹部呼吸运动反常，不同程度的吸气性喘鸣，呼吸音低或无呼吸音，严重者出现胸骨上凹和锁骨上凹下陷，以及肋间隙内陷的“三凹征”, 病人呼吸困难，呼吸动作强烈，但无通气或通气量很低。常见的呼吸道梗阻有以下几种。一、舌后坠是麻醉期间最常见的上呼吸道阻塞。由于镇静药、镇痛药、全麻药以及肌松药的应用，使下颌骨及舌肌松弛，当病人仰卧时由于重力作用，舌坠向咽部阻塞上呼吸道。舌体过大、身体矮胖、颈短、咽后壁淋巴组织增生以及扁桃体肥大者，更易发生舌后坠。当舌后坠阻塞咽部后，如为不完全阻塞，病人随呼吸发出强弱不等的鼾声；如为完全阻塞，即无鼾声，只见呼吸动作而无呼吸交换，SpO2呈进行性下降，用面罩行人工呼吸挤压呼160吸囊时阻力很大。放置口咽或鼻咽气道及托起下颌可缓解舌后坠造成的气道阻塞。将病人置于侧卧头后仰位，也可立即缓解舌后坠造成的气道梗阻。二、分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道分泌物过多常见于吸入对气道有刺激性的麻醉药。肺手术病人如支气管扩张、肺化脓症、肺结核空洞病人，术中常见因大量脓痰、血液及坏死组织堵塞气道或淹没健肺的情况，鼻咽腔、口腔、唇裂手术病人更易发生积血及敷料阻塞咽部。此外，有时还遇到脱落的牙或义齿阻塞气道的情况。监测SpO2能及时发现气道阻塞。为防止上述情况发生，术前用药应给足量颠茄类药，对“湿肺”（大咯血）病人应采用双腔插管，并注意术中吸净呼吸道。对口鼻咽腔手术病人，为确保气道通畅，应常规行经鼻腔或口腔气管内插管，以防血液误吸。此外，对松动牙或义齿，应于麻醉前拔除或取出。三、反流与误吸全麻期间反流物误吸，可造成下呼吸道严重阻塞，这是由于应用抗胆碱类药、吗啡类药、全麻药、特别是肌松药后，可使责贲门括约肌松弛，致胃内容物反流，此种情况尤易发生于满胃及高位肠梗阻的病人。麻醉死亡病例20%与误吸有关，误吸死亡率高达50%75%。误吸胃液后，病人可突然出现支气管痉挛，呼吸急速、困难，肺内可闻弥漫性湿性啰音，呈严重缺氧状态。为防止反流误吸，对择期手术病人，成人术前应禁食、水8h ; 6 个月之内小儿，术前4h 禁奶及固体食物，术前2h禁清亮液体；636 个月小儿，术前6h 禁奶及固体食物，术前3h 禁清亮液体；36 个月以上小儿，术前8h 禁奶及固体食物，术前3h 禁清亮液体。实施麻醉前要备妥吸引器，对放置鼻胃管病人，应充分吸引减压；对满胃与高位肠梗阻病人，应施行清醒插管；对术中发生反流误吸可能性大的病人，术前应静注H2-受体拮抗剂，以降低胃液酸度；当发生呕吐物和反流物误吸时，应立即将病人置于头低位，并将头转向一侧，同时将口咽腔及气管内呕吐物和反流物吸出，此外还应给一定量支气管解痉药及抗生素，并努力支持呼吸，必要时于气管插管后用0.9% NaCL液行气管灌洗，直至吸出液PH接近0.9% NaCL液时止。四、插管位置异常、管腔堵塞、麻醉机故障行气管插管病人，可发生导管扭曲、受压，导管插入过深误入一侧支气管，导管插入过浅脱出，管腔被粘痰堵塞等情况，此外，麻醉机螺纹管扭曲、呼吸活瓣启动失灵也致呼吸阻塞。发生上述情况后，病人呈异常呼吸运动，及难以解释的低氧血症，一旦遇此情况，应首先检查气管导管位置、深度及两肺呼吸音，继之查看呼吸机或麻醉机回路及呼吸活瓣启动情况，针对阻塞原因逐一妥善处理。五、气管受压颈部或纵隔肿块、血肿、炎性水肿等均可使气管受压，致呼吸道梗阻。此类病人术前161多有不同程度的呼吸困难，且可因头颈部位置改变使呼吸困难加重，X 线片及CT检查能确定气管受压部位与气管内径大小，有助于选用气管导管型号及确定导管插入长度。此类病人的插管过程关系着病人生命安危，万一插管失败，常来不及行紧急气管切开术。因此，插管前应认真作好各项插管准备工作，即所选用导管口径（从导管外壁计算）应与气管最狭窄处相当，导管插入深度应能超过气管最狭窄部位。如为颈部肿块，当将两肩垫起后导管尖端仍应超越气管最狭窄部位，并应备妥吸引器，以便于及时吸痰。为确保一次插管成功，应指定经验丰富的麻醉医师操作麻醉，采用快速诱导行气管插管常能使插管一次成功。对颈部肿块使气管长期受压者，受压局部气管软骨常软化，当将肿物切除后，由于气管周围组织所起的支架作用消失，可发生气管塌陷，造成气道阻塞，术后应依情况行气管造口术。六、口咽腔炎性病变、喉肿物、及过敏性喉水肿口咽腔炎性病变（如扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿）、喉部肿物（如喉瘤、声带息肉、会厌囊肿）及过敏性喉头水肿病人，由于上呼吸道已部分阻塞，常有一定程度呼吸困难，有时无法施行经口腔插管。另外，此类病人咽喉部极为敏感，使用硫喷妥钠类麻醉药常易引起严重喉痉挛使病人窒息死亡。对于此类病人应考虑先行气管造口术，然后再行麻醉诱导以策安全。对已发生过敏性喉头水肿的病人，应迅速给抗过敏药治疗，并加压给氧，如不能及时使SpO2改善，则应立即行气管造口术，以挽救病人生命。七、喉痉挛与支气管痉挛喉痉挛与支气管痉挛常见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎等病人，此类病人气道对外来异物刺激呈高敏感反应，这与气道的自主神经调节失常及某些生物化学介质释放有关。（一）喉痉挛是呼吸道的保护性反射声门闭合反射过度亢进的表现，是麻醉的严重并发症之一，临床表现为吸气性呼吸困难，可伴有高调的吸气性哮鸣音。正常情况下声门闭合反射是使声门关闭，以防异物或分泌物吸入气道。喉痉挛则是因支配咽部的迷走神经兴奋性增强，使咽部应激性增高，致使声门关闭活动增强。硫喷妥钠是引起喉痉挛的常用全麻药。喉痉挛多发生于全麻期麻醉深度，其诱发原因是低氧血症、高二氧化碳血症、口咽部分泌物与反流胃内容物刺激咽喉部、口咽通气道、直接喉镜、气管插管操作等直接刺激喉部均可诱发喉痉挛，浅麻醉下进行手术操作如扩张肛门括约肌、剥离骨膜、牵拉肠系膜及胆囊等也可引起反射性喉痉挛。轻度猴痉挛仅吸气时呈现喉鸣，中度喉痉挛吸气和呼气都出现喉鸣音，重度喉痉挛声门紧闭气道完全阻塞。轻度喉痉挛在去除局部刺激后会自行缓解，中度者需用面罩加压吸氧治疗，重度者可用粗静脉输液针行环甲膜穿刺吸氧，或静注琥珀胆碱迅速解除痉挛，然后加压吸氧或162立即行气管插管进行人工通气。为防止发生喉痉挛，应避免在浅麻醉下行气管插管和进行手术操作，并应避免缺氧和二氧化碳蓄积。(二)支气管痉挛在支气管平滑肌过度敏感的情况下，外来刺激如气管插管、反流误吸、吸痰等都可引起支气管痉挛。手术刺激可引起反射性支气管痉挛。硫喷妥钠、吗啡等因可使气管及支气管肥大细胞释放组胺，也可引发支气管痉挛。支气管痉挛表现为呼气性呼吸困难，呼气期延长、费力而缓慢，常伴哮鸣音，心率加快，甚至心律失常。对轻度支气管痉挛行手控呼吸即可改善，对严重支气管痉挛常需用2-受体兴奋剂治疗。对缺氧与二氧化碳蓄积诱发的支气管痉挛，施行IPPV 即可缓解。对浅麻醉下手术刺激引起的支气管痉挛，需加深麻醉或给肌松药治疗。第二节 呼吸抑制呼吸功能主要体现在通气与换气两方面。呼吸抑制是指通气不足，它可表现为呼吸频率慢及潮气量减低、PaO2 低下、PaCO2升高。对轻度通气不足病人，如吸入氧浓度高，PaO2 可不降低，但PaCO2升高。由于呼吸动作是在呼吸中枢调节下由呼吸肌的活动去实现，因此可将呼吸抑制分为中枢性（呼吸中枢抑制）和外周性（呼吸肌麻痹）两种。一、中枢性呼吸抑制常用的麻醉药、麻醉性镇痛药均可抑制呼吸中枢，过度通气因CO2排出过多及过度膨肺也可使呼吸中枢抑制。如为麻醉药抑制呼吸，适当减浅麻醉呼吸即可恢复；对麻醉性镇痛药造成的呼吸抑制，可用纳洛酮拮抗；对过度通气及过度膨肺致呼吸抑制，应适当减少通气量，并依自主呼吸节律行同步辅助呼吸，使PETCO2恢复到正常范围，自主呼吸即可逐渐恢复正常。二、外周性呼吸抑制使用肌松药是外周性呼吸抑制的常见原因，大量排尿由于血钾低下，也致呼吸肌麻痹，如全麻复合高位硬膜外阻滞，也会因呼吸肌麻痹而无呼吸。对肌松药造成的呼吸抑制，用新斯的明拮抗；对低血钾性呼吸肌麻痹应及时补钾；对脊神经阻滞的呼吸抑制须待阻滞作用消失后呼吸始能逐渐恢复。三、呼吸抑制时的呼吸管理对任何原因造成的呼吸抑制，均应立即行有效人工通气，将SpO2、PETCO2维持于正常范围。通气方式依呼吸抑制程度选用，如病人存有自主呼吸，但频率慢或潮气量不足，可行辅助呼吸予以适当补偿。实施辅助呼吸须与病人呼吸同步，否则可使自主呼吸163消失。辅助呼吸用力一般不超过1.5kPa（15cmH2O）。如病人无呼吸，须行控制呼吸，在成人呼吸频率为1015 次分钟，小儿2030 次分钟，婴儿3O40 次/分钟。潮气量812ml/kg。所施压力为0.71.5kPa（715 cmH2O） ，呼气时完全放松，呼吸比值保持在1: 1.5 或1：2。第三节 低血压与高血压动脉压高低取决于心排出量及外周血管阻力，麻醉、手术操作、麻醉药对心脏及血管的作用、病人病情与手术出血等均可使血压升高或降低。从影响组织灌流量来讲，血压与血管状态（主要指小动脉）相比较，血压的作用居次要地位，由于血压监测简单易行，因此一直是人们用于了解循环状况的指标。当小动脉内径不变时，血压低则组织灌流量少，血压高则组织灌流量多。一、低血压及其防治低血压是指血床降低幅度超过麻醉前20或血压降低达80mmHg。究竟血压降低到什么水平才影响组织血液灌流(即影响组织供氧），应以血乳酸盐含量超过正常为准（血乳酸盐含量正常值为0.331.67mmol/L）。全麻期间发生低血压的原因有：1、麻醉因素 各种麻醉药、辅助麻醉药的心肌抑制与血管扩张作用，过度通气所致的低CO2血症，排尿过多所致的低血容量与低血钾缺氧听致的酸中毒，以及低体温等影响，均可造成不同程度的低血压。2 、手术因素 术中失血多未能及时补充，在副交感神经分布丰富区域进行手术操作引起副交感神经反射。手术操作压迫心脏或大血管，以及直视心脏手术，均可造成不同程度的低血压。3、病人因素 术前即有明显低血容量而未予以纠正，肾上腺皮质功能衰竭，严重低血糖，血浆儿茶酚胺急剧降低（嗜铬细胞瘤切除后），心律紊乱或急性心肌梗死等，都可伴有不同程度低血压。为防止麻醉期间病人血压严重降低，对体液欠缺病人，应根据欠缺情况予以充分补充，并使电解质及酸碱状态恢复正常；对严重贫血病人，应将血红蛋白升至正常；对严重二尖瓣狭窄病人，切忌使用对心血管有明显抑制作用的麻醉剂和辅助麻醉剂，因此类病人血压一旦明显降低常难以回升；对已有心肌缺血的冠心病病人，应将血压维持在勿使ST段及T波呈现进一步缺血的水平；对心肌梗死病人，除非急症手术，要待6 个月后再行择期手术；对心衰病人应使心衰控制后2周再手术；对度房室传导阻滞及病窦综合征病人，应安置起搏器，以确保心率正常；对血钾低下致心律失常病人，应努力将血钾升至正常水平；对房颤病人，应将心室率维持于80120 次/钟；对长期接受皮质激素治疗的病人，术前及术中应加大皮质激素用量，以免血压降低后难以回升。麻醉期间一旦遇有严重低血压，应立即减浅麻醉，并注意SpO2及PETCO2的变化，此时如CVP 不高（可依颈外静脉充盈情况估计），应加速输液，输入代血浆制剂更有利164于血压回升。必要时可用麻黄碱升压。对严重冠心病患者，如术中反复发生低血压，预示即将发生心肌梗死，应加强监测，并采取一切必要措施支持心泵功能。对手术牵拉内脏所致的低血压，应暂停手术操作，并静注少量麻黄碱升高血压。对肾上腺皮质功能不全性低血压，应及时给予大剂量地塞米松等药物升高血压。术中一旦测不到血压，不管致成原因为何，均应立即行体外心脏按压，进行心脏复苏。二、高血压及其防治高血压是指血压升高超过麻醉前的20%或血压升高达160/95mmHg以上，血压过高是指血压升高超过麻醉前30mmHg 。血压过高增加左室射血阻力，使左室舒张末期压升高，当其升高达1520mmHg（正常为412 mmHg）时，即可引起心内膜下缺血，甚至梗死，这对冠心病心肌缺血者尤为明显。此外，严重高血压常可引起脑卒中（即脑出血、脑梗塞、高血压脑病），高血压发生脑卒中者为心肌梗死的5 倍。麻醉期间发生高血压的原因有：1、麻醉因素 气管插管操作，某些麻醉药作用如氯胺酮及羟丁酸钠，缺氧及CO2蓄积早期。2、手术因素 颅内手术时牵拉额叶或刺激第 、脑神经，可引起血压升高。脾切除术时挤压脾，因循环容量剧增，可使血压明显升高。嗜铬细胞瘤手术术中探查肿瘤时，血压可立即迅速升高达危险水平、3、病情因素 甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等病人，麻醉后常出现难以控制的血压升高，即使处理及时，也难免因急性心衰或肺水肿死亡。此外，术前精神极度紧张的病人，血压可极度升高其中少数病人在进入手术室前便可因脑出血或心衰死亡。为防止各种原因造成的高血压，对采用全麻病人术前访视应耐心作好思想工作，消除病人紧张情绪，并针对病人情况给足量术前用药。对嗜铬细胞瘤及甲状腺功能亢进病人，手术医师必须按常规进行术前准备。为预防诱导插管过程的高血压，麻醉深度应适当，如能配合咽喉、气管表面麻醉或给一定量或-受体阻滞剂，效果尤佳。在麻醉全程，应避免缺氧和CO2蓄积，严格控制输血输液量。为消除颅脑手术所致的高血压，可给予较大量氟哌利多；为消除颈以下部位手术所致的应激性高血压，可复合硬膜外阻滞，尤其适合于嗜铬细胞瘤手术病人。麻醉期间血压一旦明显升高，如为麻醉过浅，应加深麻醉；如为明显应激反应，可根据情况给予、-受体阻滞剂或血管平滑肌松弛剂（如硝酸甘油）降低血压。如为缺氧及CO2蓄积性高血压应于加大通气量的同时提高吸入气体的氧浓度。第四节 心肌缺血正常情况下心肌血流与心肌代谢需氧紧密配合，当冠状动脉狭窄或阻塞时，冠状动脉血流则不能满足心肌代谢需氧，此种情况称为心肌缺血，也即心肌缺血性缺氧。165一、有关的生理知识心肌需氧量多少取决于心率、收缩期血压、左室容量、室壁厚度和心肌收缩力，其中心率、心肌收缩力和心室内压是影响心肌耗氧量的三个主要因素。决定冠状动脉血流多少的是灌注压和冠状动脉阻力。灌注压等于主动脉血压减去心肌内压。收缩期因心室壁内压（即心肌内压）增高，使冠状动脉血流受阻，因此左室心肌供血主要在舒张期，当心率加快使舒张期缩短时，可使左室心肌供血减少。右室的收缩压和壁内压均较小，故收缩期和舒张期心肌供血相同。冠状动脉阻力由冠状动脉内径、长度及血液粘稠度决定，血管长度和血液粘稠度在个体间差异不大，所以冠状动脉阻力主要取决于冠状动脉及其分支的内径。心肌对能量的需求很高，其本身ATP 贮量仅能满足1s 消耗。心脏消耗的ATP 均来自有氧氧化，大约1/3来自葡萄糖和乳酸盐氧化，将近2/3来自脂肪酸氧化。值得强调的是，心肌从无氧代谢中（主要是葡萄糖无氧酵解）获取能量的能力极为有限，因此心肌不能耐受较长时间缺氧。成人心脏一般重256g,其冠状动脉每分钟血流量为150200ml，在血液流经心肌毛细血管时，血中含氧量的75%被心肌摄取，其摄取的氧量能生成ATP68mmol ，这也说明心脏每分钟消耗ATP68mmol，相当于机体ATP 消耗量的8.3%11%。心肌毛细血管与心肌纤维的数量比为1:1，其毛细血管的横断面积比骨骼肌多6 倍，这对心肌的物质交换极为有利。心肌肥厚时，肌纤维增大，但毛细血管数量并不增多，故易发生心肌缺血，此外，冠状血管间的吻合支较细小，血流量极少，一旦冠状血管某一支发生阻塞便不能立即建立有效侧支循环，致发生心肌梗死。由于心肌的血管分布较丰富，当冠状动脉的管腔狭窄、但血管截面积仍大于50% 时，心肌供血可不受影响，病人无症状，各种心肌负荷试验也不显示心肌缺血。当血管管腔截面积狭窄超过50%达75%时，在剧烈运动或各种心脏负荷试验时，将产生心肌缺血表现。这些生理知识对于了解心肌缺血原因、以及如何防治心肌缺血无疑帮助很大。二、心肌缺血的诊断方法ECG 是诊断心肌缺血简单而常用的方法，心肌缺血的ECG 表现为： 心传导异常； 心律失常： 出现Q 波，R 波进行性降低； ST段压低大于1mm 或抬高超过2mm ； T波低平、双向或倒置。三、麻醉期间引起心肌缺血的原因当冠状动脉血流不能满足心肌代谢需氧时，就将出现心肌缺血的ECG 表现，当这种表现出现时，说明冠状动脉狭窄已达51%75% ，也即冠状动脉血流量尚存49%25%。麻醉期间引起心肌氧消耗量增加或心肌缺氧的原因有： 病人精神紧张、恐惧和疼166痛，引起体内儿茶酚胺释放增多，使心脏后负荷加大、心率加快，从而增加心肌耗氧； 血压过低或过高均可影响心肌供血、供氧； 麻醉药对心肌收缩力的抑制使心输出量减少，及对血管的影响使回心血量减少； 麻醉期间供氧不足或缺氧； 各种原因引起的心率加快或心律失常。四、心肌缺血的防治心肌缺血未能识别与未能及时正确处理是麻醉期间因心泵衰竭而死亡的常见原因，因此应努力进行防洽。对任何麻醉手术病人，特别是老年病人和高血压、冠状动脉供血不足病人，力求做到使心肌氧供求平衡，努力降低心肌氧耗，并增加对心肌供氧，如减轻心脏作功（治疗高血压）、消除不良的血流动力学效应（如纠正心律失常、避免血压过低）、提高供氧量（如纠正贫血、增加吸入氧浓度） 、保持一定的心舒间期（适当减慢心率）。对心肌梗死病人的择期手术，宜延迟至46 个月后施行，以降低复发率，减少死亡率。为预防心肌缺血，避免发生心肌梗死，麻醉期间除应行ECG 监测外，还应行必不可少的血流动力学监测，如MAP、CVP、CO 、SVR 及排尿量，为使HR 、SBP 、DBP 和心肌收缩力保持于适当水平，以保证心肌氧供求平衡，可酌情使用短效的-受体阻滞剂或钙通道阻滞药。心动过速是麻醉期间引起心肌缺血和心肌梗死的主要原因，应努力避免发生。充分使用吗啡类药不仅可降低应激反应，还能增加心肌利用氧。全麻复合高位硬膜外阻滞可抑制心动过速和高凝状态，对心肌缺血有很好的防治作用。第五节 体温升高或降低体温是重要的生命体征之一，一般身体产热和散热呈动态平衡，当这一平衡因环境因素、麻醉性影响及疾病病情等原因遭到破坏时，就会出现体温上升或降低，这种体温变化常可招致极为有害的结果。皮肤温度与中心温度监测是危重症病人手术时的重要监测指标之一，皮肤温度能很好地反映心输出量情况。危重症病人入院后3 小时，虽经努力救治，其趾温如低于27 ，或趾温与周围环境温度差小于2 ，死亡率可高达67%。如经努力救治，皮肤温度与中心温度差很快达到小于4 范围，表示周围循环状态良好，否则应考虑给血管扩张药改善周围循环情况。一、机体产热和散热细胞在进行代谢活动时产生热量，机体也可以接受外来热量。机体有四种散热方式，即辐射、传导、对流和蒸发。1、辐射病人散热主要（超过散热量60%）以这种方式进行，辐射散热量与皮肤血管舒张程度直接相关。2、传导是将热量传递给身体接触的物体，约占散热总量的3%以内。1673、对流需在空气流动的环境中实现，病人在手术室内以这种方式散发的热量约占总散热量的12%。4、蒸发是指热量以水分蒸发的方式发散，每1g水分蒸发可散发2.427Kj热量。在正常室温时，以这种方式散发的热量约占总散热量的25% ，当环境湿度低时，以这种方式散发热量的比例会加大，当室温高于体温时，蒸发就成为人体唯一的散热方式，此时汗腺可帮助人体更好地散热。二、体温调节下丘脑是体温调节中枢，它对来自皮肤表面及深部组织的冷热信息进行综合，当输入的温度信息超过阀值时即产生反应，以维持中心温度于3637.5 。使下丘脑发布反应信息的温度阈值有2 个，即冷反应阈和热反应阈。正常人的冷反应阈是36.5 ，热反应阈是37 。对寒冷反应是血管收缩对热反应是出汗。对正常入来讲，无论环境温度如何改变，机体通过增加代谢产热或向环境中散热，使中心温度维持于37 。全身麻醉期间，冷反应阈可降至345 （下降2 ） ，热反应阈可升至38 （升高1）。一旦体温调节反应完全丧失中心温度即变为中性温度环境（即体内氧耗量最小的环境温度），成人的中性温度为28 ，新生儿为32 。婴幼儿因皮下脂肪少，体表面积大易于散热，在环境温度低的情况下丢失的体热要比成人为多，容易出现低体温。三、低体温当中心温度低于36 时，即称为体温降低或低体温，低体温是麻醉和手术中常见的体温失调。（一） 诱发原因1、室温低当室温低于21 时，皮肤和呼吸道散热明显增多，病人体温易下降，下降幅度与手术时间长短、病人体表面积大小及体重有关。经研究证实，手术室温度低于21 时，一般病人均有体温降低，室温在2124 ，70%病人可保持体温正常，若室温在2426，病人均能维持体温稳定。故手术室温度应为2426 ，相对湿度为40%50%。2、室内通风对流散热是在空气流动情况下实现的，手术室内使用层流通气设备，可使对流散热由正常的12%上升到61% ，而使蒸发散热由正常的25%下降到19%。3、术中输入大量冷的液体，特别是输入4 的冷藏库血，可使体温下降0.51 ，输血量越大，体温下降越明显。为防止体温下降过多，宜将输入的液体或库血用40 温水加温后再输入。4、术中内脏暴露时间长及用冷溶液冲洗腹腔或胸腔，可使体温明显降低。5、全身麻醉药有抑制体温调节中枢的作用，此种情况下如使用肌松药，使体热产生减少（肌肉活动是体热产生的来源），致使体温降低。168（二）低体温的影响1、使麻醉药及辅助麻醉药作用时间延长 体温降低可使吸入麻醉药MAC 降低；体温降低，内脏血流减少，使依赖肝代谢、排泄的药物如吗啡的半衰期明显延长。由于肾血流及肾小球滤过率减低，使经肝代谢及由肾排泄的药物如泮库溴铵的时效延长一倍以上。2、出血时间延长 低体温可使一些凝血物质活性降低，使血小板滞留于肝。3、使血液粘稠性增高，影响组织灌流。另外使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。4、如有寒战反应，可使组织氧耗量明显增多。（三）预防手术室温度应维持于2224 （婴幼儿25 ），冷的输液剂及冲洗液在使用时应加温，采用吸入麻醉和控制呼吸时，应采用循环紧闭回路。四、体温升高当中心温度高于37.5 即为体温升高（将探侧电极置于食管中部心脏水平，或将探侧电极置于胸骨中部的皮肤表面，即可测得中心温度），体温升高也称为发热，临床常按发热程度将发热分为： 低热（口腔温度37.538 ）； 高热（3841）； 超高热（41以上），亦称过高热。（一）诱发原因1、室温超过28 ，且湿度过高。2、无菌单覆盖过于严密，妨碍散热。3、开颅手术在下视丘附近操作。4、麻醉前用药给阿托品量大，抑制出汗。5、输血输液反应。6、采用循环紧闭法麻醉，钠石灰可以产热，通过呼吸道使体温升高。（二）体温升高的影响1、体温每升高1 ，基础代谢率增加10% ，需氧量也随之增加。2、高热时常伴有代谢性酸中毒、高血钾及高血糖。3、体温升高到40 以上时，常导致惊厥。（三）预防1、严格控制手术室内温度勿超过26 ；2、一旦发现体温升高，立即用冰袋等物理降温措施降温。3、麻醉期间常规监恻中心温度变化，第六节 术中知晓和苏醒延迟任何全身麻醉都必须做到： 使病人意识消失，不知道疼痛，也即丧失回忆能力； 消除病人体动，提供安静手术野； 降低或消除应激反应，利于病人术后顺利康复。169目前推崇浅全身麻醉，其优点是： 对心肺功能抑制小； 术后苏醒迅速，便于术后护理。然而浅全身麻醉难以满足上述三方面的要求。为消除浅全身麻醉下病人的体动反应，及确保充分肌肉松弛，广泛使用了肌松药。另外，为减低浅全身麻醉下的应激反应，复合了硬膜外阻滞。由于浅全身麻醉的广泛应用，术中病人知晓便成为困扰麻醉医师的大问题。因为术中病人知晓表示术中病人知道疼（个别病人虽然术中知晓，但不感觉疼），这是一种不愉快的经历，它可给病人带来不同程度的精神损伤，因此应努力避免发生。苏醒延迟是指停止麻醉后30min呼唤病人仍不能睁眼和握手，对痛觉刺激亦无明显反应。这给术后护理增加了一定困难，并对病人生命安全构成威胁。一、术中知晓知晓（awareness）相当于回忆（recall）。大脑皮层功能正常的主要客观标志是健全的意识状态，即对客观环境所发生的事情能记忆与回忆，对施加身体的疼痛性刺激知道疼，并能作出体动反应。术中知晓是指病人在术后能回忆起术中所发生的一切事，并能告知有无疼痛情况。（一）术中知晓的神经生理学知识觉醒是入大脑皮质的基本生理现象，它由脑干网状结构上行激活系统传入到大脑皮质的冲动来支持，一旦这种传入冲动量减少或消失，病人即呈现不同程度的意识障碍。意识是机体对自身和环境的感知，意识的内容中包括语言和思维，语言是意识的外在表现，思维是语言在脑内形成的活动过程，大脑皮质是意识内容（包括语言、思维、学习、记忆、定向与情感）形成的器官，健全的意识状态有赖于大脑皮质的觉醒。全身麻醉药及大部分辅助麻醉药既能抑制大脑皮质，也能抑制脑于网状上行激活系统的活动，使病人进入睡眠与麻醉状态。术中知晓的发生显然与麻醉药对大脑皮质及脑干网状结构上行激活系统的抑制作用减弱或消除有关。（二）发生术中知晓的常见麻醉方法术中知晓发生于下述麻醉方法：1.N2O-O2-肌松药麻醉；2、芬太尼-地西泮麻醉；3、硫喷妥钠或硫喷妥钠-氯胺酮麻醉4、N2O-芬大尼麻醉；5、依托咪酯-芬太尼麻醉；6、静脉普鲁卡因复合麻醉。单纯氯胶酮或异丙酚麻醉，以及强效吸入麻醉，均未发现有术中知晓。（三）术中知晓的预防术中知晓有时对病人精神损害较大，已成为全身麻醉的并发症之一，应努力予以避免。为避免发生术中知晓，麻醉不宜过浅，麻醉医师必须掌握浅麻醉征象。目前认为，监测脑干听觉诱发电位变化，有助于预防术中知晓发生。170二、苏醒延迟麻醉苏醒期始于停止给麻醉药，止于病人能对外界言语刺激作出正确反应。对于吸入麻醉，当其肺泡内麻醉药浓度降至0.5 MAC 时，病人即能对言语刺激作出反应。静脉麻醉苏醒期长短与给药剂量、药物脂溶性、肝灭活和（或）肾排泄等因素有关。由于任何麻醉药都有各自的苏醒时间，因此难以对苏醒延迟的时间作统一规定。一般认为，凡术后超过30min呼唤不能睁眼和握手、对痛觉刺激无明显反应，即视为苏醒延迟。（一）苏醒延迟的原因1、麻醉药影响可发生于以下儿种情况：（1）术前用药：如地西泮，其半衰期约12h ，镇静作用常延长至手术后，凡高龄、与其他药合用而相互增效者、肝肾功能不良病人，清醒延迟时间常难以估计，特别是手术时间短时，术后苏醒常延迟。（2）吸入全麻药：极度肥胖病人吸入全麻药超过3h，使大量麻醉药蓄积于脂肪内，停药后药物排除时间也相应延长。此外，当安氟醚或异氟醚与N2O合用时，由于N2O使安氟醚或异氟醚的MAC 相应降低，若不减少安氟醚或异氟醚吸入浓度，常使病人术后苏醒延迟。（3）麻醉性镇痛药：麻醉期间如使用大量芬太尼，由于呼吸抑制，常需用通气机通气，如未能监测PETCO2，可因过度通气致低CO2血症使术后苏醒延迟。（4）肌松药：术中使用肌松药如剂量过大，由于呼吸抑制，需用通气机支持呼吸，术后如不能及时给足量新斯的明拮抗再加上已存在不同程度低CO2血症，常使术后苏醒时间明显延迟。2、呼吸抑制除上述镇痛药和肌松药的影响外，多见于以下情况：（l）低CO2血症：术中长期行人工过度通气，可使体内叽排出过多，致使术后呼吸中枢长时间抑制，因呼吸中枢的兴奋性靠脑脊液中H十浓度支持。此外，由于体内CO2排出过多，也使脑干网状结构上行激活系统传入到大脑皮质的冲动量减少，从而使大脑皮质的兴奋性减低，致苏醒延迟。（2）高CO2血症：麻醉期间发生高CO2血症，不管麻醉前肺功能如何，都与术中呼吸管理不善直接有关。不管采用何种全身麻醉，如术中采用自主呼吸，而忽视进行适当辅助，都将发生不同程度的高CO2血症。由于全麻时供氧较充裕，缺O2与CO2蓄积可单独发生，即在不缺氧的情况下出现严重CO2蓄积。此外，钠石灰失效、CO2吸收系统的单向气流活瓣功能失灵、呼吸回路机械死腔加大100ml ，都将造成CO2蓄积，使呼吸抑制，最后使呼吸停止。当PaCO2升至90120mmHg 时，可致成CO2麻醉，EEG变平坦。严重CO2蓄积，有的可使病人术后延迟苏醒达8h 之久，如发生脑水肿抽搐（PaCO2 65mmHg ，脑血流增加60%以上），术后昏迷可长达数日。（3）低钾血症：麻醉手术期间，由于应激反应，可使钾移向细胞内，但不致形成低钾血症。如排尿过多而未能及时补钾，则可导致严重低钾血症。当血钾低于3mmol/L时，肌无力症状便十分明显，如合并酸中毒，很易使呼吸肌麻痹。171（4）输液逾量：术中输入大量晶体液，由于血浆胶体渗透压降低，可致肺间质水肿（肺间质负压为8.3 mmHg） ，早期听不到湿性锣音，但呼吸功能严重受损，影响吸入麻醉药排出，并伴有缺氧及CO2蓄积，使病人苏醒延迟。（5）手术并发症：肾及肾上腺手术、肝手术、以及胸腔内手术，因胸膜破裂，多有气胸及肺萎陷，使肺通气功能受损，致发生缺氧及CO2蓄积，使病人苏醒延迟。（6）严重代谢性酸中毒：麻醉手术期间，常因缺氧及大量输血、输液致成严重代谢性酸中毒，使呼吸中枢明显抑制，而使苏醒延迟。3、术中发生严重并发症多因大量出血、严重心律失常、甚至急性心肌梗死，致长期低血压，或颅内动脉瘤破裂、脑出血、脑栓塞，致颅内压升高，都可使苏醒延迟。4、术中长时间低血压、低体温的病人，由于脑缺血或中枢兴奋性低下，致术后苏醒延迟。5、术前有脑血管疾患病人，如脑栓塞、脑出血，以及一氧化碳中毒后伴脑功能受损病人，术后苏醒常明显延迟。（二）苏酸延迟的治疗对术后苏醒延迟的病人，应常规监测ECG 、SpO2、PETCO2、血气、血电解质及肌松弛情况，以帮助确定苏醒延迟的原因。1、首先考虑麻醉药的作用根据病人情况、手术时间及所用麻醉药种类，很易识别苏醒延迟是否为麻醉药的作用，应针对可能的原因，逐一进行处理。即加大通气使吸入麻醉药尽快呼出，给新斯的明拮抗非去极化肌松药的作用，给毒扁豆碱对抗地西泮、氟哌利多等的作用。对因静脉麻醉药或其他原因致中枢神经严重抑制者，不宜应用大量中枢神经兴奋剂催醒，以免发生惊厥后反使中枢神经抑制加重。2、根据SpO2、PETCO2、血气、血电解质及肌松监测情况分析呼吸抑制的原因，如为低氧血症，应努力改善缺氧；如为PETCO2及PaCO2极度升高，应加大通气量，使体内蓄积的CO2很快排出；如为PETCO2或PaCO2明显降低，应在确保SpO2或PaO2正常的情况下采取窒息治疗，窒息的第一分钟PaCO2将升高10mmHg，以后每一分钟将升高近于2.5mmHg，窒息的每一分钟体内仅保留CO2 10mmHg（224ml）。在行窒息治疗时，勿使PaO2 低于70mmHg，即SpO2 93%左右；如为严重低钾血症，应在ECG 及血钾监测下尽快补钾，为使血钾迅速升高，可先给冲击量，如70kg的病人发生严重低钾血症（血钾1.5mmol/L）并伴ECG 异常，处理应在1min内使血浆钾浓度由1.5mmol/L升至3mmol/L，即在1min内应至少补充KCL4. 5mmol。这是因为循环血量为5L ，其中血浆量为3L ，即将3L 血浆中含钾量由1.5mmol/L提高到3mmol/L，输入的钾在到达细胞前首先进入组织间液，间质液量为血浆量的4 倍。在毛细血管部位，血管内液与间质液的交换量可达3L/min 左右，这表明进入血管腔的钾很快即能进入间质间隙。首次冲击量以后，便将补钾速度减慢至1mmol/min，在5min内测血钾一次，如血钾仍低于3mmol/L，可重复冲击量，当血钾达到3mmol/L后，补钾速度即应减慢。ECG 呈高耸T波预示血钾已达生理最高限度6.5mmol/L，是应立即停止补钾的信息。如为严重代谢性酸中毒，应根据血气结果给一定量NaHCO3液，以纠正代谢性酸中毒；对气胸或肺不172张致通气不足的病人，应行胸腔闭式引流及吹张萎陷肺。对输液逾量致肺水肿的病人，应给一定量呋塞米利尿。3、对因脑水肿、颅压高致呼吸功能不全病人，应给甘露醉或呋塞米行脱水治疗，以降低颅内高压，但应注意补钾，一般每利尿1L ，需补KCl 1.5g。 4、对低体温病人应适当升高体温，一般如体温不低于34 ，不影响病人术后苏醒。5、对术中长期低血压病人，常造成中枢神经系统不同程度损害，对于此类病人除应维持良好豹血压水平、SpO2在96以上、血糖在4.56.6 mmol/L外，尚应给大剂量皮质激素，行头部轻度降温及行轻度脱水治疗，以促进脑功能尽快恢复。6、对原来并存脑疾患的病人，麻醉期间应努力做好对脑的预防保护措施，维持良好的血压水平，使血气分析的各项指标始终保持正常，并给较大量皮质激素对脑功能进行保护。此外，麻醉药及辅助药用量均应明显减少，以免加重术后苏醒延迟。第七节 咳嗽、呃逆、术后呕吐、术后肺感染一、咳嗽咳嗽是一种防御性反射，当意识存在时，咳嗽受上位中枢抑制，麻醉后由于失去上位中枢的抑制作用，使咳嗽的阈值降低，气管内一些比较弱的刺激，即可引起强烈咳嗽。咳嗽是对气道刺激的一种应答效应，目的是将侵入气管内的异物咳出，其有效性在于声带能关闭与呼吸肌的强烈收缩所产生的肺内压突然升高，当气管插管后，声带即不能闭合，此时尽管腹壁、胸壁、颈部肌肉及隔肌强力收缩，由于不能形成足够的肺内压，对清除侵入气道内异物来讲，是一种效果很差的咳嗽动作。（一） 咳嗽的不良影响根据病人表现可将咳嗽分为三种程度，即： 轻度：阵发性腹肌紧张和屏气； 中度：除阵发性腹肌紧张和屏气外，还有颈后仰、下颌僵硬和紫绀； 重度：腹肌、颈肌和支气管平滑肌阵发性强力持续性痉挛，表现为上半身翘起、长时间屏气和严重紫绀。中度以上咳嗽可造成以下不良影响： 腹内压剧增，当行腹腔内手术时，可使内脏外膨，胃内容物反流，已经缝合的腹壁伤口发生缝线断裂及组织撕裂； 颅内压剧增，对原有烦内病变者可致脑出血或脑病； 血压剧增，致伤口渗血增多，心脏作功增加，甚至诱发心衰。（二） 咳嗽诱发原因及防治1、巴比妥类药麻醉，由于交感神经抑制较强，使副交感神经紧张度增高，易诱发咳嗽。2、冷的挥发性麻醉药或气管内分泌物刺激，也易引起咳嗽。3、浅麻醉下插管、手术直接刺激气管及肺门、吸痰时吸痰管刺激气管粘膜，都可引起咳嗽。4、胃内反流物误吸是诱发剧烈咳嗽的常见原因。173为避免全麻诱导插管及术中导管对气管刺激引起咳嗽，应给足够全肌松药，地西泮及氟哌利多类药对抑制咳嗽反射有良好作用。为防止胃肠液反流误吸，应插带气囊导管，对胃肠手术病人应行胃肠减压。二、呃逆呃逆为膈肌不自主地阵发性收缩，其诱发原因为： 手术强烈牵拉内脏，或直接刺激膈肌及膈神经； 全麻诱导时将大量气体压入胃内。发生呃逆后，将影响通气及手术操作顺利施行，术后呃逆影响病人体息及进食水。防治呃逆的措施是给足量肌松药。对术后的呃逆可用地西泮及氟哌利多类药治疗，亦可静注哌醋甲酯20mg治疗，针刺内关穴亦有良效。三、术后呕吐术后呕吐是全身麻醉后常见并发症，其发生与病人情况、麻醉用药及手术种类有关。呕吐不仅使病人痛苦。也易致水、电解质及酸碱平衡紊乱，最严重的是误吸，因此，应努力避免发生。（一）术后诱发呕吐的原因1、麻醉药作用吸入麻醉剂中术后呕吐发生率最高的是乙醚，其次是甲氧氟烷，安氟醚、异氟醚、N2O发生率较低，七氟醚发生率为3.67。目前常用的静脉麻醉剂术后均见呕吐发生。2、手术种类影响胃肠道手术后，由于胃肠粘膜水肿，特别当切断胃迷走神经后，胃肠蠕动明显减低或消失，致使胃潴留而发生呕吐。3、病人情况 术前饱胃病人、幽门梗阻或高位肠梗阻病人、外伤疼痛和焦虑病人（此类病人胃排空明显延迟）、以及放置胃肠减压管病人，术后常易发生呕吐。（二）术后呕吐的不良影晌1、加剧伤口痛及使缝合伤口裂开由于呕吐时腹肌与呼吸肌强烈收缩，腹内压急剧上升，不仅加剧伤口疼痛，也可使缝合伤口裂开，特别对胃肠吻合伤口，影响更严重。2、呕吐误吸或窒息饱胃、胃潴留、或高位肠梗阻病人，如术后发生大量呕吐，即使病人清醒，也会发生少量呕吐物误吸，严重时因不能及时将口腔内大量呕吐物吐出，可窒息死亡。3、水、电解质及酸碱失衡术后频繁呕吐，可使大量胃肠液丢失，有时可达2L 之多，致使钾和HCO3-丢失，可发生不同程度脱水、酸中毒或碱中毒（由于大量失钾所致），如不及时治疗，常可危及生命。（三）术后呕吐的防治1、对术前饱胃及幽门梗阻病人，应于麻醉前使胃排空，以消除围麻醉期呕吐误吸，因麻醉和手术都可使胃排空时何明显延迟，如病人处于满胃状态，随时都可发生呕吐误吸，这对病人始终是极大隐患。如于麻醉前给催吐药（静注少量盐酸阿朴吗啡或哌替啶）或放置胃管使胃排空，则可使病人安全度过围麻醉期。1742、为防治麻醉药及胃肠手术术后呕吐，可给适当量舒必利（止呕灵）及甲氧氯普胺（灭吐灵）。四、术后肺感染术后肺感染属院内感染，我国的院内感染病例中肺感染居首位，占23.2%42% （在美国为15.8) ，院内肺感染死亡率可达50% ，不仅增加了病人痛苦，也加重了病人家属及医院负担。（一）病原菌根据美国国家医院感染研究的统计资料，肺感染的致病菌革兰阴性杆菌占68%.需氧革兰阳性球菌占24% ，真菌约占5%。在革兰阴性杆菌中，依次为大肠杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。（二） 感染原因1、雾化器污染经研究发现，80%雾化器有病原菌污染，由于雾化器可产生小至1mm直径的液体颗粒，细菌可随其进入下呼吸道。2、气管插管、气管切开以及气管内麻醉时，呼吸道的净化功能常明显减低，使口咽腔的常在细菌和条件致病菌吸入到肺中引起肺感染。应用通气机时发生肺感染将增加21倍。3、反流误吸是继发性肺感染的常见原因，此乃因误吸后肺组织防御机制受损，肺感染发生率可达20%25。4、外科手术约70%院内肺感染是外科手术病人，尤以胸部及腹部手术后病人居多，胸部手术为其他部位手术的14 倍，腹部手术为其他部位手术的3.1倍，胸腹联合手术术后发生肺感染为38%。老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患、以及长期吸烟者，术后更易发生肺感染，这是由于这些病人的肺吞噬细胞功能及呼吸道清除功能受损，得以使细菌停留在下呼吸道。5、用药不合理 滥用广谱抗生素及较长时间使用肾上腺皮质激素可给发生肺感染创造有利条件。在咽部草绿色链球菌可抑制甲型链球菌及需氧性革兰阴性菌在该处生长，在口腔常见的黑色素拟杆菌可抑制克雷伯菌、大肠杆菌支原体及沙雷菌生长，抗生素的大量应用可改变机体细菌之间的作用平衡，从而导致革兰阴性杆菌迅速成长。（三）临床表现由于医院内病原菌种类繁多，患者又都患有各自的疾病，因而使得症状错综复杂，病人既具有原疾病的临床表现，又掺杂在免疫抑制状态下肺感染的特征，有时甚至肺感染的特征被原疾患的症状所掩盖，造成被忽视而漏诊。1、症状和体征革兰阴性杆菌是院内肺感染的最常见病原菌产生的症状常不典型。发热或不发热，脉率与体温不相呼应，咳嗽咳痰仅占50%，25%肺部听诊无啰音，50%无实变体征。在严重肺感染时，可发生低血压、神志异常、呼吸困难。病情变化可能迅速恶化，少数病人可并发肺脓疡、胸膜炎、败血症或感染性休克。沙雷菌属感染在临床可有特殊的“假咯血”症状，这是由于某些菌株所产生的红色素所致。175常见的医院病毒性肺感染为呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、巨细胞病毒。呼吸道合胞病毒感染以发热和细支气管炎为特征，常伴有鼻炎和咽炎。副流感病毒感染的常见症状为哮喘，原因是气管和支气管受累后可使粘膜分泌量增多，当粘液变稠后导致呼吸道阻塞。流感病毒感染后，几乎均有短促的痉咳，一般无痰，5%10%病例肺部有呼吸音增粗，并可听到捻发音，或胸膜摩擦音。巨细胞病毒肺炎的症状有发热、气短、干咳与心悸等，肺部检查有干湿啰音及哮鸣音。念珠菌与曲霉菌占全部真菌感染的90。念珠菌肺感染表现多样，可呈支气管炎、支气管肺炎或肺脓疡改变，痰少而粘稠，有时痰中带血，严重时有呼吸困难和紫绀，可并发败血症与胸膜炎。曲霉菌肺感染的主要症状有发热、气短、心悸、干咳、脚痛和咯血，听诊可能正常，或有少量哮鸣音。2、细菌学检查是诊断肺感染的关键性检查方法。（l）痰涂片和细菌培养：收集分泌物的方法有： 经环甲膜穿刺抽吸，可避兔上呼吸道正常细菌污染； 经胸壁针刺抽吸，其诊断阳性率为53%82% ，凡不合作、凝血功能降碍、肺高压及正在接受机械通气的病人禁用； 经纤维支气管镜刷检，其检出阳性率为70%。（2）血培养：因25%50%的病人皆有菌血症，故肺感染患者最好进行血培养。3、胸部X 线检查胸部X