福建临床医学专升本内科学复习材料.doc

I Love Bingo一、呼吸系统1.总论呼吸系统疾病的主要治疗方法:抗感染(常用药物、应用原则)、氧气治疗、祛痰镇咳、解除支气管痉挛一、抗感染 常用药物 目前常用于治疗呼吸系统疾病的抗菌药物有六大类：1.青霉素类 包括青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、青霉素、海巴明青霉素、非耐西林、叠氮西林、萘夫西林、氯唑西林、等30余种。主要用于敏感金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、厌氧菌等所致的感染，也用于白喉、破伤风、气性坏疽、炭疽、放线菌病、梅毒等。2.头孢菌素类 包括头孢噻吩（先锋霉素）、头孢噻啶（先锋霉素）、头孢氨苄（先锋霉素）、头孢唑啉（先锋霉素）、头孢拉定（先锋霉素）、头孢乙氰（先锋霉素）、头孢匹林（先锋霉素）、头孢呋辛、头孢孟多、头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮等40种左右。此类抗生素的要价高于青霉素，但抗菌谱较青霉素广，多用于较严重的感染。3.其他B-内酰胺类 帕尼配能/被他扑隆、亚胺培南/西拉司丁钠、舒巴坦、克拉维酸、氨曲南等20种左右。抗菌谱比较广泛，对以金葡菌、肠球菌为代表的革兰阳性菌，以肠杆菌、绿脓杆菌为代表的革兰阴性菌均有抗菌作用，其缺点是价格比较贵。4.大环内酯类 包括红霉素、甲红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、吉他霉素、麦迪霉素等10余种。其代表是红霉素，多用于耐药菌引起的感染和对青霉素过敏的病人。该药用生理盐水稀释不易溶解，因此要用葡萄糖液稀释。很多人会出现胃肠反应，如厌食、恶心、甚至呕吐等，使用时要注意观察。红霉素可抑制茶碱的代谢清除，与青霉素合用时降低其抗菌活性。5.氨基糖苷类 主要有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等10余种，此类抗生素有不同程度是耳毒性和肾毒性，尤其是老年人和儿童，使用时应该注意。6.喹诺酮类 是人工合成的抗菌药，主要有吡哌酸、环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星等10余种，也是一种广谱抗菌药，用于多种细菌感染。 应用原则：抗菌药物的合理使用，是指在明确抗感染的治疗指征的情况下，选择适当的、针对性强的抗菌药物，使用合适的剂量、途径及疗程，以达到控制肺部感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反应及病原菌耐药性的产生。要达到上述目的，应该做到以下几点：1明确病原学诊断 2.经验治疗前的病原学判断 3.经验性治疗抗菌药物的选择 4.给药途径与疗程的选择 5.用药的特殊问题二、.氧气治疗 鼻导管給氧、面罩給氧、高压給氧三、湿化治疗四、祛痰镇咳 五、解除支气管痉挛 抗炎平喘药、气道舒张剂、免疫治疗药。2.慢性支气管炎(1)概念：简称慢支，是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。(2)主要临床表现、分型和分期；主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎。一、症状（一）咳嗽 咳嗽是慢支的特征性表现，常为中度咳嗽，多在体位变动时出现故晨起时咳嗽较重。 咳嗽程度的分级：轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。（二）咳痰 慢支痰的特点是大量、白色、泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间为浆液层，下层为沉渣层。临床留取痰标本送检时要选用沉渣。 咳痰程度的分级：小量：24小时咳痰20ml50ml。中量：24小时咳痰50ml100ml。大量：24小时咳痰100ml。（三）喘息 部分病人可伴有喘息，在其病程中多有过敏史。喘息程度轻重不一，轻者仅感气短，重者可有端坐呼吸。（四）反复发作（炎） 慢支病变特点是非特异性慢性炎症，迁延不愈或反复发作。二、体征 早期可无阳性体征，随病情发展可出现肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。急性期伴有明显感染时，可闻及干湿罗音或伴哮鸣音。三、临床分型和分期（一）分型：单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状者）、喘息型（同时伴有喘息者）（二）分期：1.急性发作期：1周内出现多量脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者。 2.慢性迁延期：咳、痰、喘其中1项迁延1个月以上者。 3.临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。(3)诊断标准 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上。排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）时，可作出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。3.慢性阻塞性肺气肿(1)概念：是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。(2)临床症状和体征一、症状 逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具诊断价值的症状。二、体征 视桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触触觉语颤减弱； 叩过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出； 听肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿啰音。若于上腹部剑突下见到心尖搏动，心音在心尖部明显增强，肺动脉瓣第二心音增强时，常提示肺动脉高压和右心室肥大，可能并发慢性肺源性心脏病。(3)常见并发症：自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症4.慢性肺源性心脏病(1)病因一、支气管-肺疾病 阻塞性支气管肺疾病为最常见病因，占80%以上，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等。其次为限制性支气管肺疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等。二、胸廓运动障碍性疾病 少见。三、肺血管疾病及其他 较少见。(2)肺动脉高压形成的发生机制（一）缺氧性肺小动脉痉挛 缺氧是肺动脉压形成的最重要病因。（二）高碳酸血症的作用（三）肺血管床面积减少（四）血液流变学异常及血容量增加。(3)临床表现 本病进展缓慢，病程较长，临床依据病情将其分为心肺功能代偿期和心肺功能失代偿期，但有时界限不明显。一、心肺功能代偿期（包括缓解期）：本期仅有肺动脉高压机右心室肥大，而无右心室功能不全，因此主要是原发病的一些症状和体征，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。肺部干湿罗音机肺气肿体征。特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿程度不相平行，并发肺心病时呼吸 困难程度更重。右心室肥大的体征往往因肺气肿而掩盖。由于右心室增大，心脏向右前转位，视诊可见心尖搏动位于剑突下。心浊音界往往缩小或不易叩出，心音遥远。由于肺动脉压力增高和右心室扩张出现三尖瓣相对关闭不全，有时在肺动脉瓣区闻及第二心音亢进，在三尖瓣区出现收缩期杂音。二、心肺功能失代偿期（临床加重期） 主要表现为呼衰和右心功能衰竭，一般以呼衰为主，严重时可伴发左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭 肺心病多发生型呼衰。（二）心力衰竭 以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。（三）其他 酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肾功不全、肾上腺皮质功能减退、DIC等，最终可出现MODS。(4)心肺功能失代偿期的治疗 控制感染（合理应用抗菌药物） 呼衰的治疗：采取措施，以通畅气道、纠正缺氧和CO2潴留、维持水电解质平衡、防治并发症为原则。 心衰的治疗：利尿剂，强心剂（小剂量、作用快、排泄快，缓慢静注或口服），血管扩张剂 心律失常的治疗：可用抗心律失常药，避免使用2-肾上腺受体阻滞剂，以防气道痉挛。 肺性脑病的治疗：纠正缺氧，减少CO2潴留，有脑水肿时降颅内压。5.支气管哮喘(1)概念：支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。(2)哮喘严重发作的诱发因素、重度发作和危重状态的临床表现哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍，病情危笃，须紧急抢救。其主要诱发因素是：诱因未去除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和病人极度衰竭。重度发作：休息时出现气短，端坐呼吸，说话时仅能吐单字，焦虑或烦躁不安，大汗淋漓，呼吸频率30次/min，全部辅助呼吸肌参与呼吸运动，闻及广泛弥漫性哮鸣音，脉率120min，出现奇脉，使用2肾上腺素受体激动剂后PEF60%个人最佳值，PaO245mmHg，SaO290%。危重状态：不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾式运动，呼吸音减弱甚至消失，脉率减慢或不规则，PH降低，病人随时有生命危险。(3)哮喘的治疗目标和常用药物分类治疗目标：尽快控制症状、减少发作次数、减少用药剂量和活动不受限制。常用药物分类： 支气管扩张药 1.2-肾上腺受体激动剂 2.茶碱类 糖皮质激素 1.倍氯米松气雾剂 2.布地奈德 3.氢化可的松 4.泼尼松 预防类药物 1.色甘酸 2.酮替酚(4)哮喘严重发作的抢救 祛除引起哮喘发作的严重的诱因 持续吸氧 吸入2-肾上腺素受体激动剂 糖皮质激素 应及时应用 机械通气 慎重采用 补液 严重哮喘常常导致严重脱水，静脉给予等渗液体。6.呼吸衰竭(1)呼吸衰竭的概念和分类(按病程分类、按动脉血气分类)； 概念：呼吸衰竭简称呼衰，是各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴CO2潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。分类一、按病程分类：1 急性呼吸衰竭 指原来呼吸功能正常，因突发原因引起的呼吸功能突然衰竭。常见原因有急性气道阻塞、溺水、外伤、电击、药物中毒以及颅脑病变抑制呼吸中枢等。 慢性呼吸衰竭 指在一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。COPD是最常见病因。二、按动脉血气分类： 型呼衰 缺氧而无二氧化碳潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常），主要见于动静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 型呼衰 缺氧伴二氧化碳潴留（PaO250mmHg），系肺泡有效通气量不足，使动脉血氧分压下降，二氧化碳分压增高。单纯通气不足所引起的缺氧与二氧化碳潴留的程度是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更严重，如COPD。(2)慢性呼吸衰竭的临床表现一、呼吸困难二、发绀 是缺氧的典型症状。三、神经精神症状 缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神症状。慢性缺氧多表现为记忆力减退，智力或定向力障碍。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。轻度二氧化碳潴留可表现为兴奋症状，如失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡，即昼夜颠倒；严重二氧化碳潴留可导致肺性脑病的发生，表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡甚至昏迷。肺性脑病是典型二氧化碳潴留的表现，在肺性脑病前期，即发生二氧化碳麻醉状态之前，切忌使用镇静、催眠药，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。四、血液循环系统 严重缺氧、酸中毒可引起心律失常、心肌损害、周围循环衰竭、血压下降。二氧化碳潴留可使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高，因 脑血管扩张可产生搏动性头痛。COPD由于长期缺氧、二氧化碳潴留，可导致肺动脉高压，右心衰竭。严重缺氧可导致循环淤滞，诱发DIC。五、消化和泌尿系统 由于缺氧可使胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，严重者可发生应激性溃疡而引起上消化道出血。严重呼衰可引起肝肾功能异常，出现丙氨酸氨基转移酶。血尿素氮升高。(3)慢性呼吸衰竭的治疗一、保持气道通畅 是纠正呼衰的重要措施。 清除气道饭分泌物 稀释痰液，化痰祛痰 解痉、平喘 建立人工通道二、 氧疗 吸氧是治疗呼衰必须的措施。I型呼衰以缺氧为主，不伴有CO2潴留，应吸入较高浓度（35%）的氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。II型呼衰既有缺氧又有CO2潴留，则应持续低浓度吸氧（225.2umol/L（3mg/dl）；高钾5.5mmol/L；低血压（收缩压225.2umol/L（3mg/dl），K+5.5mmol/L时停用。.受体阻滞剂适应症：所有慢性收缩性心衰NYHA-级病人、病情稳定，EF40均必须使用。级病人病情稳定无液体潴留，无需静脉用药者，监护下使用。禁忌症：支气管痉挛性疾病；心动过缓60次/分；以上AVB；液体潴留需大量利尿暂不用；急性心衰；难治性心衰需静脉给药者洋地黄制剂药理作用：抑制心衰病人心肌细胞细胞膜上的Na+K+ATP酶，使内流的钙离子增多，从而发挥正性肌力作用。适应症：心功能-级收缩性心衰（不同病因，反应不同）；室上性快速性心律失常。禁忌症：肥厚型心肌病；以上AVB；预激伴房颤、房扑。洋地黄中毒表现：心律失常：室早二连律，快速心律失常伴传导阻滞（特征表现）；胃肠道症状；神经系统症状；低钾、低镁、甲减易发生中毒；ST、T变化为洋地黄效应而非中毒表现。中毒处理：停用；快速心律失常时：补钾(低钾时），利多卡因50100mg+生理盐水20ml iv 510分钟重复，总量=140/90mmHg时称高血压，绝大多数病因不明，称原发性高血压。临床表现：起病及进展缓慢，部分病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力，随病情发展，血压可长期升高，并致脑、心、肾、视网膜、主动脉等靶器官的损害。1. 脑损害：一过性脑血管痉挛，暂时性失语失明，肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至24h内恢复，急性脑血管痉挛（高血压脑病），脑水肿，颅高压，临床表现为头痛、呕吐、恶心，重者意识障碍，脑小动脉硬化可形成小动脉瘤，常可致脑血栓或脑出血。2. 心损害：心室肥厚，形成高血压心脏病，心衰和急性肺水肿表现。3. 肾损害：肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，常致多尿、夜尿，进而尿量减少，甚至发生尿毒症。4. 主动脉夹层：高血压示驱使血液突破主动脉粥样硬化，不稳定斑块进入夹层，突发性胸部剧痛，向上可蔓延至颈部，向下可蔓延至会阴。临床特殊类型：恶性高血压，老年人高血压，高血压危重症：高血压危象和高血压脑病鉴别诊断：（一）肾性高血压：1.肾实质性高血压 2.肾血管性高血压 （二）内分泌代谢病高血压：1.原发性醛固酮增多症：高血压伴低血钾、阵发性多尿； 2.皮质醇增多症； 3.嗜鉻细胞瘤此外，还需要于颅内高压、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、妊娠高血压鉴别。治疗要点：一、一般治疗：1.运动 2.减轻体重 3.合理膳食，限盐1min，15min，静息或舌下含服硝酸甘油后多很快缓解或中止，可数次1天，也可数天、数周一次/多次。 （4）诱因：增加心脏负荷的因素，疼痛发生在当时。2.体征：面色苍白，冷汗，焦虑，新出现的S4或S3奔马律，心尖部一过性收缩期杂音，心率增快，血压升高，S2逆分裂或交替脉。发作时心电图：暂时性、缺血性、ST段水平型或斜下型下移0.1mv以上，有时可见T波倒置，或原来倒置的T波反而直立（假性正常），发作缓解后恢复正常，变异型心绞痛者相关导联可见ST段抬高（发作时是正常的）。分型诊断（一） 劳累型心绞痛：疼痛发作是体力活动，情绪激动等增加心肌需氧量的因素，休息或含化硝酸甘油后迅速缓解。1. 稳定型心绞痛：发作性质在1-3月内无改变2. 初发型心绞痛：过去从未发作，首次发作时间1月，有稳定型心绞痛的病人术月未发作，现再次发作，时间=0.1mv，但aRL V1导联ST段升高，或对称性T波倒置。1. 超急性损伤期2. 急性充分发展期3. 亚急性期4. 慢性稳定期（陈旧梗死期）诊断标准：必须至少具备以下标准中的2条。1. 缺血性胸痛的临床病史，疼痛持续30min以上；2. 心电图的特征性改变和动态演变；3. 心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高和动态演变；诊断步骤鉴别诊断：1.心绞痛 2.急性肺动脉栓塞 3.急性主动脉夹层 4.急性心包炎 5.急性胸膜炎 6.急腹症并发症：1.乳头肌功能失调或断裂 2.心脏硬裂 3.栓塞 4.心室壁瘤 5.梗死后综合征治疗：改善冠脉血液供给，减少心肌耗氧，保护心肺功能，挽救因缺血而濒临的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现、处理、防治严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。院前急救住院治疗：1. 一般治疗：卧床休息、吸氧、监测，建立静脉通道，镇静镇痛（可同时静滴硝酸甘油），护理，注意水电借助及酸碱平衡失调，硝酸酯类制剂，阿司匹林、阿托品2. 再灌注治疗：（1）溶栓治疗 适应症、禁忌症（P181） 溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-PA 溶栓再通指标：心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；胸痛在2h内基本消失；2h内出现再灌注的心律失常；血清CK-MB酶峰前移（14h内）。 （2）介入治疗：经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）：直接PCI 溶栓后PCI 冠脉内支架置入3.药物治疗:(1)硝酸酯类药物：硝酸甘油静滴 （2）抗血小板治疗：阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷。 （3）抗凝治疗：普通肝素和低分子肝素。 （4）受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔 （5）ACEI （6）钙通道阻滞剂 （7）洋地黄制剂 AMI发生24h内一般不使用，对左心衰并发快速房颤者适用 （8）葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）溶液，亦称极化液，早期可应用，部主不主张补Mg （9）促进心肌代谢药 （10）改善心肌循环药物三、消化系统1.胃食管反流病(1)胃食管反流病和Barrett食管的概念；胃食管返流病（GERD）:是指胃、十二指肠内容物返流入食管而引起的烧心、反酸等症状和咽喉、气道等食管以外组织的损害。Barrett食管：食管粘膜修复过程中，磷状上皮被化生的柱状上皮取代？(2)临床表现一、烧心和反酸；二、吞咽疼痛和吞咽困难；三、其他：返流物刺激咽部粘膜可引起咽喉炎，出现声嘶、咽部不适或异物感；吸入呼吸道可发生咳嗽、哮喘（无季节性）、吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。(3)治疗原则控制症状、治疗食管炎、减少复发和防治并发症。2.慢性胃炎(1)常见病因(幽门螺杆菌感染等)；一、幽门螺杆菌感染（HP） 慢性胃炎病人HP感染率90%以上。二、免疫因素三、十二指肠液返流四、其他 胃粘膜退行性变、粘液、粘膜屏障功能低下、慢性右心衰、肝硬化门静脉高压。(2)临床分类和病理分型临床分类：1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：常见，发病部位主要在胃窦部，90%由HP感染引起。 2.慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，发病部位主要在胃体、胃底部，多由自身免疫反应所致。病程分类： 一般分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。浅表性：病变局限于粘膜表层，腺体完整无损，显微镜下见粘膜表层有淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞浸润，上皮细胞坏死不明显。萎缩性：炎症由浅表向深层发展所致，显微镜下见炎症累及粘膜深层腺体，并使腺体扭曲、变形、坏死，甚至萎缩，粘膜层或粘膜下层有淋巴细胞及浆细胞浸润。胃镜及活检是诊断慢性胃炎最可靠的方法。3.消化性溃疡(1)发病机制 GU(胃溃疡)主要是防御/修复因素减弱，DU(十二指肠溃疡)主要是侵袭因素增强。病因及发病机制：一、 幽门螺杆菌感染：消化性溃疡的主要原因。Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，诱发局部炎