冠心病及心电图变化.doc

冠心病及心电图变化冠状动脉分布、走行、血管供应 冠状动脉开口部位：主动脉窦 左冠状动脉：发自主动脉左窦，行于肺动脉和左心耳之间，行一短距离后，于左心耳下方，分为前降支和旋支。 前降支 左室前支 右室前支 室间隔动脉 左旋支 左室前支 左缘支（钝缘支） 左室后支 左房支 冠状动脉分布、走行、血管供应 右冠状动脉：自主动脉右窦发出 右圆锥支 后降支这些分支分布到右心房 右室前支右心室、室间隔及左心 右室后支室的一部分。 左室后支 右心房支 房室结动脉冠状动脉分布、走行、血管供应 冠状动脉分布类型 右优势型： 占65.7%，膈面心肌主要由右冠状动脉供血。 左优势型：占5.6%，分布于左心室膈面。 均衡型：占28.7%，两侧心室膈面各由左、右冠状动脉供血，互不越过房室交界处。冠心病的临床类型 心绞痛 心肌梗死 原发性心脏骤停(猝死) 缺血性心肌病 无症状心肌缺血冠心病分类 (心电图) 心绞痛 变异型心绞痛 冠状动脉痉挛 无症状心肌缺血 慢性冠状动脉供血不足 无心电图变化的心绞痛 Tv1、v2 Tv5、v6综合征冠心病分类 心绞痛 劳力型心绞痛：初发劳力、稳定劳力、恶化劳力、卧位型心绞痛。 自发型心绞痛：包括变异型心绞痛 不稳定型心绞痛： 心绞痛 缺血型ST-T改变： 1、ST段下降 ST段呈水平型、下斜型或低垂型下降0.10mV。原有ST段下降者，在原有的基础上再下降0.10mV。ST段下降程度多在0.20mV左右，持续时间多在15min左右，一般不超过30min。可伴有或无ST段延长。心绞痛 2、T波倒置 心绞痛发作时，仅出现一过性缺血性T波倒置，呈冠状T波。穿壁性心肌缺血T波倒置更深。 3、ST-T改变 缺血区域的导联上出现ST段下降，反映内膜下心肌损伤；T波倒置，代表心外膜下心肌缺血。心肌缺血靠近心内膜，ST段下降的导联上T波高耸直立。心绞痛 Q-T间期延长 部分心绞痛发作时，不出现缺血型ST-T改变，仅出现一过性Q-T延长及ST段显著延长导致的Q-T间期延长或Q-Tc延长。 U波改变 出现一过性U波改变，以V2 V5导联U波改变最明显，多为U波倒置，个别患者U波直立振幅增大，时间增宽。 一过性心律失常变异型心绞痛 机制 以冠状动脉痉挛为主，引起局部血管管腔重度狭窄或阻塞。 特征 （1）一过性损伤型ST段抬高 ST段抬高0.20mV，多在0.50mV左右，最高可达1.5mV以上。持续10min左右，随症状缓解，ST段逐渐回至基线。 下壁心肌损伤，、aVF导联ST段抬高的幅度 aVF 。 变异型心绞痛的特征 （2）一过性T波改变 ST段抬高的导联上T波进一步增高变尖，对应导联T波振幅减低或倒置增深。 （3）急性损伤阻滞图形 QRS时间延长至0.090.12s，室壁激动时间延长，QRS振幅增大。 （4）Q-T/Q-Tc缩短。 （5）心脏电交替 可出现ST-T、QRS波群电交替现象。 （6）一过性心律失常心绞痛发作时心电图改变（一）劳力型心绞痛 初发劳力型心绞痛：缺血型ST段下降，T波低平、双向或倒置，有时出现U波倒置，心绞痛症状缓解后ST-T-U恢复原状。 稳定劳力型心绞痛：发作时ST段呈缺血型下降，原有ST段下降者又进一步下降。T波可低平、双向或倒置。持续时间多在几分钟 数十分钟左右。 恶化劳力型心绞痛：发作时心电图出现ST段显著下降，症状缓解后可有T波双向或倒置。随时有发生急性心肌梗死的危险。（二）自发型心绞痛 ST段呈损伤型抬高 见于血管狭窄和痉挛更为严重的穿壁性心肌损伤。 ST段下降 缺血型ST段下降，见于心内膜下心肌损伤。 自发型心绞痛和变异型心绞痛主要是损伤程度上的差别。变异型心绞痛是因冠状动脉痉挛至管腔完全或几乎完全闭塞造成穿壁性心肌缺血。自发型心绞痛则主要因不完全性闭塞性痉挛引起心内膜下心肌损伤。（三）不稳定性心绞痛 QRS波群改变：QRS振幅减小，R波降低，R波上升支缓慢，室壁激动时间延长。 QRS振幅增大， QRS时间延长100-120ms，ST段上斜型抬高，T波高大，形成所谓的心肌梗死超急性损伤期图形特征。 ST段移位： （1）ST段抬高 损伤区的导联ST段急剧抬高0.1mv，一般不出现坏死性Q波。（2）ST段下降 ST段压低越明显，越易发生心肌梗死。（3） T波改变：T波高耸 缺血区的导联T波迅速增高变尖，且为一过性。T波倒置 ，胸导倒置T波0.20mV，两支对称，呈箭头样。冠状动脉痉挛 心电图特点 1、正常心电图 约有10%的病人心电图正常。其原因：伪性改善；侧支血流已灌注到心肌缺血区；冠状动脉痉挛发生于小的分支上，缺血的心肌比较局限，持续时间短暂。右室心肌缺血，因未加做V3RV6R导联而漏诊。 2、ST-T改变 典型的改变是ST段抬高T波高尖。冠状动脉痉挛的心电图特点 3、一过性Q波 损伤区导联上出现一过性Q波或QS波。为心肌遭受严重损害暂时丧失除极能力所致，痉挛缓解后消失。 4、各种心律失常 可出现频发单形、多形及多源室性早搏，室速、室颤，窦性停搏，窦缓、房室传导阻滞，束支传导阻滞等。 5、右冠状动脉痉挛 、aVF、及V3RV6R导联ST段抬高伴T波高耸。急性冠状动脉供血不足心电图改变定义冠状动脉病变引起急性心肌缺血、损伤，临床上可有不同类型的心绞痛发作，也可无症状。诊断 1.急性损伤型ST段抬高； 2.急性ST段下降； 3.缺血型T波改变； 4.一过性急性心肌梗死； 5.出现一过性心律失常。临床意义急性冠状动脉供血不足持续时间较短，常规心电图不易记录到，动态心电图监测，特别是12导联同步动态心电图监测有重要意义。应及时采取有效的治疗措施，防止急性心肌梗死发生。应行冠状动脉造影及经皮经腔冠状动脉成形（PTCA）术等。图为急性心肌缺血 临床资料男性，74岁。冠心病，不稳定型心绞痛。 心电图特征图1：记录于心绞痛发作时，窦性心动过缓，心率48/min，V5导联R波3.25mv，V3导联T波倒置，V5导联巨T倒置，达-1.45mv。 图2：记录于心绞痛缓解以后，心率58/min，V5导联R波振幅降低，T波倒置幅度变小。 心电图诊断窦性心动过缓；急性心肌缺血，T波倒置增深。损伤型ST段改变（1）ST段下降 急性心内膜下心肌缺血（损伤）ST段立即下降可达0.10mV以上，呈水平型、下斜型或低垂型，持续时间大于1min。 原有ST段下降者，在原有基础上再下降大于0.10mV。 原有ST段抬高者，急性心肌缺血发作时，可暂时回至基线。或下降的幅度较小。 ST段下降可单独出现，也可同时伴有T、U或QRS波的改变。不同ST段压低图形（2）ST段下降的鉴别 心室肥厚：可出现继发性ST-T改变。 高血压病：左胸导联R波电压增高，ST段下降。 不完全左束支阻滞：aVL、V5、V6导联ST段下降，T波双向倒置。 不完全性预激综合征：ST-T向量方向与预激波方向相反。 洋地黄影响：以R波为主的导联ST段下斜型下降与T波连接在一起，呈鱼钩状，Q-T间期缩短。 急性心肌炎：可有ST段下降，T波倒置，心动过速等。 慢性心包炎：T波普遍低平、倒置，ST段轻度下降。 心脏植物神经功能紊乱：ST段下降0.10mV，T波低平倒置，服心得安后可恢复正常。图为急性冠状动脉供血不足临床资料女性，62岁。冠心病心绞痛。心电图特征心电图记录于心绞痛发作时，窦性心律，心率76/min，QRS电轴-30,V3、V4的ST段下降0.10mV，、aVL、V4、V5导联T波低平，V2、V3心肌缺血。导联倒置，呈冠状T波，前壁缺血，Q-T间期440ms。心电图诊断窦性心律；电轴中度左偏；急性冠状动脉供血不足。图为一过性急性前壁心肌损伤型ST段抬高临床资料男性，48岁。冠心病、右冠状动脉和左前降支病变。心电图特征图A记录于心绞痛发作时，窦性心律，心率68/min，V1呈rsR型，V2-V5导联ST段抬高0.1-0.3mV，急性前壁心肌损伤。心绞痛症状缓解以后记录图B，仍为右束支传导阻滞，但、aVF、V6导联QRS振幅降低，ST段回至原状，、aVF导联T波转为直立。V1导联T波倒置增深，V2导联T波转为倒置，V3导联T波转为低平。心电图诊断窦性心律；完全性右束支传导阻滞；一过性急性前壁心肌损伤型ST段抬高。(三) ST段抬高 见于变异型心绞痛，部分不稳定型心绞痛及心肌梗死超急性损伤期。 ST段抬高程度多在0.20 2.0mV，冠脉再通后ST段即回至基线。 原有ST段抬高者，心绞痛发作时，ST段可进一步显著抬高；原有ST段下降者，可出现伪改善，即ST段暂时回至基线。 ST段抬高出现于原非穿壁性心肌梗死部位，可再发急性穿壁性心肌梗死。 ST段抬高有时也可伴有T波高耸、倒置或双向。 图为ST段抬高的形态A.平台型；B.弓背状型；C.凸面向上型；D.凹面向下型；E.正常形态型；F.单向曲线型。（四）ST段抬高的鉴别1 急性心包炎：炎症波及窦房结，发生窦性心动过速；弥漫性心外膜下心肌炎症。除aVR导联以外，ST段普遍抬高，因炎症侵犯心肌层表浅损伤电流强度小，ST段抬高程度较轻，一般ST段抬高0.050.3mV、很少超过0.5mV；心包积液中，QRS振幅减小或低电压。2 左室肥厚：(1)左室收缩期负荷增重，V1-V3导联ST段上斜型抬高，T波直立，两支不对称，前支长、后支短，对应的V5、V6导联ST段下降，T波倒置或双向。（2）左室舒张期负荷增重，V4 -V6导联ST段抬高，T波增大，两支不对称，前支长。 V4 -V6 导联R波增大。（四）ST段抬高的鉴别3 左束支传导阻滞：（1）、V5、V6无q波及S波，为单向R波。（2）V1、V2导联ST段上斜型抬高可达0.5mV左右。 V1、V2的S波越深， ST段抬高的程度越重；对应的V5、V6导联ST段下降。（2）V1-V3导联T波振幅增大，常达1.0mV以上。（3）对应部位V5、V6导联ST段下降，T波双向或倒置。单纯性左束支传导阻滞继发性ST-T改变较为恒定。4 Brugada综合征：V1、V2呈类似右束支传导阻滞图形。V1、V2或V3导联ST段呈下斜型或马鞍型抬高；V1、V2或V3导联T波倒置。部分病例发生室性心动过速或心室颤动猝死。（四）ST段抬高的鉴别5 药物中毒： 服用大剂量对心脏有毒性作用的药物，可引起损伤型ST段抬高，酷似急性心包炎心电图改变。6 早期复极综合征：（1）V1 V5导联常有明显J波。（2）ST段自J点上斜型抬高0.10 - 0.30mV，有时可达1.0mV。酷似急性前壁心肌损伤；多次复查形态和程度不变，但运动使心率加快后ST段可暂时回至基线。7 迷走神经张力增高：基本多为窦性心动过缓，ST段上斜型抬高，见于V2 -V5导联，T波不对称性增高。 缺血性T波改变 急性心内膜下心肌缺血 缺血部位的导联T波异常高尖，两支对称，基底部变窄，Q-T缩短，是急性冠脉闭塞的早期心电图表现。 急性心外膜下心肌缺血 缺血区的导联T波倒置，呈冠状T波。 急性穿壁性心肌缺血 缺血部位的导联T波倒置进一步加深，伴有Q-T间期延长。图为缺血性T波倒置心电图特征陈旧性前间壁心肌梗死，梗死后心绞痛，梗死部位导联V3 V4与梗死周围部位心肌缺血，T波倒置。 U波改变 急性心肌缺血时，可有U波由直立转为倒置；U波直立振幅增大，时间增宽。 U波倒置提示前降支或左主干病变。图为左主干病变，急性前壁心肌缺血临床资料男性，59岁，冠心病，陈旧性下壁心肌梗死，不稳定型心绞痛，左主干病变及右冠状动脉病变。心电图特征图A：、aVF导联显示陈旧性下壁心肌梗死性Q波，、aVL、V3-V6导联T波低平或平坦。图B:记录于心绞痛发作时，多数导联QRS振幅增大，aVR导联ST段抬高0.1mV，、aVL、V2-V6导联ST段下降0.10-0.30mV。心电图诊断窦性心律；急性前壁心肌缺血；陈旧性下壁心肌梗死。慢性冠状动脉供血不足定义冠状动脉狭窄程度75，尚未建立良好的侧支循环者，即使是在安静状态下，心电图也会发生缺血性ST段改变。诊断 1.ST段下降：在心肌缺血区的导联上ST段呈水平型、下斜型及低垂型下降0.1mV。 2.T波改变：缺血区的导联T波低平、双向或倒置。 3.U波倒置：U波倒置被认为是心肌缺血的另一重要指标。 4.缺血性心律失常：有窦性停搏、传导阻滞、早搏、心动过速、心房扑动或心房颤动等，缺乏特异性。 慢性冠状动脉供血不足 不是冠心病者，心电图上也可有ST-T改变，但不能诊断慢性冠状动脉供血不足。冠心病的证据：有典型心绞痛；心肌梗死；冠脉造影阳性；有心肌缺血的其他证据，运动核素阳性等。临床意义冠心病慢性冠状动脉供血不足的心电图有明显的动态变化，即ST段下降时轻时重，T波时而低平、时而直立、时而倒置，经常发作心绞痛者应采取进一步的治疗措施，包括药物治疗、经皮经腔冠状动脉成形术（PTCA）、冠状动脉旁路移植术等。Holter记录心肌缺血过程 图为右冠状动脉造影引起一过性R波振幅增大及ST段下降 临床资料男性，60岁。冠心病，多支病变。 心电图特征心电图记录于右冠状动脉造影过程中。窦性P-R周期逐渐延长，心率90-78/min。P-R间期160ms，、aVF、V3-V6导联ST段下降的程度逐渐加重，导联下降的程度最大，达0.30mv。V2导联ST段弓背形抬高0.15mv，逐渐转为抬高0.05mv。QRS-ST改变于冠脉造影结束后，迅速恢复原状。 心电图诊断窦性心律；慢性冠状动脉供血不足；右冠状动脉造影引起一过性下壁及前侧壁R波振幅增大及ST段下降。无症状心肌缺血定义无症状心肌缺血(SMI)是冠状动脉病变所致的无心绞痛的心肌缺血；冠脉造影证实有一支以上冠状动脉或其他的分支明显狭窄。SMI发作的频度是有症状心肌缺血的4倍。诊断无症状心肌缺血的检测方法有：核素心血管显像；心电图负荷实验；动态心电图监测；冠状动脉造影；血流动力学监测等。动态心电图监测对SMI的诊断很有帮助。动态心电图监测时间长，可以发现不同状态下，不同时间内发生的SMI。 动态心电图监测结果表明，无症状心肌缺血发作的特征：无症状心肌缺血以上午6-12时发作频率最高，0-6时发作频率最低；多支病变患者发作时，ST改变程度重，下降持续时间长；经皮经腔冠状动脉成形术（PTCA）可明显改善无症状心肌缺血患者的心肌供血情况。无症状心肌缺血 无症状心肌缺血的心电图诊断标准：111。 无症状心肌缺血的诊断仅限于冠心病。非冠心病患者发生的ST-T改变不应诊断无症状心肌缺血。 即自J点后60-80ms处ST段呈水平型或下斜型下降1.0mm，持续时间1min以上，两次缺血时间大于1min。临床意义无症状心肌缺血造成是心肌损害与心绞痛相同。因无症状，有时不引起患者的警觉，故其预后更严重，应及时检出无症状心肌缺血患者，给予积极治疗，防止严重并发症的发生。图为无症状心肌缺血临床资料男性，50岁。冠心病。心电图特征图A无症状心肌缺血发作时，、aVF、V4-V6导联ST段呈下斜型下降0.05-0.10mV，、aVF导联T波倒置。10min后记录图B，、aVF、V5、V6导联ST-T恢复正常。V3导联ST 段呈上斜型下降0.175mV。心电图诊断窦性心律；无症状心肌缺血。图为运动引起急性下壁、前侧壁心肌缺血，休息后缓解. 男性，45岁，冠心病 劳力型心绞痛心脏负荷试验内容 心电图负荷试验： Master（二阶梯）试验 踏车试验 活动平板试验 药物试验 潘生丁试验 多巴酚酊胺试验 腺苷试验 肾上腺素试验 阿托品试验 心得安试验 心脏调搏试验 超声心动图负荷试验 核素显像心脏负荷试验 其他负荷试验 饱餐试验 缺氧试验 冷加压试验等Master试验在一个木制二阶梯上运动 优点 简单 能检出严重的冠脉病变 并发症少 缺点 运动量小，阳性率低，敏感性63%-80%，特异性83%，假阴性20%-40%，假阳性20%。 不能观察运动中的心电图。 评价 已废除不用。踏(蹬)车试验 踏车试验（Bicycle test）属分级试验，欧洲人习惯于骑自行车，因此踏车试验在欧洲流行。（略）运动时的心输出量 成人极量运动时心输出量可由5L/min上升到25L/min。 静息状态回心血量为120ml，每搏输出量70ml，射血分数58%。 运动时回心血量可达160ml，每搏输出量130ml，射血分数84%。代谢当量 代谢当量（The metebolic equivalent,MET）的含义是指静息时的每分钟氧耗量。（即1MET=3.5ml O2/kg/min）极量运动试验和亚极量运动试验 目标心率反映人类能够达到的最大氧耗量，文献报道，国外预期最大心率在同一年龄组个体差异较大，运动员比普通年龄组人平均低7bpm，女性比同年龄组男性平均低5bpm。我国目前普遍采用的是简化的修订标准，即目标心率=220-年龄，亚极量（85%）目标心率=195-年龄。表25-5列举了美国心脏病协会1979年制定的预期最大心率和我国普遍采用的预期最大心率：分级运动实验 运动方式及运动量 （1）活动平板试验 （2）蹬车运动试验 监护导联 用12导联监测心电图可得到较完全的资料，阳性率高，但设备昂贵。亦可用、aVF、V4V6六个导联，结果相同。运动试验检测CAD机制 通过运动提高心率增加心肌耗氧量，检测冠状动脉供血情况，如冠状动脉明显狭窄，运动达到一定负荷时，冠脉血流量不能相应增加，即发生心肌缺血反应。 心电图负荷试验 适应症：1.静息心电图正常而疑有冠心病心绞痛者；2.冠心病患者进行药物或手术治疗后效果观察；3.估计心功能或进行劳动力鉴定。 禁忌症：（1）不稳定心绞痛； （2）急性心肌梗死；（3）严重心律失常； （4）重度心功能不全；（5）急性心肌炎，高度主动脉瓣膜狭窄及其他急性或严重疾病。运动心电图的应用范围1.冠心病的辅助诊断2.对稳定劳力性心绞痛病人筛选高危组做介入性治疗及作出预后估计。3.无并发症的心梗病人出院前做运动试验以发现残余心肌缺血，判定预后，决定治疗方案。4.内、外科治疗疗效的客观评定。5.心脏病人康复治疗运动处方的根据。6.评定心脏病人的心脏功能。7.飞行员体检、运动员体力状态的鉴定。运动试验的分类（根据运动量大小） 极量运动试验：受检人竭尽全力运动，所达到的运动量为极量运动。 次极量运动试验： 其运动量相当于极量运动的85% 90%，一般病人常采用次极量运动试验 ，其敏感性、特异性不差于极量运动试验。 症状限制性运动试验 ：以病人出现心绞痛、全身乏力、气短或心电图ST段压低0.3mV，血压下降10mmHg等 。观察指标与运动终点l 运动终点1.达到预期目标心率；2.出现严重心绞痛；3.心电图出现S-T段水下移3mm或下垂性下降1mm；4.出现严重心律失常；5.收缩压较运动前下降10mmHg，或收缩压剧升超过210mmHg；6.出现头晕眼花、面色苍白、呼吸困难、发绀、步态不稳、运动失调。观察指标与运动终点 观察指标 一、血压：收缩压随运动量增加而上升，血压上升程度在一定程度上反映心脏变力性功能。正常人极量运动试验SBP平均增加66mmHg, 陈旧心梗3833mmHg，心绞痛4026 mmHg，舒张压一般变化不大。如上升超过10mmHg为高压反应。如运动中血压不升甚至下降为心功能严重障碍指标，应立即终止运动。观察指标与运动终点 观察指标二、心率：正常人极量运动试验心率平均增加109次，随着心功能下降，心率增加减少，分别为56次/分（NYHA级）、43次/分（NYHA级）、34次/分（NYHA级）。 随着年龄增加，最大心率亦减少。 窦房结功能障碍者，最大心率明显低于正常。 心率和收缩压的乘积常作为心肌需氧代谢能力的指标。 心电图改变 运动中及运动后恢复阶段，ST段水平下降，下垂型下降1mm，普遍被接受为运动试验的阳性标准。下垂型下降认为较水平性下降更严重，ST段下降越多、出现越早、运动后持续时间越长、出现ST段压低导联越多，说明心肌缺血越重。 运动后T波倒置不作为阳性指标；运动中及运动后出现心律紊乱亦不能定为阳性结果。 运动中出现典型心绞痛而无ST阳性指标者，少数人接受为阳性结果。但如二者同时出现，则心肌缺血的诊断更加可靠。 下列结果提示重度心肌缺血：1、ST段下垂型下降，J点下降0.1 0.2mV。2、ST水平下降 0.2mm；3、ST段上升提示透壁性缺血。但如见有病理性Q波导联的ST抬高，为室壁运动障碍所致，非缺血性改变。4、U波倒置也被认为是重度冠脉病变指标。5、运动中血压不升或下降提示心肌缺血严重，运动试验死亡者多属此类。6、运动量少于5MET。分级运动实验 阳性标准 符合下列情况之一者为阳性：（1）运动中出现典型心绞痛或血压下降；（2）运动中或运动后心电图出现S-T段缺血型压低0.1mV，持续1分钟以上；如运动前原有S-T段下降者，运动后应在原有基础上再压低0.1mV且持续1分钟以上。 影响运动心电图结果的因素1.休息心电图有以下改变时，可有假阳性或假阴性：（1）服用地高辛者。25%-40%可出现ST下降；（2）LBBB常常出现假阳性。（3）RBBB V1-3出现ST段下降并非心肌缺血改变，但V4-6、aVF出现ST段下降系心肌缺血表现。（4）左心室肥厚心电图，易出现假阳性。（5）预激症候群。（6）完全性房室传导阻滞。（7）起搏器心律（8）各种原因引起的ST-T变化。影响运动心电图结果的因素2.药物影响（1）- 受体阻滞剂：可掩盖轻度缺血性改变，故应停药5 个半衰期后再做。 （2 ）硝酸酯：可影响心肌缺血的心电图改变使其不易出现，试验当日应停用。 3.R 波问题：运动中R 波不变或反而升高曾被认为是阳性指标。近年经核素运动试验说明R 波改变是电轴改变的结果，并非心室容量或心功能改变所致。 运动发生心率失常的解释 发生传导阻滞：快心率依赖型传导阻滞 发生早搏、室性心动过速、心房扑动与颤动 （1）缺血反应 （2）交感神经兴奋性增高所致急性心肌梗死心电图诊断 引起胸痛常见的原因有 缺血性胸痛 即各种心绞痛 急性心肌梗死包括ST段抬高和无ST段抬高的心肌梗死 主动脉夹层 脑梗塞 心包炎 其他：肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、胸壁疾病等急性心肌梗死再定义 2000年欧洲心脏病学会（WSC）美国心脏病学会（ACC），2001年中华医学会心血管病学分会根据流行病学研究和临床实验结果对AMI作出新的定义，必须至少具备下列三标准中的两条： 缺血性胸痛的临床病史 心电图动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变动物实验基本图形及产生机制 缺血性T波改变 损伤型S-T段移位 （1）损伤电流说 （2）除极受阻说 坏死型Q波改变急性心肌梗死心电图变化机制 缺血性T波改变 为冠状动脉闭塞最早出现的改变，常有以下的特点：（1）T波振幅增大； （2）两支对称，基底部变窄（3）波顶变尖； （4）T波变化显著；（5）T波改变仅出现于缺血区的导联上；（6）能定位诊断急性心肌梗死心电图变化机制 损伤性ST段移位（改变） 心肌缺血进一步加重，出现损伤型ST段改变。即发作时ST段移位，损伤原因祛除后，ST段回至基线。 心外膜下心肌损伤，损伤区的导联ST段抬高；损伤发生于心内膜下心肌，ST段下降。穿壁性心肌损伤，ST段进一步抬高。急性心肌梗死心电图变化机制 坏死型QRS波群改变 心室除极首先从室间隔开始，由心内膜下心肌向心外膜下心肌推进。大多数心肌梗死发生于左室，坏死向量背离梗死区，在梗死区域的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应导联则出现增高的R波。 坏死型心电图改变，通常在AMI症状发生后几小时出现；如异常Q波已经出现，多持续终身不变，但也有部分坏死型Q波转为q波或消失。 心肌梗死后，随着时间推移在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死的图形改变。当心肌某一区域发生梗死时，由中心的坏死区、及其周围的严重损伤区至最外周的缺血区可同时有上述三种图形改变。心肌梗死分期 早期（超急性期）：表现为T波高耸或S-T段斜行急剧上升，不出现异常Q波。 急性期：S-T段逐渐升高呈弓背型，并可与T波融合成单向曲线，可出现异常Q波，继而S-T段逐渐下降至等电位线，直立T波开始倒置并逐渐加深。 演变期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的S-T段已基本恢复，坏死型Q波持续存在。此期主要表现为缺血型T波的动态变化。 陈旧期（愈合期）：常出现于心梗后36个月或更久，段S-T与T波不再变化，常遗留坏死型Q波。心电图演变规律心肌梗死演变的心电图特征 超急性损伤期 T波高尖呈箭头状； ST段抬高。ST段变化剧烈，在几分钟或十几分钟内，ST段急剧抬高，心电图上R-ST-T呈单一向上的波形，称单向曲线。 急性损伤阻滞心肌梗死演变的心电图特征 急性期 冠状动脉闭塞引起心肌缺血 损伤 坏死。出现坏死型q 、Q 或QS 波形；抬高 的ST 段 开始下降，高耸T 波逐渐下降。此期一般持续几小时至几天，应严格卧床休息，持续心电监护，防止并发症发生。 心肌梗死演变的心电图特征 演变期（充分发展期） 由直立T波转为双向或倒置开始起，心肌梗死已进入充分发展期。损伤型ST段抬高的程度逐渐减轻，并回至基线；T波倒置逐渐加深，数周以后，倒置T波又逐渐变浅，以后转为直立。此期持续时间可达3 6个月。心肌梗死演变的心电图特征 陈旧性期 坏死型Q波：Q波或QS波不再变化；由坏死型QS波转为QR、Qr波；或由Q转为q波；部分导联Q波消失。 ST段：回至基线，如有持续抬高达36个月以上者，提示有室壁瘤形成。ST段再次抬高者，提示再次急性心肌梗死。 T波：恢复正常。心梗外周心肌缺血者，T波倒置。心肌梗死心电图定位 图为急性前间壁心肌梗死心电图特征窦性心律64/min，P-R间期156ms，V1、V2导联QRS呈rS型，V3导联QRS呈QS型，V1-V6导联STA段呈弓背型抬高伴T波倒置。心电图诊断急性前间壁心肌梗死心电图改变。 图为急性前壁心肌梗死伴下壁ST段改变图A记录于前降支扩张时，V1-V6、aVL导联ST段弓背型抬高0.05-0.7mV，、aVF导联ST 段呈水平型下降0.05-0.1mV，为前降支急性闭塞所致的急性前壁心肌损伤，及下壁导联对应性改变。图B记录于扩张后ST段基本回复基线，下壁导联ST段正常。图为急性广泛前壁心肌梗死临床资料男性，43岁，冠心病，急性心肌梗死6小时，左主干阻塞。心电图特征窦性心律，心率71/min，P-R间期118ms，QRS时间94ms，P、QRS、T电轴54、253、55。标肢导QRS电压，、aVF、V2-V6呈QS型，ST段呈弓背状抬高0.05-0.35mV，、aVF、V4-V6导联T波双向，心肌梗死进入衍变期。图为下壁心肌梗死临床资料男性，66岁。急性下壁心肌梗死，溶栓再通，旋支病变，、aVF有梗死性Q波。 图为后壁心肌梗死时胸导联V2与V8QRS-ST-T波演变（1）后壁心肌梗死的位置及其与胸前导联的关系；（2）后壁心肌梗死各个时间V2的波形演变及其与V8导联波形的关系。 正常-急性期-新近性期图为后壁心肌梗死心电图特征窦性心律，心率61/min，QRS=108ms，P、R、T电轴48、231、60，QRS终末部分略粗钝，为不完全性右束支阻滞，、aVL、V5导联有异常q波，后继的r波较小，、aVF、V6-V9导联均呈QS型，呈qrS型，V1-V3导联R波异常增高，为陈旧性下壁、侧壁及后壁心肌梗死。图为急性下壁心肌梗死伴胸壁导联ST下降临床资料男性，75岁。急性下壁心肌梗死，右冠状动脉阻塞溶栓再通后。心电图特征窦性心律，心率62/min。P-R间期210ms，一度房室传导阻滞：QRS时间132ms，V1为rR型，、aVF导联有梗死性Q波，下壁心肌梗死并发了完全性右束支传导阻滞，因溶栓后有冠状动脉再通，、aVF导联抬高的ST段几乎回到了基线上，若不结合发病情况，这份心电图已看不出急性下壁心肌梗死的特征。但前壁显著下降的ST段仍未恢复，说明前壁心内膜下层心肌处于损伤期。V1-V3导联T波较高，是内膜下心肌缺血的特征。心电图诊断窦性心律；急性下壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞伴胸壁导联ST段下降；一度房室传导阻滞。 图为左前降支严重狭窄引起前间壁心肌梗死 临床资料男性，68岁。因胸骨后疼痛6个月入院，冠心病，稳定心绞痛。患者1996年10月因一次较剧烈的胸骨后疼痛，伴大汗入院。入院后示T波V1-V6深倒置，心肌酶正常，冠状动脉造影示，LAD近1/3有90%狭窄，偏心，长约1.2cm，左室造影正常，心尖似有收缩减弱，出院后仍有劳力性胸骨后疼痛，含硝酸甘油可缓解。 图为急性前间壁心肌梗死图为急性前间壁心肌梗死 临床资料男性，53岁，急性前间壁心肌梗死21天，前降支近段闭塞。 心电图特征窦性心律，心率66/min，P-R间期0.20s，标准肢体导联R+S 0.20mV ， 为右室梗塞的镜像变化。如有ST-T 的动态变化，使右室心肌梗死的诊断更为肯定。 V2 导联ST 下降与aVF 导联ST 段抬高的比值50% ，也被认为是诊断右室梗死的重要指标。 再发心肌梗死心电图改变 心肌梗死延展：指心肌梗死后重新又发生的心肌坏死。心肌梗死范围在增加，新的坏死区与原来的坏死区相毗邻，处于同一病变血管支配的缺血区内。引起心肌梗死延展原因与首发心肌梗死有关，主要是在冠状动脉硬化基础上有血栓形成，使该支血管完全阻塞。 心电图表现为：（1）梗死时Q波振幅增大，时间延长，由q波转为Q或QS波；（2）ST段再度抬高；（3）再次发生心肌梗死的ST-T的演变规律；（4）在心肌梗死的导联上QRS振幅突然显著减小。再发心肌梗死心电图改变 再次心肌梗死：是指心肌梗死发生后，再次发生新的心肌梗死。可以发生在毗邻原心肌梗死区或远离梗死区的部位，但常发生在原心肌梗死处。 心电图表现为：1、原有陈旧心肌梗死的Q波消失，提示对侧部位出现了新的梗死。2、原有陈旧心梗波形基本或完全消失，再梗部位再次出现Q波、ST段弓背抬状高及T波演变。3、原有陈旧心梗，突然出现肺型P波，V1的Ptf负值明显增大，QRS电压降低，明显切迹，时间延长，ST-T演变，心律失常等，提示再次心肌梗死。急性心肌梗死并发心脏破裂 室间隔穿孔 约占心脏穿孔的10%，多发生于急性心梗的第一周内。好发部位在室间隔前下方靠近心尖部，破口常是单一的。临床听诊，超声心动图可以明确诊断。心电图缺乏特异性改变，可出现右束支传导阻滞，P波增高，心电机械分离，心室脱节等改变。急性心肌梗死并发心脏破裂 游离壁破裂 常见，占心脏破裂90%，常发生于左室壁或侧壁近心尖部，左室破裂是右室破裂的7倍，心房很少发生。预后严重，可出现急性心包填塞而死亡。 多发生于急性心肌梗死一周内，心电图开始出现窦性心动过缓，以后为二度以上房室传导阻滞、交界性逸搏心律、室性逸搏心律、心电机械分离，全心停搏死亡。急性心肌梗死并发心脏破裂 乳头肌断裂 是心脏破裂较少见的一种，约占急性心肌梗死的1%。乳头肌完全断裂可造成二尖瓣大量返流，发生急性肺水肿，多于24小时内死亡。部分可存活数天，或出现心力衰竭。室壁瘤形成 心肌梗死后，坏死部位心肌纤维化室壁变薄，形成瘤体向外膨出，称为真性室壁瘤，是心肌梗死常见并发症之一。发生率5% -20% 心电图表现在室壁瘤导联上有坏死Q波或QS波，ST段持续抬高、T波可倒置、双向或直立。 假性室壁瘤少见，是由于室壁不完全性破裂与心包粘连而成，有破裂的危险性。三 心律失常（一）心律失常分类（二）心律失常的分析方法 简单心律失常可根据心电图作出诊断，复杂心律失常的心电图分析还需要做到以下几点： 1.全面了解病史，心律失常的发生是有原因可查的。 2.完全记录心律失常，对持续性心律失常最好是12导同步记录心电图，对心律失常的定位诊断、传导情况的分析很有帮助。对短暂心律失常的记录要有头有尾。心律失常的开始与终止后都要记录下3-7个基本心律的心动周期。 3.确定基本节律，看到一份心律失常的心电图先大致阅读各个导联上基本心律的P-QRS-T，确定基本心律的起源部位和性质。 心律失常的分析方法 4.对心房波的分析 （1）激动起源于窦房结，、aVF、V4-V6 导联P波直立,aVR导联P波倒置。 （2）激动起源于心房，P波形态与窦性P波不同，P-R 0.12s。 （3）激动起自房室交界区，P、aVF倒置，P-R 0.12s。 （4）室性P波位于室性QRS之后。 （5）心房扑动时P波消失，代之以锯齿状F波。 （6）心房颤动的f波间距、振幅、形态完全不同。心律失常的分析方法 5.对QRS波群的分析 （1）窦性QRS波群与窦性P波没有关系。 （2）房性QRS波群之前相关的房性P波。 （3）交界性QRS波群呈室上型，QRS0.10s。伴差异传导、束支阻滞时宽而畸形。 （4）室性QRS时间0.12s，其前无相关的P波。希氏束心电图显示V前无H，或H-V缩短。心律失常的分析方法 6.查明P与QRS的关系，P与QRS无关者，要分别确定P波起源部位，QRS的起源部位是干扰还是阻滞。 梯形图的应用 一般画出3行即可。A代表房内传导情况，V代表室内传导情况。A-V代表房室传导时间。P波起点与A垂直在一条直线上，QRS起点与V垂直在一条线上。心律失常的分析方法梯形图（三）窦性心律失常 窦性心动过速具有窦性心律的特点，心率100bpm，多在100-160次/分之间，相对匀齐。 窦性心动过缓具有窦性心律的特点，心率在60次/分以下，通常不低于40次/分钟。P-P周期差0.12s。 窦性心律不齐在一次心电图记录中，最长的P-P间距与最短的P-P间距之差 0.12s。窦性心律失常 窦性停搏亦称窦性静止，指窦房结在一段时间内暂时停止发放冲动，以至心房和心室活动相应暂停的现象。心电图表现为：P-P间距规则的心电图记录中，突然出现一个或多个显著延长的P-P间距，而长的P-P间距与基本的窦性P-P间距之间无整倍数关系。其后常出现房室交界性逸搏。窦性心律失常 窦房结内游走性心律不齐：P波方向一致，P波振幅发生由高到低的周期性改变，P波振幅增高时，P-P周期变短， P波振幅逐渐减低时， P-P周期又逐渐延长。相邻的P-P周期互差0.12s以上。窦性心动过缓 心率50次/分（四）过早搏动 简称早搏，是指由于窦房结以下的异位起搏点提前发生激动所引起的一次（或两次）心脏搏动，又称期前收缩。 根据起源部位早搏分为室性、房性和房室交界性。复习几个概念 单形性早搏：早搏形态相同，在各导联上均显示出这一特征。 多形性早搏：在同一导联内早搏形态不同，但联律间期固定（0.08s）。 多源性早搏：在同一导联内早搏形态至少有两种以上，联律间期不固定（0.08s）。 插入性早搏：即插入于一个基本心动周期之中的早搏。以室性最多见，房性少见。1、室性过早搏动 起源于希氏束分叉以下的异位节律点所引起的过早搏动，称为室性过早搏动。 心电图表现：1