《缺血性肾脏病》word版.docVIP

缺血性肾脏病的治疗进展缺血性肾脏病（IRD）是指肾动脉显著狭窄导致肾脏灌注压的下降，当其超过了自动调节代偿的低限（60 70 mm Hg，1 mm Hg = 0.133 kPa），就会出现缺血性肾损伤。随着时间的推移，肾脏损伤不断进展直至肾萎缩，最终将导致肾脏结构和功能完整性的丢失。肾动脉狭窄的常见病因有纤维肌性发育不良、大动脉炎和动脉粥样硬化。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）是西方国家肾动脉狭窄的首要病因，约占全部肾动脉狭窄（RAS）病例的90%左右。我们的研究显示：大动脉炎是20 世纪90 年代前我国RAS 的首要病因，ARAS 则成为20 世纪90年代后RAS 的首要病因。这一疾病谱的变化与我国人口老龄化及生活水平的提高有关，与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高相符。手术治疗由于可以迅速解除肾动脉的解剖异常曾成为20 世纪90 年代前ARAS 的主要治疗方式，尤其适用于同时伴有主动脉闭塞性疾病或主动脉瘤的患者。手术方式主要包括肾动脉搭桥术、肾动脉内膜切除术和自体肾移植术等。对于狭窄侧肾脏已无功能伴顽固性高血压者则可采用肾切除术。关于手术治疗对肾功能的益处，资料显示肾功能改善率为50%，稳定率为30%， 恶化率为16%。多数研究提示术前的基础肾功能是影响术后肾功能的重要因素。手术治疗虽然对解除肾动脉狭窄有较好的疗效，但手术并发症及围手术期死亡率较高。根据手术方式不同，死亡率约1.0% 4.7%。经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）及放置支架（PTRAS）是20 世纪90 年代后迅速发展的RAS 介入治疗方式。1993年，Weibull首次针对介入治疗与手术治疗进行了随机对照临床试验。将年龄 70 岁且无糖尿病的58 例单侧ARAS 患者随机分至PTRA组与手术治疗组，随访2 年的结果显示两组在血压改善或治愈、肾功能的改善或稳定及肾动脉开放程度方面均无明显差异，同时介入治疗重大并发症的发生率（17%）较手术治疗低（31%）。此后，随着支架置入技术的不断成熟与提高，PTRA（S）的技术成功率已达96% 100%。尽管介入治疗可以迅速解除肾动脉狭窄，纠正血流动力学异常。但是其对血压及肾功能的作用并无预想的好。并非所有ARAS 患者能从介入治疗获益，部分病人还可能出现肾功能的坏转。其原因： ARAS常发生在原有高血压的基础上，部分病人存在着高血压良性小动脉肾硬化或其他原因导致的肾脏损害，因此开通血管本身并不能使血压降至正常，亦不能使肾功能恢复至正常。ARAS为老龄化群体，因介入治疗引发的造影剂肾病及胆固醇栓塞的发生率有增加趋势，是导致病人肾功能恶化的重要原因。而药物治疗在多数ARAS患者可有效的控制血压、纠正动脉粥样硬化疾病的危险因素，但目前的各类药物尚不能纠正肾动脉的解剖学异常。两种治疗方式各有利弊，因此不少学者开展了随机对照临床试验以全面的评价这些治疗方式。一、介入与药物治疗的比较自1998 年就相继出现对两种方式比较的随机、对照（RCT）研究，结果显示：在药物控制血压较好的ARAS 患者，介入并未显示出较药物治疗更容易控制血压，但可减少降压药物的服用剂量。在药物难控制的高血压患者，介入治疗在改善血压方面略优于药物。在肾功能方面，两种治疗方式尚无明显差异。考虑到ARAS 进展性的特点，可能还需要更长时间的观察以明确介入治疗对肾功能的效果。2009 年发表在新英格兰杂志的一个对806 例ARAS 患者进行了为期5 年的随访研究显示：无论是血压、肾功能，还是肾脏、心血管事件以及死亡率，单纯药物治疗与药物+介入治疗相比无显著差异。另外一个对伴肾功能损害的ARAS患者行血管内成形术+药物与单用药物比较的RCT 研究，2 年的随访结果发现：在全因死亡、心血管死亡、心血管事件发生及肾功能进展方面均无显著差异。同时发现支架组有相当数量的并发症发生。2012 年发表的对ARAS伴高血压患者两种治疗方式比较的荟萃分析显示：在预防非致死性心肌梗塞方面介入治疗并不优于药物治疗。鉴于ARAS 为老龄化群体，因介入治疗引发的造影剂肾病及胆固醇栓塞的发生率有增加趋势，可能是导致病人肾功能恶化的重要原因。再狭窄是肾动脉支架术后最主要的远期并发症。荟萃分析显示，肾动脉造影或肾动脉彩超随访6 29 个月的再狭窄率为0 39%，平均17%。再狭窄主要发生在支架术后1 年内。再狭窄可再次引起肾脏血流动力学的紊乱，导致血压升高甚至肾功能下降。二、他汀类药物高胆固醇血症对ARAS 患者的不利影响主要表现在促进肾动脉粥样硬化斑块形成以及加速肾脏损伤两方面。研究表明，降低血浆胆固醇水平除了有助于保护肾功能，还可为ARAS患者带来其它的益处。动物实验表明：降低胆固醇可使动脉粥样硬化斑块进展减慢甚至逆转。有作者等对双侧ARAS 患者控制高胆固醇血症数年后，经肾动脉造影证实双侧肾动脉狭窄程度均明显减轻。在降脂药物中，他汀类是降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白最有效的药物。应用他汀类药物减缓了ARAS的进展，还被证实对胆固醇栓塞也有良好的改善效果，有助于预防介入治疗时再狭窄的发生。此外，鼠的缺血再灌注模型显示：用他汀类药物进行预处理可以改善缺血引起的急性肾衰竭，改善肾小管坏死的评分和钠排泄分数及抗炎症作用。体内研究发现：长期用他汀类药物促进血管生成，改善了肾内微血管功能。三、ACEI 或ARB类药物的应用肾素- 血管紧张素系统的激活是肾血管性高血压发生的始动机制。因此血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）是治疗高肾素性高血压的有效药物。但在降压的同时，人们更关注ACEI 或ARB对ARAS 患者肾功能的影响。在双侧肾动脉狭窄以及孤立肾肾动脉狭窄患者，因应用ACEI 而引起急性肾衰竭的报道并不少见。而在单侧ARAS 患者，ACEI 对其肾功能影响的研究则较为有限，观点亦不一致。最近对ARAS 患者做的非随机研究显示：ACEI或ARB对患者肾功能的保护及存活有益，因此应该作为药物治疗的一部分。伴肾功能受损的患者应用ACEI 或ARB 有发生急性肾损伤的可能，有研究者就ACEI 对分肾功能的影响进行了观察。多数研究表明ACEI 会使狭窄侧肾脏肾小球滤过率下降。在动物模型中，给予双侧肾动脉一侧钳夹的小鼠ACEI 约5 周后，钳夹侧肾脏损害加重。结合分肾功能与总体肾功能的变化，有研究者认为单侧ARAS 患者在应用ACEI 的过程中总体肾功能稳定与否更多取决于狭窄对侧肾脏。如果对侧肾脏完全正常，可通过代偿使整体肾功能保持稳定；如果对侧肾脏已存在肾实质的损害，由于不能对狭窄侧肾脏肾小球滤过率下降充分代偿，整体肾功能可能会出现下降。但是这是较容易监测的，只要及时减少药物剂量或停用，肾功能是可逆的。当然ACEI 对单侧ARAS 患者肾功能到底会产生何种影响不仅与狭窄对侧肾脏的状况有关，而是多种因素参与的结果。因此还需要长期的大样本量的随机对照研究及分层分析。同时在应用时应密切监测肾功能。总之，ARAS 作为动脉粥样硬化性疾病的一部分，治疗的目标是控制高血压和延缓肾功能的进展。因此治疗方式的选择即放置支架或单纯药物治疗既要考虑治疗方式的利弊特点，又要结合患者的情况，进行获益与风险的全面评估，进行合理的选择，才能使病人在最大程度上获益。临床实习经验汇总（一）1）刚参加工作时，每次看到呼吸衰竭患者，总感到他们的颜面很特殊，浮肿、呼吸困难、急促、两眼炯炯有神，心中很是纳闷，有一日，老教授查房，自言自语道：“水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2潴留”，一句话令我眼前敞亮。 2）曾接管一位肺部感染患者，10年前曾有肿瘤手术史（具体什么肿瘤记不清了），入院治疗2周，症状基本缓解，唯有血象WBC一直在1100013000之间徘徊，寻找别的原因没有结论，恰好科里有患者请上海中山医院专家会诊，顺便请专家看看，汇报病史，检查病人后，教授发言道：患者情况很好的，长期服用激素病人，血象可以升高的。一句话令我无地自容，这么简单的道理我怎么没有想到呢？（患者自手术后长期服用激素5mg/日）记忆太深刻了。 3）还是一位呼吸衰竭合并肺性脑病患者，病情危重，在住院治疗过程中又合并心衰，真是经历了千辛万苦，终于将病人从死亡线上拉了回来。住院治疗3周，终于可以出院了。在出院前一天，病人还在病房里开心的散步，但第二天早上查房，患者又出现呼吸困难症状，急忙再次加用呼吸兴奋剂和别的相关药物，是我药物减量太快还是别的因素？百思不得其解。恰好另一家医院同行来院办事情，中午共餐时提及此事，同行笑道：你想的太复杂了，这样的气候他肯定受不了的！我的眼前豁然开朗病人出院当天气温骤降近10度，原因就这么简单！忍不住我敬了同行3杯酒。 4）几天前在急诊室值班，抬来一个拔牙后流血不止的病人。病人面色苍白，明显的贫血貌。赶紧补液，对症处理。半个小时后出现抽搐。当时查双侧巴氏征阳性，而且神志不清。做CT有陈旧脑梗死。一起值班的一个大夫说了一句：查个血糖吧。结果出来了：1.8mmol/L 5）在神经内科进修时，两个主治医生，一个副教授管一个从消化内科转来的脑梗塞病人，一个很胖的老太太。梗塞症状逐渐好转了，但病人每次查房都说累，当时都认为是肥胖，梗塞后肌力未恢复，就没做处理。没过几天，俺转心血管了，听说那病人也转心血管了，心衰。晕原来病人一直主诉疲乏，是慢性心衰的表现。 6）曾在读书的时候老师讲过一病例，一大口呕血的病人送到急诊科，请消化内科，年轻人，没腹部症状，排除，请耳鼻喉科，排除，请呼吸内科，排除在急诊科几乎搞了一个半小时 ，惊动了我们的副厅级的院长，还是束手无策。真是那个惨啦，病人家属都烦了，还在时不时大口呕血，最后一进修医生说了一句，要不请口腔科会诊一哈。当时还遭到值班医生的嘲笑，但也没办法了啊，还是请了。其结果是一颗蛀牙脱落，牙槽出血，口腔科用了2分钟就搞定了。那个真是惨啦，堂堂1300张床的教学医院，全国百佳医院，三甲医院，*大学二附医院，丑丢尽了 7）在心血管进修大查房时，老教授给俺们讲了个可怕的故事“一个优秀的医学生毕业了，在心血管独立值班了，晚上，一个病人心率快，呼吸困难，他去看了，听诊肺部无啰音，就没处理，观察病情。很快，病人双肺出现大量湿啰音，咯粉红色泡沫痰，急性肺水肿。抢救，病人还是死了。后来处理这件事，他说教材上说，急性肺水肿有大量湿啰音的最后他没能留在该医院，调走了。”听得俺冷汗直冒，换了是俺，也不会当时就诊断急性肺水肿，立即处理啊。怕了 8）有一次收住一老年慢性阻塞性肺疾病，慢性肺源性心脏病患者。经治疗后肺部干湿性啰音好转，但患者嗜睡，呼吸浅缓，PCO2=50mmHg.按肺性脑病治疗后，血气分析恢复好转。但下肢浮肿无明显缓解，几天后患者昏迷，头颅MRI，心电图，心肌酶谱均正常弄了好久，后来主任说查一下甲状腺功能。 结果系甲减，替代治疗后，病人苏醒，真受启发 9）读研究生期间近日在胸外科值班。一名食管癌术后2天的病人，术后一直很平稳，胃肠减压（通过右鼻孔）引出暗红色血液。量也不多。有咳嗽，但无咳痰带血，也无咯血。夜间突然出现咯血，为鲜红色带泡沫血痰。胃肠减压量2小时增加了200多毫升。血性液颜色较为新鲜。左鼻孔出血，也为鲜红色血液。我在这方面也没经验，静点了止血药，正迷惑于病人是呕血，还是咯血，病人还是出血不止。家属反复来找我去看，我立即打电话请示了那个治疗组教授，我当时并没有说鼻孔也出血，教授首先考虑是吻合口出血。于是急诊行胃镜检查。结果吻合口及残胃没有活动性出血。没有阳性结果，我发蒙了。值班一名老护士跟我说，“病人能不能有鼻出血。下胃管时，很费力”我立刻醒悟，急请耳鼻喉科会诊，结果发现是后鼻道出血。给予填塞止血。血很快就不出了。第二天早上交班，主任还表扬了我，说我观察仔细。我得感谢那个护士。没有她一句话提醒，我还在发蒙呢 10）许多年以前到一位上司家串门，主家母亲已经是八十多岁的人了，坐在那里，言语不是很清，一些举动大家没有注意。大家玩耍闲时谈论家人，此时一位上级大夫说道，老人“脑梗”。开始大家没有反过神来，再一看老人，口角似乎有涎液流出，口角认真的看的确有点歪，一些神经体症已经是明显了，到院CT证实上级的诊断。就是大家不注意的时候，老师这么一眼就看出病，说明经验和学识，观察能力。对我启发很大，以后我也有些一眼技能。一些经验特别对大家有用。我的一位老师说，腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是危症，如心梗或是夹层。的确临床上就常用上。 11）病房有一位老年晚期肿瘤患者（MM），近几日出现咳嗽气急症状，胸片示右上叶大片感染灶，马上予积极抗感染。两天后气急突发加重，脸色疮白，大汗，伴咳带红色血丝白色粘痰，血压155/88，心率160，要后仰半卧位，双下肢无水肿，考虑为急性肺部感染诱发急性心衰，经强心利尿扩血管吸氧，吗啡降氧耗，甚至无创通气都用了，还是没有缓解，本身就是晚期患者，就和家属谈话也准备放弃，这时一位护士嘟喏了一句“达美康有没有停”，才想起患者原有糖尿病，一直在用达美康，病情加重胃口差了药却没停，赶紧查血糖1.1mmol/l，还是用了大量激素后，背心直冒汗。 患者是两天后才去世的，总体病情是无法挽回的，但心里仍内疚。 12）刚工作时到肾科轮转，管一个肾功能衰竭靠透析维持生命的七十多岁老年人，每天晚上发心衰，当班的医生量血压都在180/ 100mmHg以上，心率快，患者端坐呼吸。每次给他静脉泵入硝酸甘油，症状缓解都不明显。大家觉得是肾衰后水负荷过重引起的心衰。有一次早晨给患者体检数脉搏时发现桡动脉感觉象猫喘样，当时我不知道是何原因，就将这种现象汇报给了主任，主任忙叫护士用绷带扎紧桡动脉，患者住院期间再也没有发心衰了。原来是以前透析用的动静脉瘘闭合后右开放了。 13）毕业不久，在内科急诊工作，有一70岁老年男性患者，述关节疼痛，低热。体检见双侧腕关节红肿，上肢散在皮下结节，诊为风湿性关节炎。翌日偶查房时见有呼吸科主任来看熟人，偶请他顺便看过该病人。主任问过病史及目前考虑疾病后问偶，见过70岁才发的风湿性关节炎吗？一语惊醒，敢紧查胸片，中央型肺癌。是肺性骨关节病。 14）前几年一急性心梗病人，胸痛厉害，给予吗啡多次镇痛，后出现气促，端坐呼吸，双肺哮鸣音，考虑心梗合并心衰，积极治疗病情却越来越重，束手无策之时一病人家属说患者年轻时也这样过，恍然大悟，吗啡诱发支气管哮喘，地米20mg搞定。 15）休克抢救时，不要紧盯着心电监测上的指标用药，一定要注意患者的酸碱失衡！ 这是俺自己总结的，虽然是很简单的道理，但在转科过程中真是觉得这一点很容易被忽略。呼吸科大夫关注血气，其他科就不那么重视了。而在休克时，代酸的严重影响不言而喻，及时纠正，会有很大转机。曾经一个患者血压持续下降，多巴胺、间羟胺等升压药简直直接往里灌了，还是不行，医师家属都打算放弃了，血气回来，严重代酸，碳酸氢钠100，100进了几次都不行，后来壮起胆子，碳酸氢钠大量使用，然后，奇迹出现了，血压慢慢回升了，代酸纠正了，对升压药才能敏感。 16）最近床上有个老奶奶，COPD，肺性闹病昏迷入院，予气管插管、机械通气后好转转出RICU，发现右下肢红肿，考虑其在RICU期间静脉输液引起的静脉炎，且患者本身有下肢水肿，仅予硫酸镁热敷，一直不见好转。请皮肤科会诊：典型的丹毒，且患者有足癣。然后一摸皮肤，果然局部皮温增高；让患者脱下袜子“脚气”暴露无疑。按丹毒予抗生素治疗并行理疗后好转出院。从这一小事，我觉得凡事都不能想当然！ 17）这是几年前的事了。一个有机磷中毒的病人突然发现吐的痰（或者是唾液）是兰色的，上前观察果然卫生纸上的痰都是淡兰色。但吐在毛巾上的却是白色的。不解。 幸中学化学知识尚记得一点。那时医院不知何故没有氯磷定，只有解磷定，又名碘解磷定。是不是碘和淀粉反应做的怪呢？立即找来患者用的卫生纸和残余的解磷定液，原本雪白的卫生纸和透明的解磷定液碰到一起立即呈现出漂亮的天兰色。原来卫生纸厂家为了增加卫生纸的吸湿性在上面添加了含淀粉的成份。 18）一日到凌晨被叫到外科会诊：呼吸机反复报警！到达以后经过密切检查，无论呼吸模式以及呼吸机管道未见明显异常，可是患者血氧监测有逐渐下降趋势。实在搞不明白就给上级医生打了电话，上级医生说：问护士是不是给予气囊放气了么？我一看，苍天，原来护士早晨给予气囊放气后忘了充气！ 19）一日夜班，有个患者胸闷气短 口唇手指发绀，端坐呼吸 呼吸急速 不能活动做检查，赶上床头照也坏了，问病史 下午做过胸穿，按急性肺水肿治疗 无效，请示带班主任 主任查体 背部触诊 皮下气肿，原来胸穿扎破了肺子 20）一位当地医院诊断为肝硬化原发性肝癌患者出现呕血，考虑食管-胃底静脉曲张或急性胃黏膜病变出血，在当地医院保守治疗无效，以消化道出血急诊转入我科。入科后值班查体时发现患者吐出的血非常新鲜，且小量持续的呕吐.向主任汇报，主任指示仔细检查口腔，结果发现患者右侧扁桃体II度大，表面糜烂大面积渗血，急请五官科会诊。初诊扁桃体出血-扁桃体癌？， 遂行手术治疗。 术后血止。 病理：扁桃体癌。 体会：经验主义要不得。 21）曾收了一位56岁女性患者，来时精神萎靡，面色苍白，皮肤可见较多的色素沉着斑，自诉28岁有流产大出血史，（怀孕3月）当时血色素剩三克左右，我当时考虑有无席汉综合症，后来主任查房说了一句话：流产不引起席汉，最后患者经检查是糖尿病肾病和糖尿病所致的皮肤改变。席汉的发生是由于妊辰后期各种激素水平升高，垂体代偿性增大，并受到周围骨性结构限制，大出血时缺乏侧枝循环所致。孕3月垂体还没有增大，所以流产不会引起席汉，这句话记忆较深刻，与大家分享！ 22）实习时，一个组的同学在一起，我在急诊他正在呼吸科。碰上一名30岁的患者昏迷，大小便失禁，我正考虑脑梗塞，他来了一句：“病人挺胖的，还打鼾。”一下提醒了大家。脑ct果然没事，sao2才60，床旁彩超提示肺心病。原来病人打鼾多年，已经osars合并肺心病、呼吸衰竭导致脑缺氧大小便失禁啊 23）抢救有机磷中毒时阿托品中毒的例子。 一日，急诊送来一年女性，家属说喝了一大碗敌敌畏。急诊常规洗胃后静脉注射阿托品10mg后收入院。入院后见病人无阿托品化，继续用阿托品10mg，q2h静脉注射，结果病人渐昏迷。考虑阿托品用量不足，增加剂量至25mg，q15分钟，患者出现高热，抽搐，考虑阿托品中毒，减量后患者渐清醒。问其所喝量，谓一小口而已。 经验：1、不要过分相信家属提供的情况，患者清醒的话，尽量向其采集资料，再向家属求证，必要时向患者交待厉害关系，2、要注意药物的个体耐受差异，情况不明时要反复思量，分析所有可能的原因，不要一条道走到黑。 24）明天我一个病人要出院了。83岁的老年痴呆患者，有多年脑梗、心梗、COPD病史。常年瘫痪卧床，神志不清。这回因喘息1周入院。1周未解大便。查体不配合，满肺哮鸣音，心脏普大，下肢重度凹陷性水肿。辅助检查提示胸腔腹腔积液，低钠低蛋白血症，血象升高。自然是按照肺部感染、心衰处理。抗感染3天后肺部呼吸音正常了，血象正常了，可精神越来越差，水肿越来越厉害一直到锁骨。没两天血象又高起来，但肺上很干净，查体才发现口腔溃疡很严重。又抗感染。一天她的长期陪护说，总共3周时间，未解一次大便。是呀，我也很郁闷，都可以算肠梗阻了，但肠鸣音都是好的。我随口问了一句“她不会没吃饱吧？” 陪护说，怎么会，一天喂4次。她喂的是雀巢的纽纯素，还有芝麻糊。我算了一下，这个病人每日最少需要700大卡，我以营养最好的纽纯素来算，这个病人每天摄入不到400大卡。也就是说，这个病人已经饿了3个礼拜了。 我给她简单设计了一下饮食，每天喂6-7次。 过了两天这个陪护又来抱怨，大便太多，一直往外冒，很难清理。再过几天查血象正常了，蛋白明显升上去了，身上一点都不肿了，患者精神也好起来，开始哼哼唧唧的乱叫了。 明天她就可以出院了。我查房看见那个陪护开着窗户透气，患者光着身子躺在床上哼哼唧唧，只盖了一床被子，气温也就10度多一点，没有暖气。 这时二线说了一句关键的话，打电话告诉家属，回去换陪护。 25）几天前一位20岁的学生，大量气胸，压缩95%，找外科会诊后，给予闭式引流，但过了几分钟患者诉胸闷加重，开始咳粉红色泡沫样痰，是压缩的肺突然复张引起了肺水肿，主任说就少交代了一句话，让放气时慢慢放，放一会用夹子夹一会儿。幸亏抢救及时，小命保住了。 26）以前在急诊值班，120拉来一个喝多的，患者50多岁男性满身酒味，来时候意识不清，太忙了也没仔细查体给两支纳络酮，一瓶糖就去处理别的患者了，30分钟后护士去换药回来和我说：感觉这个人不象喝多！我犹豫了一下放下手边的活去仔细查体，右侧巴氏症阳性，赶紧送去做头CT，结果回来是脑出血，那一夜就再没敢睡觉（真怕啊、差点误诊），多亏护士的提醒！以后查体问病史再也不敢大意了！ 27）曾经一次值班时急诊送来一个病人，既往有“支气管哮喘”病史数十年，此次因“喘息一天”直接由家人送住院，听诊两肺满布哮鸣音，呼吸音基本对称。按哮喘处理效果差，仍喘息不停，后经主任提醒是否为“气胸”，急拍床旁胸片证实为“右下肺局限性气胸”，经胸腔闭式引流后很快好转。对于有哮喘或慢支肺气肿的病人一定要警惕气胸的可能，尤其是局限性气胸，体检大多没有气胸的典型表现 28）曾经见到一个病例：女，28岁，以“发热咳嗽七天，皮疹两天”为主述入院。查体：咽腔充血，肺部未闻及湿罗音。其家人怀疑是不是麻疹，但管床医生说大人哪有出麻疹的，未重视，治疗两天无效，并出现腹泻，请感染科会诊考虑为麻疹，专科治疗后痊愈出院。有些疾病表现不是非常典型，不能靠经验。 29）我在外科实习的时候，有一BPH（良性前列腺增生肥大）的七十岁病人入院，当时病人只叫尿急，后来就开始昏睡，半边肢体抽搐，马上就进入昏迷状态呼之不应，此病人有高血压病史。当时我还以为是脑卒中了，我们上级医生过来一看，一问 有没糖尿病史，后来一查 ：糖尿病酮症酸中毒，立马降糖补液治疗 后来主任说明明有烂苹果味道嘛 一语惊醒梦中人！ 30）我曾收治一糖尿病合并尿路感染的女性患者，七十多岁，入院时畏寒高热，尿频，尿急，尿痛症状很明显。血糖高。当时予氧氟沙星等抗感染，以及格列齐特降血糖对症处理。两天后病人热退，但出现烦躁，精神异常，随地大小便。而且不肯输液。当时考虑奎诺酮抗生素的副反应，停用抗生素。但无好转。考虑精神病，建议家属办理出院到精神病院治疗。出院前与主任说了一声。主任说给他查一下血糖吧，可能低血糖。一查吓一跳，血糖1.1mmol/L强制性静注高糖后，病人逐渐好转。现在想想还是后怕啊。如果当时办出院了怎么办？ 31）我在实习的时候，有一次跟一位普外科副主任医师出门诊，那天上午快要下班时来了一位中年妇女，说右侧乳房下面发炎了，还反复发烧了2天，在镇医院吃了消炎药没有好转，那位带教老师看了一下，发现乳房下缘褶皱处一个小丘疹及针头样大小的破溃口黑点而已，无明显疼痛，乳房没有包块及周围没有溃疡红肿等表现，就随便开了一些消炎药便准备放她走了。我想了一下：患者那么一个小丘疹所致的炎症也不至于引起反复的发热吧，会不会有传染病？记得以前老师给我们上传染病学时曾经说过对于不明原因的发热要想到传染病的可能，于是我仔细问了那人的职业说是附近公园的园林维护工，最近常于草丛中从事劳动，发热较厉害达39度左右，我顺便查了一下右侧腋窝淋巴结发现其肿大，便怀疑恙虫病，予查外斐反应居然是阳性并赶紧收住院了，那位带教也不得不佩服我们这些刚学完传染病学没有多久的准医生。如果随便把她放走不知到会是什么后果！ 32）我曾遇到一个病例：是一个女大学生20多岁，因咳嗽，痰中带血丝，发热于校医院拍片怀疑“肺癌”，遂转诊到我院，一看片子示右肺门增大，边缘有毛刺，很典型的中央型肺癌的影像学表现，立即做肺CT：右肺门处团块状影，密度不均，边缘有毛刺，并有气道狭窄变形的表现，当时初步诊断为肺癌？，大家都为之婉惜，在抗炎治疗的同时，做了支气管镜欲取病理以证实，但是气管镜下完全正常，又过了几天，主治医师还是不死心，觉得那个镜检的是个年轻的大夫，他还想找个气管镜高手再作一次，这时一个老教授说，“虽然影像学极像肺癌，但是毕竟是年轻患者，已经抗炎治疗这些天了，别总一个思路了，先做个胸透再说吧”，就领着患者做了胸透，一看右肺门的阴影已经基本上完全吸收，又作了个CT一看明显的右肺门处还有些炎症，但与上一次CT相比，已经明显吸收，其实做气管镜那时可能已经吸收很多了，所以位于大气道气管镜仍然发现不了。所以这次给我的体会就是：一定要克服思维定势，一定要综合分析，试想如果再作一个气管镜患者遭罪不说，还是不会有所发现的，我觉得作一个好医生，首先要有扎实的医学基本功，这样才能考虑周全，触类旁通，我们在作出诊断时，不能漫无目的的胡乱猜谜，不能把医院开展的检查都给患者做了，那样即使诊断出来，你也不是个好医生，一定要有针对性开展辅助检查项目。其次，必须多在临床实践，增加临床经验，使理论和实践相结合，通过理论指导实践，通过实践验证理论，扩展理论。只有理论和实践都过硬，才能成为一个出色的医生。 33）一位76岁的老爷爷因行走不稳多年就诊于我院神经科，给与相关治疗效果不满意。解释是：年纪大，脑动脉硬化，腔隙性脑梗塞。五年前因患肺感染住我科，无意中查甲功系列甲减，治疗很快好转。 34）一多年肺心病老患者，长期卧床吸氧在我科住院，平日病情相对平稳，突然一天主诉心慌气短胸闷，端坐呼吸，不能平卧，值班医生共做三次心电图均为窦性心动过速，心肌缺血，查心肌酶均正常，急查动脉血气，血氧分压较前所查明显降低为I型呼衰，先后多次给予西地兰及速尿静推并开大吸氧流量开关均无改善，值班医生怀疑有无肺栓塞请示上级医生做肺CT及肺灌注显像，上级医生指示，先查一下吸氧管有无漏气，经查吸氧管漏气的厉害，更换吸氧管后不一会患者明显好转。原来老人家大半天就一口氧气都没吸上。做医生一定要注意细节呀！ 35）一多年肺心病老患者，长期卧床吸氧在我科住院，平日病情相对平稳，突然一天主诉心慌气短胸闷，端坐呼吸，不能平卧，值班医生共做三次心电图均为窦性心动过速，心肌缺血，查心肌酶均正常，急查动脉血气，血氧分压较前所查明显降低为I型呼衰，先后多次给予西地兰及速尿静推并开大吸氧流量开关均无改善，值班医生怀疑有无肺栓塞请示上级医生做肺CT及肺灌注显像，上级医生指示，先查一下吸氧管有无漏气，经查吸氧管漏气的厉害，更换吸氧管后不一会患者明显好转。原来老人家大半天就一口氧气都没吸上。做医生一定要注意细节呀！ 36）我在心内时收到一个病人，72岁老年男性，因剑下隐痛2小时入急诊，既往有冠心病，一共做过2次冠脉造影，三支病变，左回旋和右冠，左前降分别放了三个支架（3年前），最后一次造影是两年前，左前降有一个90%的狭窄没有解决，当时患者家属不同意再植入支架；既往有高血压病史糖尿病史多年，血压血糖控制不详；胆囊结石病史多年，未有过胆绞痛发作。在急诊给予降压，降糖，扩冠等对症治疗，8小时后症状无明显好转，查心电图，心肌酶阴性，考虑不稳定型心绞痛收入病房。入病房后查体：体温正常，血压高，（具体记不清楚了），剑下仍然有疼痛，压痛弱阳性；怀疑主动脉夹层，作了胸腹增强CT示急性化脓性胆囊炎，周围已有大量炎症渗出。此时患者出现体温升高，T38.0度，请外科会诊：建议手术治疗，但风险大（基础疾病多，心脏情况差）。与家属商量中T升至39.5 度，出现肝区叩击痛弱阳性，能触到胀大的胆囊，但是Murphy sign仍然是阴性（外科大夫查体）。后急诊手术示：梗阻性化脓性胆囊炎，胆囊已经部分坏疽。术后转重症监护室，恢复良好出院。 37）在呼吸可实习时收了一个 咯血的病人，老年女性，否认潮热盗汗咳嗽咳痰声音嘶哑发热等，。咯血量每次20ml左右，均在夜间睡觉时发生。病人一般情况良好。胸部ct未见异常。查体血压170/90mmhg，其余无特殊。病人有高血压，服药不规则。第2天主任查房后直接叫病人看口腔科，经洁牙病控制血压后未再咯血.想起来真是汗颜啊 38）今天科室来了个脑梗病人，在开遗嘱时主任给我们这帮轮转实习生讲了脑血管病患者补液应注意的问题，下面这句话我记得非常深刻：“脑血管意外病人少用糖水补液” 当时还不清楚为什么不能用，回去查资料一看，明白了，原来脑血管意外患者大脑处于缺氧状态，糖水补进去后，脑细胞在缺氧状态下会增加糖酵解，使乳酸堆积 39）一名患者低血钾，给予静脉持续泵入补钾，并复查监测血钾。白天查血钾还偏低3.2，结果晚上8点夜班复查就6.9mmol/l了，仔细看了报告但没标有溶血，当时考虑患者有心律失常病史，立即给予静推葡萄糖酸钙降血钾，后来复查又低了下去：3.4mmol/l.当时没想明白。结果第二天主任查访问：昨天抽血是从哪边抽的？ 汗原来护士抽血时，新来的护士是从泵钾的那条静脉近心端抽出来的 40）一老年病号，肺部感染，具体体征不知道了，总之很严重，来院后查血常规，WBC2.0 .中性偏高，虽然觉得不对，不过我们科的数据一向很准的，就没有管了，六小时后再查，WBC12.0 ，医生急忙了，打电话来说不准，旁边一同事听了接过电话说：你的病人感染是不是很重，医生说：是，刚才用了激素，医生说：是，有休克征象。 同事拍了下桌子，这就对了，感染性休克病人，补体介导白细胞黏附于血管内皮，抽血的时候根本就抽不出来，使用激素之后白细胞被激发下来了，当然高了。你不信等几个小时再查一下，更高。几小时后查，WBC22.0.厉害。 检验也有强人啊。 2，一个好友收了个肺炎病人，查血常规，MCV篇高，120左右，MCHC800左右，当时一看，血液标本呈颗粒状，叫同事来看，说：RBC凝集了，冷凝，有没有支原体感染一看，肺炎，因为和主管医生熟，打电话过去问肺炎诊断明确不，病原体找到没有，朋友说，没有，我说，很有可能是支原体，因为有冷凝，先按照支原体处理吧，等几天，支原体报告出来了，阳性。41）大约10几年前刚直班遇一高热病人，查体双瞳孔5：5MM，光反射消失，当时就蒙了，脑疝？可病人心率，呼吸，血压平稳，主治问：有无青光眼？家属答有三年了.大汗！ 42）一次，急诊科接回了一位在路边晕倒的病人，年轻女性，昏迷状态，瞳孔正常，血压正常，心率稍快，没有神经定位症状，但口唇干裂，口腔干燥，没有唾液。老教授检查了患者的嘴唇和口腔后说“糖尿病、高渗性昏迷患者常常是口唇干裂，没有唾液的，赶快查查血糖尿糖。”血糖结果：38mmol/L.真让我钦佩不已。 43）刚到结核科，收到双侧胸腔积液的病人。主任说：“双侧胸腔积液，右侧胸水的量较多，多是右心衰引起的；结核性胸膜炎常常是单侧积液。”后来抽胸水果然是漏出液，做心电图有房颤，彩超肝脾肿大。右心衰引起的胸腔积液。 这件事给我的印象很深，以后在工作中遇到双侧胸腔积液的，我总能想到主任的这句话。 44）我刚开始工作时，到急诊科轮转，来了一位在农村发生车祸外伤的病人，当时代教看了一眼病人，就开CT，X线，B超单让家属带着去检查了。让我陪病人去， 在快要出门的时候，我看到病人很烦躁，我就顺口说了句是不是病人要休克了，给量个血压，输瓶糖盐吧。护士忙量血压500mmHg.带教老师急忙和我们给输液。可病人已经发生了休克，我们全力抢救，最后病人因为休克死亡了，但带教说没有我的测血压，他可要吃官事了，我们从此真知道测血压的意义了。 45）我实习时碰到一个病例。患者，男，76岁，因咳嗽咳痰13年气急5年，再发加重7天入院，双肺闻及湿罗音，双下肢水肿，诊为AECOPD，肺心病，心功能不全，既往有前列腺增生，予抗感染，祛痰，强心，利尿，导尿等治疗，4天后出现小便不利，出现小便不利后，考虑可能导尿管脱出或者导尿管不通，重新导尿3次，更换导尿管三根，小便仍不出，主任查房时看了病人皮肤后说，患者下肢水肿已经消退，皮肤出现皱褶，你们看一下出入量，24小时入量1100ml，出量3400ml，是利尿太过，血容量不足导致的少尿，现在停利尿药，加大补液量。按照主任指示，当晚，病人小便解出。教训，利尿要注意出入平衡，太少太多都不行。 46）九年前，收治了本院一名职工，影像学表现为左肺舌叶环形不规则阴影，因为是本院职工，所以我拿着片子到省城找多名专家会诊，有说结核的，有说肿瘤的，其中一名教授说“右肺中叶病变肿瘤少见，多为结核或炎症，但左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，尽快手术吧。”并为我推荐了当年中华呼吸与结核杂志一篇文章，我看到了左肺舌叶病变近八成是肿瘤，但病人未采纳，采取了保守的抗结核治疗，结果半年后复查胸片心包转移了。去年再次收治一病人，50岁，有糖尿病，影像学表现为左肺舌叶近侧胸壁一斑片状不规则阴影，抗炎治疗无变化，我给她做了经皮肺活检，提示炎症，有了上次教训，我没死心，又请了一名三甲医院的教授做了第二次经皮肺活检，仍提示炎症并倾向于结核，那位教授给她开出了抗结核治疗一月复查胸片的处方，我仍没死心，说服患者家属将病人转往上海一家医院，又做了两次经皮肺活检，最后确诊肺腺癌，家属回来告诉我，就记住你那句话“左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，”所以在上海第一次经皮肺活检没结果，医生说换个方法再做一次时，我们一点都没有犹豫。 左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤， 47）去年我在门诊大厅看到一胃痛病人，做完胃镜检查约20分钟。再拿药的过程中再次出现剧烈的胃痛。大汗。我检查时尖突下压痛明显，心率快，反复讯问病史否认有心脏病，但经过心电图检查确诊为心肌大面积梗死。 建议高年龄病人心前疼痛或胃部疼痛建议先心电图检查。值的学习。 48）碰到一咯血的病人，请结核，呼吸啥科都看没问题，没找出原因，下过月又来了，后来发现是妇科的问题，子宫内膜异位，象月经一样每月来一回 49）一肺ca病人，入院后给予了，肺部穿刺定性；病人术后恢复良好，无不适。给予紫杉淳类药物化疗，同时给予了地米、甲瓜、格拉思琼等减轻药物毒副反应。于用药两天后，患者出现咳血，余体征无异常；正考虑给予肺部辅助检查以排除，手术部位或肿瘤出血可能；家属说了句，这两天老人脸也发红，一下想起了，患者正口服地米7.5mg Bid，给予停药后咳血消失；等后来的另一个病人出现相同情况时，就没有犹豫的加用了云南白药。 50）年前收了个胸痛的老太太，有冠心病史，刚好是心前区疼痛，可急诊科却以胸痛收到了呼吸科，胸片正常，怎么办，查吧，心电图只有ST-T异常，心梗三联阴性。心内科会诊说不是心绞痛和心梗，那是什么啊，那就只好对症处理吧，和其他科室大夫闲聊，说有的带状疱疹不出疹，心中一亮，请皮肤科会诊，是顿挫型带状疱疹，抗病毒治疗，病情很快好转。所以以后遇到这样的病人，都会想起这个 51）一天去儿科玩，见朋友在为、一个抽搐的病人为难，患儿11个月，发热咳嗽流涕两天，查体无阳性体征，在诊所静点青霉素病毒唑治疗过程中突然出现抽搐，体温38.2，无颈强，当时 朋友考虑高热。物理降温，使用安定，均无效，也考虑病脑，但抽搐反复发做，见患儿方颅，问病史是喂奶粉饲养，考虑低钙，静点后稀释性低钙加重，建议补钙，抽搐消失，病儿恢复正常 52）前不久收了主诉为反复发作左下腹痛一月余，再发三天.前几次查血象都偏高，考虑妇科炎症给予抗炎腹痛好转，三天前再次发作查B超内脏均反位，胸透心脏位于右边。左下腹见一包块后诊断为化脓性阑尾炎手术治疗明确了诊断。这个病人提醒大家思维一定要广！个人的小小经验供大家学习！ 53）某夏，女，以咳痰等给以PN静点第三日约150ML，与患者聊天中，患者自述右脚痒，一会，左脚痒，我心理纳闷刚想到过敏，就后背痒，吸氧，副肾，患者极力反对，因为她是个医生家属，说没有其他情况是蚊子我没有听。按过敏给以处理，通知家属遭拒。20分钟之后 患者开始气短，烦躁，胸闷，我的心也提到了嗓子眼，经过积极处理他终于有所缓解且明显好转，我的心可有点受不了，怕呀！咱是诊所 54）我去年的一个病人：上环一年，一次月经后（月经规则）阴道点滴出血不净，自认为上环引起，到医生处开了一些消炎止血药物，仍不见好转。来我处就诊，我说：先还是查个尿HCG吧。她说：什么？我怀孕呀，不可能，月经好准时来的。又上了环的。后来经检查是输卵管妊娠流产，给于保守治疗痊愈。对于女性病人，阴道流血或者下腹痛（有的医院甚至上腹）都首先排除妊娠疾病的。 55）某患儿，女，12岁，下腹痛一月伴腹部包块入院，查下中腹可触及8*6CM大小的包块，有时较大有时小，活动度大，边缘清，质软，表面光滑，压痛阳性。经B超，消化道照影及CT检查均未明确诊断，待手术探查前一天发现排果酱样大便，才确诊。 果酱样大便，肠套叠的典型表现 56）早些年，有一小伙子流鼻血厉害，找偶处理。偶在紧急处理的同时。旁边有一侯诊的老者插言道：“这娃血热了，你看他的眼睛红的。”赶紧静脉输注清开灵。少顷，该患者鼻血也止了，眼睛也不红了。 当然，流鼻血的病因是复杂的。但是我们临床上经常遇到这样的“血热”了的流鼻血的患者，倒也不必让他们做更复杂的检查，省去不必要的花销。 57）我刚工作时遇到一个小姑娘19岁，上腹疼痛，内科外科一通忙，结果是宫外妊，差点出人命，汗！ 58）记得我刚当医生不久，有位80多岁的老太太因腹部发现肿块半年多就诊，半年来下腹部肿块缓慢地进行性增大，无腹痛。我检查发现脐下腹部有一个直径约15CM的硬块，无压痛。活动差。查B超竞全腹腔未发现占位性病灶。妇科会诊也不能查出问题。百思不解。后听患者女儿说：她小便次数较多.遂考虑为尿潴留，予导尿后放出数千ML尿后肿块消矢。 59）收一风心病人。因劳力性心悸、气促入院治疗，数日后好转即将办出院，患者诉左下肢疼痛，反复考虑原因。其为风心重点怀疑左下肢血栓，但心脏采超未见血栓。家属一句点醒，今早护理时摸到左下肢冰凉。遂查体，右下肢暖和，可触及足背动脉搏动，左下肢冰凉未触及足背动脉搏动但股动脉可及搏动。急查双下肢采超证实足背动脉栓塞，后转外科治疗。 60）患者男，50岁。发烧咳嗽。全身疼痛2天，从上级医院转来打点滴（返乡农工）， 处方：0.9%盐水500毫升，加入曲泰松1克的3个， 5%500毫升的糖，加入清开灵20毫升。 5%500毫升糖加入0.3克克林3支 我们看到患者颜面略微浮肿，然后建议先查一个尿常规发现尿糖（+）蛋白（+），我们立即提高警惕，建议作一个全血分析，及肾功能，又发现肌酐CRE.960vmol/L，WBC38.2X109/L.马上意识到糖尿病肾衰，立即转诊到上级医院避免了一次大误诊 61）一呕血老人入院，双肺大量湿罗音，无胃病史。神清，经老师提醒才考虑蛛网膜下腔出血 62）颈椎损伤患者伴左肾挫伤，留置尿管，鲜红血尿，请我科会诊，查；腹胀，叩诊呈实音，尿袋约400鲜红血尿，建议肾脏CT检查，考虑是否手术治疗，后询问护士尿液多长时间没有增加，自尿管注入10ML空气，大量鲜红血尿流出，腹胀消失，叩诊呈鼓音，哈哈 63）我实习时听老师讲的一件事，科室一天收了一个腹痛病人，但腹部检查无异常，正准备作辅助检查时，一个实习生正按全身体检程序检察，发现病人牙龈上有淡蓝线。原来病人是铅中毒。 64）我在临床遇到一例病人，最初右侧头痛，呈波动性跳痛。BP不高，考虑为N性头痛，给予药物口服，一日后又回仍然痛。难以忍受。建议CT等辅助检查后回来说大夫说：没事。奇怪又给予药物PO.第七天患者回来说头右侧起了水疱后恍悟顿挫型头部带状疱疹随调方案逐遇。 65）我有一位病人，咳嗽、咯痰、食少、口干、乏力2天，见皮肤弹性极差，口唇干裂，小便多，问其有无糖尿病史，自己说无，我坚持查血糖，结果16.7mmol/L，诊断为糖尿病。肺炎。急转医院，第三天患者出现昏迷，后经治无效死亡。好险，我们可是基层卫生站。这个病人是一个危急重症。应当注意一些细微的症状。 66）前段时间有一老年患者拿着CT片来看病，说有气管炎，老咳嗽。看看CT片，就是慢支、肺气肿的改变，没有什么特殊的，讯问病史，患者说近半年间断有咳痰带少许血丝。说服患者做了纤维支气管镜，发现左肺上叶固有段开口有一新生物，病理为鳞癌。所以对老年患者咳痰带少许血，一定要警惕恶性肿瘤可能性。 67）记的在实习的时候，晚上和老师值班，来了一位肥胖的昏迷病人。老师让我给他做腰穿，我铺完洞巾做好了标记。麻醉后给以腰穿针以穿刺，针全穿进去也没有液体流出。上下左右都没有成功。老师说我来，他带好手套一提洞巾，呀针扎在标记下2CM处，我汗都下来了！后老师说幸好病人胖，扎不好就到肾脏了。有了那次经历后，做一彻诊疗活动我是慎了又慎。 68）一日，病人家属急忙跑来给其老母看病，诉母亲自今早半小时还起不了床。到病人家见老人正急噪的自己穿衣，嘴里还嘟囔着说不清楚。于是叫病人平卧不要着急，查瞳孔一大一小，言语不清，右侧肢体肌力3级。测BP190/100mmhg，无呕吐，当即考虑脑出血。嘱其立即入院治疗。刚到院病人意识开始模糊，急诊大夫考虑脑出血。遂与按脑出血治疗，因为病人症状酷似，没必要再行检查。先抢救病人要紧。但病人家属极力要求做ct 检查，做就做吧。结果一出全身冷汗，大面积脑梗。哎！有时光凭症状不做相应检查也是不行的，搞不好会害死人！ 69）一次值班时，遇到一急诊病人，男，58Y，病人抬入医院，昏迷不醒，呼之不应，BP70/30MMHG，追问病史，糖尿病10年了，无其它病史，自认为是糖尿病酮症酸中毒，应立马降糖补液治疗，但转念又想，这么严重的病人，还是请示一下主任吧，立即打电话，主任说“别急，先查血糖，很可能是低血糖休克。”啊？立马查血糖：1.1mmol/L，立即给10%GS静滴+50%GS静推，病人渐清醒，好转。再问病人，自述自已长期自测血糖，自已注射胰岛素治疗，用多少家属也不知道。啊？原来是胰岛素用多了。总结：凡事不能想当然。 70）以前曾带一病人到大医院看病，患者主要的症状是尿频多年，偶有尿痛，近个月来伴有尿血，做了B超和CT都是双肾多发性囊肿，给予抗炎和止血等处理后好转，停药后复发且症状较前加重，伴乏力精神不振，又去复查B超和CT，仍认为是双肾多发性囊肿，后来我又请示泌尿科主任，会不会是结核，是否要做个胸片，追问病史，患者二十