《植物性中毒讲义》word版.doc

植物毒中毒第一节毒蘑菇中毒一、概 述毒蘑菇又称毒蕈 ,我国已知的毒蘑菇多达100多种，能致死的达30余种，其中最常见的10种剧毒毒蘑菇为：褐鳞小伞、肉褐鳞小伞、白毒伞、鳞柄白毒伞、包脚黑褶伞、毒伞、秋生盔孢伞、残托斑毒伞、毒粉褶伞、鹿花菌。据权威资料统计：2007年，全国食物中毒13280人，死亡258人。其中，526人因毒蘑菇中毒，113人死亡，其死亡人数占食物中毒死亡总人数的43.80%。 中毒机制：不同类型的毒菇含有不同的有毒成分，但一种毒菇也可含有多种毒素，而有时多种毒菇可同含一种毒素。毒蕈毒素多耐热，目前已知的有150余种，主要的有4种。主要有毒成分： 毒蕈碱：类似乙酰胆碱的生物碱，易溶于水，具有拮抗阿托品作用，兴奋胆碱能节后纤维，主要兴奋副交感神经，引起心跳减慢、减弱，胃肠蠕动加强，平滑肌痉挛，瞳孔缩小等； 肝脏毒素：有毒肽、毒伞肽二种，耐热、耐干燥，不为一般烹饪所破坏。 毒肽主要作用于肝细胞内质网，发生作用快，大量摄入12h内可致死； 毒伞肽的毒性是前者的20倍，作用较缓慢，能直接作用于细胞核，可能抑制RNA聚合酶，显著减少肝糖原而导致细胞迅速坏死，并兼有肾脏、心脏、神经毒性，摄入0.1mg/kg即可致死。 神经毒素：有毒蝇碱、异恶唑类衍生物、蟾蜍素和光盖伞素4种。毒蝇碱作用类似乙酰胆碱。异恶唑类衍生物包括毒蝇母、白蘑酸、麦萨松等，主要作用于中枢神经系统。蟾蜍素和光盖伞素主要引起幻想、幻视、哭笑无常等精神症状。 溶血毒素：可引起溶血，溶于酒精和乙醚，不耐热，加热至70 时及在蛋白酶、胰酶、弱酸、弱碱等作用下都可部分丧失其溶血性能。 胃肠毒素：如类似于树脂毒性物质或含石碳酸、甲酚的化合物，对胃肠道由刺激作用。不同毒蘑菇所含的毒素不同，毒蘑菇中毒主要是由其含有的各种毒素单独或联合作用所致，所以引起的中毒临床表现比较复杂，一般分为胃肠炎型、神经精神型、溶血型、多脏器损伤型等，根据毒蘑菇的毒性，可将毒蘑菇分为以下四类，见表9-1-1:表9-1-1：毒蘑菇分类类型 常见毒蘑菇肠胃炎型 毒粉褶伞、毒红菇、牛肝蕈等神经精神型 毒蝇伞、豹斑毒伞等溶血型 鹿花菌等多脏器损伤型 食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞、褐色小伞等二、临床表现不同毒蕈毒性各不相同，中毒之后临床表现各异，加之患者体质、饮食习惯不同，故中毒后病情比较复杂，经常表现出混合症状。大致可分为以下几种临床类型：表9-1-2毒蘑菇中毒的临床表现毒性类型临床表现肠胃炎型潜伏期一般10分钟至小时，主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道症状。本型一般预后较好，大多于三日内能康复，但严重中毒者可因剧烈呕吐、腹泻而出现脱水、电解质紊乱、休克等，甚至昏迷、急性肾功能不全。神经精神型潜伏期一般至小时，除有胃肠炎表现外，还会出现交感神经兴奋症状及精神症状，如出汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、幻觉、精神错乱、烦躁、神志不清、强直性痉挛等。部分患者可因出现被害幻想而杀人或自杀，个别病人中毒后还可出现癫痫大发作。溶血型潜伏期一般为612小时。早期有肠胃炎症状，之后有溶血表现，主要表现为发热、黄疸、血红蛋白尿，急性贫血、肝脾肿大等。毒素破坏红细胞引起溶血，还可使横纹肌溶解，少数患者还可出现中毒性心肌炎、继发性肝脏损害。中毒性肝炎型 临床过程可分为6期：1. 潜伏期：672h，多在24h内发病；胃肠炎期：可突然腹部剧烈疼痛，随之出现与胃肠炎型相同的表现，症状持续12d缓解；假愈期：此期可无症状。此期内进入脏器的毒素与靶细胞结合，逐渐损害脏器实质，导致进行性功能障碍，此期可持续1 3d ；4. 内脏损害期：中毒后15d（平均23d）出现以肝、脑、心、肾等器官受损害的表现，以肝脏损害最为严重，有肝区疼痛、黄疸、出血、肝昏迷等，肾脏多同时受累，出现急性肾功能衰竭；5. 精神症状期：多在内脏损害后，病人烦躁不安、抽搐、惊厥、昏迷，多死于呼吸衰竭。6. 恢复期：经23周后，肝功能好转，46周后多能痊愈。7. 少数病例于食后6h发病，病情迅速恶化，初为胃肠道症状，继而出现休克、抽搐、呼吸衰竭、全身广泛出血、昏迷等症状，称之暴发型，常于12d内突然死亡。此型中毒病情凶险，死亡率高达5090！8.9.三、辅助检查检查包括：血常规、尿常规、血清电解质、粪便潜出血检查、血气分析、肝酶、肌酐、尿素氮、肌酸激酶、心电图等，以判断各脏器的功能情况及明确病情轻重。(一) 肠胃炎型1. 血常规：外周血白细胞总数升高，出现脱水时红细胞压积升高。2. 尿常规：出现脱水时尿比重升高。3. 肾功能：严重中毒者血尿素氮、肌酐升高。4. 血清电解质：血清电解质紊乱。(二) 神经精神型1. 血常规：外周血白细胞总数升高，出现脱水时红细胞压积升高。2. 血清电解质：可有血清电解质紊乱。(三) 溶血型1. 血常规：溶血性贫血。2. 尿常规：血红蛋白尿。3. 血清电解质：血清电解质紊乱。4. 心肌酶学：出现中毒性心肌炎时肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高。5. 肝功检查：出现溶血性黄胆、转氨酶升高。(四) 多脏器损伤型1. 肝功检查：出现黄胆、转氨酶升高。2. 心肌酶学：出现肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高。3. 肾功能：血尿素氮、肌酐升高。4. 心电图：心律失常、心脏缺血表现。5. 血气分析：病情重者出现呼吸衰竭。四、诊断及鉴别诊断(一) 诊断要点1. 有采食蘑菇史，潜伏期短者10分钟，长者可达30小时以上。2. 出现毒蘑菇中毒的各种临床表现，同食者出现类似症状。3. 如能从现场觅得鲜蕈加以鉴定，或进行植物毒性试验，则更加有助于诊断。(二) 鉴别诊断肠胃炎型出现恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻等症状，应与细菌性痢疾、病毒性胃肠炎、鉴别。细菌性痢疾常有里急后重感，下腹部及左下腹明显压痛，粪便多混有脓血，大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，大便培养约半数有痢疾杆菌生长。病毒性胃肠炎常无进食野菇史，以急性小肠炎为特征，秋季多见，潜伏期多在24小时以上。神经精神型应与精神分裂症鉴别。神经精神型毒蘑菇中毒有明确的采食蘑菇史，且发病前多有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道症状，既往无精神分裂症史，可和精神分裂症鉴别。多脏器损伤型毒蘑菇中毒应与创伤、感染等原因引起的多脏器功能障碍综合征鉴别。多脏器损伤型毒蘑菇中毒有明确的采食蘑菇史，且出现多脏器功能损伤前多有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道症状，而无创伤、感染等，可鉴别。五、急诊处置询问病史、体格检查，明确毒蘑菇类型，确定为毒蘑菇中毒 多脏器损伤型：初期多有胃肠炎表现，后出现以肝、脑、心、肾等器官受损害的表现，以肝脏损害最为严重。溶血型：主要表现为发热、黄疸、血红蛋白尿，急性贫血、肝脾肿大等。少数可出现中毒性心肌炎、继发性肝脏损害。神经精神型：除有胃肠炎表现外，还会出现交感神经兴奋症状及精神症状，癫痫大发作。肠胃炎型：主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道症状。立即进行催吐、洗胃、导泻和灌肠；静脉补液、利尿；积极抗休克治疗；使用抗胆碱药及巯基类络合剂；镇静或抗惊厥治疗；溶血型中毒者还可给予5碳酸氢钠静脉注射碱化尿液，防止急性肾功能衰竭。 密切监护对症支持治疗图9-1-1毒蘑菇中毒诊断治疗流程图(一) 现场急救处理1. 进一步了解现场情况，包括：食物中毒人数，患者目前所处的状况及临床表现。2. 保留可疑有毒食物或呕吐物，以备检测。3. 催吐：口服中毒者若神志清醒、生命体征稳定且能合作时，可指导其用羽毛或手指、筷子刺激咽喉先将毒物呕出；然后饮温水300500ml再行呕吐，如此反复进行。若患者已处于昏迷状态，此时不能催吐，以免呕吐物反流误吸入气管。4. 昏迷病人应指导清除口腔异物，取出义齿，松开衣扣，应取仰卧头侧位，以保持呼吸道通畅及防止误吸。(二) 急诊处置1. 病情评估毒蘑菇中毒可出现较多人数，应进一步询问病史、饮食史，询问症状出现的时间、程度及进展情况，迅速了解患者呼吸、心跳、血压、脉搏、神志等生命体征情况，根据病情将患者初步分为轻、中、重度中毒，特别注意重症患者的监护、救治，把有限的急救力量多用在重症中毒患者身上。2. 处理措施(1) 立即进行催吐、洗胃、导泻和灌肠。用1：5000高锰酸钾或0.5%活性炭悬液或浓茶反复洗胃；已发生神志改变的患者，应予洗胃，不要强行催吐，防止窒息；洗胃后予口服活性碳50100mg和硫酸镁1530g导泻。摄入6小时以上者，可予灌肠，之后导入活性碳减少毒素的吸收。(2) 静脉补液、利尿以促进毒素尽快排出。(3) 积极纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱(4) 近年来，血液透析和血液灌流治疗毒蘑菇中毒取得较好疗效，对中、重度中毒者应尽早采用血液净化治疗。(5) 解毒治疗 抗胆碱药：患者出现多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管平滑肌痉挛、心跳减慢等毒蕈碱样作用及其它副交感神经兴奋症状，可予抗胆碱药。一般选用阿托品为主，可根据病情轻重皮下注射阿托品0.51mg，每0.56小时一次。 巯基类络合剂：巯基类络合剂的巯基能打断毒蘑菇毒素分子中的硫醚键，使其毒性减弱，起到保护体内巯基酶活力的作用，对肝功能损害或多脏器功能衰竭患者有一定疗效，可用于毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞、褐色小伞等的中毒。常用的巯基类络合剂有：二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠。用法为，二巯丁二钠051g稀释后静脉注射，每6小时一次，首剂加倍，症状缓解后改为每日注射2次，57天为一疗程；二巯基丙磺酸钠5溶液5ml肌内注射或用葡萄糖液稀释后静脉注射，每6小时 一次，症状缓解后改为每日注射2次，57天为一疗程。也可用还原型谷胱甘肽，用法为还原型谷胱甘肽1.21.8g加入葡萄液中静脉滴注。(6) 对溶血型中毒及中毒性心肌炎、出血倾向、肝功能损害、中毒性脑炎等严重中毒者，可予糖皮质激素治疗。(7) 对抽搐或惊厥的患者应予镇静或抗惊厥治疗。(8) 溶血型中毒者还可给予5碳酸氢钠静脉注射碱化尿液，防止急性肾功能衰竭。肝功能损害者应给予保肝治疗。（三）急诊处理后的进一步救治1. 与院内科室的衔接通知相关科室做好接诊准备，准备好需要进一步救治的药物及仪器设备等，以保证患者得到及时的进一步治疗。2. 与院内急诊交接班的注意事项良好的交接有利于迅速掌握患者的情况，使其迅速掌握患者的情况，有利于进一步治疗。主要交接内容有：毒菇种类、进食时间、进食量、疾病的进展过程及生命体征变化、临床诊断、用药情况、患者用药后的病情变化及目前症状、体征等。3. 病人转送途中监护要点中毒者可出现剧烈呕吐、腹泻而出现脱水、电解质紊乱、休克，也可出现心律失常、心力衰竭，可因呼吸、循环衰竭或中枢抑制、肝昏迷而死亡，神经精神型出现交感神经兴奋症状及精神症状，部分患者可因出现被害幻想而杀人或自杀，个别病人中毒后还可出现癫痫大发作。因此，转运途中应严密观察患者神志、呼吸、心率（心律）、血压、血氧饱和度等变化，必要时用约束带适当约束患者，昏迷患者必须注意保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能。途中还应注意维持静脉路的通畅，保证急救药物得以及时进入体内。第二节 亚硝酸盐类中毒一、概 述亚硝酸盐主要为亚硝酸钠（钾），白色结晶性粉末，微咸或稍带苦味，易溶于水。多用于工业。也用于食品加工及防腐剂，可因误食导致急性中毒。含亚硝酸盐过多的食物： 存放过久和腐烂的蔬菜，以及煮熟后放置过久的蔬菜，亚硝酸盐含量都较高。 腌制的咸菜（特别是腌泡时间不长的所谓“暴腌菜”，即重庆人称的“跳水咸菜”）中含有大量亚硝酸盐。经测试，腌制78天的腌菜，如果加盐量少于12，气温高于20摄氏度时，其中的亚硝酸盐含量最高。 一些腌腊卤制肉食品，常用硝酸盐或亚硝酸盐作为发色剂，使制出的肉制品色泽好看，如果加得过多，易发生中毒。 一些井水含有较多的硝酸盐（常称此类井水为“苦井水”）。如果用这种水煮饭和其它食物，又将煮制的食物中不卫生的条件下存放过久，其中的硝酸盐就会在一些细菌和作用下还原成亚硝酸盐。 引起亚硝酸盐中毒的常见原因1、误食。常见的亚硝酸盐有亚硝酸钠和亚酸钾，为白色或黄色结晶或颗粒状粉末，无臭，无味微咸涩，易溶于水，它的这些特性，易被人误作为食盐使用，导致误食而中毒。 2、进食了含有大量亚硝酸盐的食品。如过量使用亚硝酸盐的腊卤制肉食品；腌制中产生了大量亚硝酸盐的咸菜；存放过久，保洁不好的煮熟蔬菜等。 3、一次性大量食入蔬菜。如：波菜、芹菜、大白菜等。特别是胃肠功能紊乱、贫血、患肠寄生虫病及胃酸浓度降低时，可使肠道内的硝酸盐还原菌大量繁殖，将硝酸盐还原为亚硝酸盐，并使其在肠道内过多过快的形成而来不及分解，结果使大量的亚硝酸盐进入血液导致中毒，通常称此为“肠原青紫症”。儿童如果健康状况较差，或胃肠功能紊乱时，最易出现此种情况。 中毒机制： 亚硝酸盐毒性较大，摄入量0.2 0.5g时即可引起中毒。 由于亚硝酸盐与血红蛋白的作用，形成高铁血红蛋白而失去携氧能力；同时阻止正常HbO2释放氧气，因而造成各种组织的缺氧。 口服亚硝酸钠部分在胃内转化为亚硝酸，后者分解释放一氧化氮，引起胃肠道刺激症状。 亚硝酸钠对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，还能直接作用于血管平滑肌，有较强的松弛作用而导致血压降低。临床表现： 发病急骤，多在食用后0.53h发病（短者仅10 15min，长者可达20h）。 主要中毒表现为缺氧表现，突出表现为皮肤、粘膜呈青紫色，因与肠源性有关，故称为肠源性青紫症。临床表现与高铁血红蛋白浓度有关：高铁血红蛋白占 临床表现 血红蛋白的比例 10 15% 口唇、指甲及皮肤粘膜呈青紫色； 15 30% 头痛、头晕、耳鸣、心动过速、反应迟钝， 精神萎靡、乏力等； 30 50% 心悸、气急、恶心、呕吐、腹痛腹泻、 心动过速、出冷汗等； 50% 休克、心律失常、肺水肿、惊厥甚至昏迷。实验室检查：1. 血常规：可有白细胞升高。2. 血中高铁血红蛋白含量超过10。3. 血、尿亚硝酸盐测定：阳性。诊断及鉴别诊断：1有误食误用亚硝酸盐史或进食大量蔬菜、饮用苦井水史。3实验室检查提示血液高铁血红蛋白增高，血、尿中亚硝酸盐阳性。在潜伏期内出现亚硝酸盐中毒的临床表现。2亚硝酸盐中毒可出现恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻等症状，应与细菌性痢疾、汞砷中毒等鉴别： 细菌性痢疾：常有里急后重感，下腹部及左下腹明显压痛，粪便多混有脓血，大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，大便培养约半数有痢疾杆菌生长。 汞砷中毒：有咽痛、充血、吐泻物中含血，经化学分析可确定病因。急诊处置： 一般处置： 置患者于通风良好的环境中，吸氧，卧床休息，注意保暖。轻症患者（高铁血红蛋白在30%以下）可自行恢复，因高铁血红蛋白大都能在24 48小时内完全转变为血红蛋白的缘故。 清除毒物： 及早洗胃及导泻，现场不能洗胃者，只要神志清除，尽早予以催吐。中毒时间较长者，可配合高位灌肠以清除残存的毒物。 特效治疗： 亚甲蓝（美蓝）的应用：1%的亚甲蓝l2mgkg溶于GS中缓慢静推，如症状不能缓解，可2小时后可重复使用。使用亚甲蓝需要小剂量，起到还原剂的作用，时高铁血红蛋白还原为血红蛋白，从而改善缺氧状态；当大量亚甲蓝进入体内后还原型辅酶I脱氢酶不能使其全部还原为还原型亚甲蓝，此时亚甲蓝为氧化剂，可直接将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，故应特别注意。 应用高渗葡萄糖液和大剂量维生素C：维生素C1 2g加入50%GS中静推，或是维生素C2 4g加入10%GS中静滴。VitC可以使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，而脱氢的VitC又被谷胱甘肽还原，又可作用于高铁血红蛋白，如此反复，使血液中的高铁血红蛋白含量降低。 对症支持疗法： 吸氧； 防治休克和呼吸衰竭； 病情危重者可输新鲜血液300 500ml。第三节 发芽马铃薯及木薯中毒一、发芽马铃薯中毒：病因及中毒机制： 马铃薯又称土豆、山药蛋、洋山芋等，未成熟或发芽的马铃薯含有毒物质。 其致毒物质为：龙葵碱、毒茄碱、胰蛋白酶、糜蛋白酶、胞质素和细胞凝集素，其中龙葵碱为主要致毒物质。 每100g马铃薯含龙葵碱为510mg，未成熟、发芽或带青紫皮的马铃薯其龙葵碱含量可增至2560mg，甚至高达430mg。龙葵碱可溶于水，遇醋酸易分解，煮透亦能分解，故可用水浸泡、加食醋烹调、煮透除毒。 中毒时主要引起胃肠道刺激症状，重者可因呼吸中枢麻痹死亡。临床表现： 潜伏期：一般为112小时（大多24小时） 先有口内及咽喉部刺痒、烧灼感，继而出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕等症状。 轻者12d自愈；重者因剧烈呕吐可出现水电解质紊乱，血压下降；严重中毒者有昏迷及抽搐，最后因呼吸中枢麻痹而死亡。 诊断：1有进食未成熟或发芽马铃薯史。3实验室检查：在发芽马铃薯附近加浓硫酸或浓硝酸数滴可变为玫瑰红色即为有毒。在潜伏期内出现中毒的临床表现。2鉴别诊断：因可出现恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻等症状，应与细菌性痢疾、汞砷中毒等鉴别： 细菌性痢疾：常有里急后重感，下腹部及左下腹明显压痛，粪便多 混有脓血，大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，大便培养约半数有痢疾杆菌生长。 汞砷中毒：有咽痛、充血、吐泻物中含血，经化学分析可确定病因。急诊处置： 无特效治疗方法，主要对症处理。 立即进行催吐、用1：5000高锰酸钾或0.5%鞣酸溶液或反复洗胃，洗胃后予口服活性炭及硫酸镁1530g导泻。摄入6小时以上者，可予灌肠。 静脉补液、利尿以促进毒素尽快排出。积极纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 呼吸困难者，给予吸氧，应用呼吸兴奋剂；出现呼吸麻痹，给予人工通气治疗。预防中毒： 未成熟青紫皮和发芽马铃薯不可食用。 少许发芽马铃薯应深挖去发芽部分，并浸泡半小时以上，再加水煮透，弃去汤汁方可食用。 煮马铃薯时可加些米醋，因其毒汁遇醋酸可分解，变为无毒。二、木薯中毒：病因及发病机制： 木薯俗称葛薯、树番薯、臭薯，其根块内含有丰富的淀粉及脂肪、蛋白质、维生素等成份，可作为副食品，是我国南方地区的主要杂粮之一。木薯的根、茎、叶均含氰甙(无毒)，在消化道内易被水解产生氢氰酸(剧毒)，后者被吸收后和细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使组织细胞不能利用氧。生食50g木薯即可中毒。临床表现： 潜伏期：一般为210小时 早期有咽喉瘙痒、灼热感，继而出