《病理手打版整理》word版.doc

第一章1、 机化：是指机体对不能溶解吸收或分离排出的较大坏死组织或异物，由新生的肉芽组织吸收、取代的过程。2、 化生：是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞的过程。3、 溶解性坏死：是指严重细胞水肿发展而来的液化性坏死。4、 简述坏死和凋亡的异同点。坏死凋亡相同点代谢中止、细胞死亡不同点发生机制致病因子作用的结果受自身基因调控形态差别质膜溶解不溶解炎症反应有无结局细胞自溶细胞不自溶，而形成凋亡小体，被吞噬细胞吞噬生物学意义细胞损伤的表现在生理和病理状态下都具有重要意义5、下列器官常呈结节性增生，除外D。A肾上腺、B前列腺、C乳腺、D胸腺、E甲状腺6、化生不可能发生在神经纤维。7、脾不是毒性代谢产物的主要靶器官。8、细菌不能使细胞发生遗传性变异。9、细胞水肿是因为细胞内钠、钙离子多。10、关于脂肪变性，下列哪种说法不正确？EA严重贫血可致心肌细胞脂肪变性、B严重贫血可致肾小管上皮细胞脂肪变性、C慢性肝淤血可致肝细胞脂肪变性、D磷中毒可致肝细胞脂肪变性E长期摄入脂肪过多可致心肌细胞脂肪变性11、坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。（l）坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；（2）坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；（3）坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）；（4）发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）。12、坏死的基本病变：核固缩、碎裂和溶解；胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。13、 坏疽的病因和病变特点好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血，静脉通畅干缩、深褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺动脉、静脉均阻塞湿润、肿胀，黑褐色，边缘分界不清重，明显气性坏疽深部肌组织深在创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀，污秽，蜂窝状，捻发音，分界不清重，明显14、下列疾病均可发生纤维结缔组织的透明变性，除外 CA. 纤维蛋白（纤维素）性胸膜炎 B. 硅沉着病 C. 慢性胃炎 D. 慢性硬化性肾小球肾炎（慢性肾小球肾炎） E. 心肌梗死 15、列病变均可发生营养不良性钙化，除外 EA. 胰腺炎时的脂肪坏死 B. 结核病时的干酪样坏死 C. 结缔组织的透明变性 D. 血吸虫病时的虫卵结节 E. 维生素D摄入过多后的胃黏膜 16、不发生机化的病灶是 BA. 类风湿性关节炎的滑膜 B. 上皮细胞化生 C. 液化性坏死 D. 纤维蛋白样坏死 E. 干酪样坏死 17、可发生鳞状上皮化生的部位有 ABDEA. 子宫颈黏膜 B. 支气管黏膜 C. 阴道壁黏膜 D. 胃黏膜 E. 膀胱黏膜 18、关于心肌脂肪浸叙述，下列哪些项是正确的？ ABCDA. 心包脏层脂肪组织明显增多 B. 脂肪组织向心腔方向的肌层内伸入 C. 心肌受压萎缩而致肌层变薄 D. 严重者可引发猝死 E. 属严重的心肌脂肪变性 19、 下列哪些病灶，一般不发生机化？ ACDEA. 表皮或黏膜糜烂 B. 皮肤溃疡 C. 脑软化 D. 支气管上皮鳞状上皮化生 E. 肝细胞点状坏死 20、鳞状上皮化生不发生于 DA支气管黏膜上皮、B胆囊黏膜上皮、C胃黏膜上皮、D脑室管膜上皮、E肠黏膜上皮21下述脑部病变中，哪些可致脑萎缩？ EA脑囊肿、B脑出血、C病毒性脑炎、D脑动脉栓塞、E脑室积水22、简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损细胞器退变，胞核受损代谢停止结构破坏急性炎反应坏死加重。（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚；4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。23、（1）关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。（2）区别：1）变性：胞质变化；胞核改变；可恢复正常2）坏死：胞质改变，胞核改变；有炎症反应；不能恢复正常第二章1. 完全性再生：是指由损伤周围的同种细胞分裂增生，并完全恢复了原组织的结构和功能的修复过程。2. 纤维性修复：是指通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部坏死组织及异物，并填补组织缺损，最后转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织的这一修复过程。在多数情况下，它是一种不完全性再生。3. 肉芽组织：是由新生的薄壁毛细血管、大量增生的成纤维细胞和较多的各种炎细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观呈鲜红色、颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽状。肉芽组织内胶原纤维少，无神经纤维，故无痛觉。4. 简述机化与纤维性修复的异同点。机化是指机体对不能溶解吸收或分离排出的较大坏死组织或异物，由新生的肉芽组织吸收、取代的过程。而纤维性修复是指通过肉芽组织增生、溶解、吸收损伤局部坏死组织及异物，并填补组织缺损，最后转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织的这一修复过程。二者的相同点是均由肉芽组织增生的方式进行，最终均形成瘢痕组织。二者的不同点主要视坏死组织或异物能否溶解吸收或分离排出而定。能溶解吸收或分离排出者如溃疡、空洞、瘘管、窦道和液化坏死灶等的修复均属纤维性修复的范畴，相反不能溶解吸收或分离排出者如梗死等大块的凝固性坏死灶和异物等均属机化的范畴。尽管机化的主要意义在于取代坏死组织和异物，但它也具有组织修复的含义。因此，广义而言机化也可认为是一种纤维性修复的过程。5. 肉芽组织在病理过程中的生物学意义。肉芽组织在很多病理过程中都起十分重要的作用，概括而言主要是对坏死组织和异物的机化、包裹，以及创伤修复中的纤维性修复两大类。换言之机体在内、外致病因素作用下，只要引起组织坏死，并达到一定程度（不能完全再生），则以肉芽组织的方式取代、吸收，以保证机体组织器官的完整性和连续性。因此，尽管在多数情况下它不能完全恢复组织、器官的原有结构和功能，但它却是机体最基本的一种修复方式。此外，它还具有抗感染、保护创面、填补组织缺损和转变为瘢痕组织而具有一定的牢固性等有利于机体的作用。它的不足之处在于：是一种不完全性再生，不能完全恢复受损组织、器官的功能，并可引起瘢痕性收缩、瘢痕性粘连、组织硬化和肥大瘢痕。第三章1、槟榔肝：是指长期肝淤血时，由于肝小叶中央淤血，肝细胞萎缩消失，而小叶周边肝细胞脂肪变性，使肝切面呈红黄相间的网络状图纹，形似槟榔状。2、漏出性出血：是因毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。3、混合血栓：是由血小板粘集而成的小梁和血凝块混合构成，肉眼观呈灰白色和红褐色相间的层状或条纹状结构，故也称层状血栓。4、再通：是指在血栓机化过程中，血栓内出现一些纵形的血管腔隙，使血栓两端的血流得以部分恢复的过程。5、弥漫性血管内凝血（DIC）：是指发生在全身微循环内的泛发性血液凝固。主要是由于促凝因子大量地进入血循环或广泛的血管内皮损伤，导致凝血系统在微循环内被广泛地激活，使血液处于一种高凝状态，小血管和毛细血管内形成泛发性透明血栓。可由许多疾病引发，如严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、急性白血病、胎盘早剥、羊水栓塞、败血症和急性胰腺炎等，是一种继发性病变。6、减压病：是由于气压骤减，溶解于血液内的气体迅速解离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。游离的气体栓子多由氮气构成。7、简述淤血的原因、病理改变和结局。淤血是指器官或组织因静脉回流受阻，血液在毛细血管和小静脉内淤积所导致的充血。常由静脉受压、静脉腔阻塞和心力衰竭所致。淤血器官肿胀，包膜紧张，重量增加，色暗红，温度降低。镜下小静脉和毛细血管扩张，充满血液，常伴有水肿。淤血的结局和转归取决于淤血的程度、持续时间和发生部位，可归纳为下述6种情况。 短期的淤血去除原因后可完全恢复。 较疏松组织或器官可导致淤血性水肿。 发生于体腔脏器中可导致体腔积液（漏出液）。 严重者可导致淤血性出血。 实质脏器可导致萎缩、变性，甚至坏死。 长期者可导致淤血性硬化。8、试述血栓形成的过程和结局。血栓形成的过程：内皮细胞受损，胶原纤维裸露血小板粘集，同时启动内、外源性凝血系统白色血栓形成（由粘集的血小板形成，常位于血栓头部或单独形成。肉眼观呈灰白色，波浪状，质实，与瓣膜或血管壁连接紧密。镜下呈粉红染、均质样珊瑚状小梁，销量表面粘附着一些中性粒细胞，小梁间可见少量红细胞和纤维素形成的网格状结构）混合血栓（位于白色血栓之后，由血小板粘集形成的小梁和血凝块混合构成，肉眼观呈灰白色和红褐色相间的层状或条纹状结构）红色血栓（位于混合血栓之后，为混合血栓完全阻塞血管后，血流中断血液凝固所致，其实质为血凝块。通常构成血栓尾部，与血管壁粘附不紧密，易碎易脱落）。血栓的结局：溶解、吸收；机化、再通；钙化静脉石形成脱落形成栓塞。9、试举例说明淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死的相互关系。这是5种不相同，又相互关联的病理状态，它们的共同点是都涉及血液循环障碍方面，淤血是指器官或组织因静脉回流受阻，血液在毛细血管和小静脉内淤积所致。此时淤血器官内特别是静脉端压力增高，血流速度减慢，并不同程度地影响动脉血的灌注。结果是组织缺氧，代谢产物蓄积，组织细胞萎缩、变性、坏死，血管通透性增加，组织水肿、出血。同时血管内皮细胞也可出现相似的病变，导致小动脉和毛细血管内的血栓形成。而静脉回流受阻，除其他因素外也可由静脉血栓形成、栓塞造成。淤血器官由于血管内压力增高，本身对动脉的血流灌注有影响，同时影响侧支循环的建立和组织对氧的耐受性下降。此时无论是动脉痉挛，还是动脉栓塞极易造成梗死。因此，这5种病理状态在很多情况下相互关联，互为因果。现以冠状动脉降支栓塞为例，说明它们之间的关系。10、门静脉血液回流受阻，首先引起肠淤血。Why？11、静脉血栓较动脉血栓常见的原因是：静脉血流缓慢；静脉壁薄易受压；静脉有静脉瓣；静脉血粘滞性高。12、明确较大血管内有血栓形成的形态学标志是：血小板凝集形成的珊瑚状小梁；充满血凝块的血管扩张，局部内皮消失，并有肉芽组织向内生长。13、DIC可引起：微血栓形成；肾上腺皮质坏死；多器官出血；休克加重。14、肺动脉栓塞引起猝死的原因是：肺动脉主干或大分支的栓塞，或多数肺动脉分支的广泛性栓塞；肺动脉、支气管动脉和冠状动脉的广泛性痉挛；支气管痉挛。15、严重的脂肪变性可导致肺组织出现：肺水肿；肺泡透明膜形成；肺出血；肺实变。16、影响梗死形成的因素有：供血血管的类型；血流阻断的速度；组织对缺氧的耐受性；血内含氧程度；侧支循环建立的情况。17、关于肺淤血的描述中，哪项是错误的？BA、肺泡壁毛细血管扩张充血 B、肺泡内有中性粒细胞和纤维素渗出C、肺泡内有水肿液 D、可见心力衰竭细胞E、肺泡被覆上皮变性脱落18、有关慢性肝淤血的镜下表现中，哪项是错误的？CA、中央静脉扩张淤血 B、肝窦扩张淤血 C、汇管区小叶间静脉扩张淤血D、小叶中央静脉周围肝细胞萎缩、变性 E、小叶周边肝细胞脂肪变性19、下列哪项不符合漏出性出血？CA、肺淤血性出血 B、DIC引起的出血 C、空洞性肺结核引起的咯血D、血小板减少性紫癜的出血 E、肝硬化时的皮下出血20、严重的肝实质损伤性疾病导致的出血原因是:BA、凝血因子消耗过多 B、凝血因子合成减少 C、凝血因子灭活而无功能D、血小板生成减少 E、红细胞破坏21、下列哪种情况不易形成静脉血栓？DA、红细胞增多症 B、充血性心衰 C、晚期肺癌 D、急性黄疸性肝炎 E、外科手术后22、在下列各种情况中，不可能发生交叉性栓塞的是：DA、房间隔缺损 B、室间隔缺损 C、静脉血栓 D、动脉血栓 E、右心压力增高23、肺动脉栓塞不可能引起：EA、猝死 B、肺梗死 C、肺动脉高压 D、右心室扩张 E、肺淤血24、左心房血栓脱落不会引起：BA、脑梗死 B、肺梗死 C、肾梗死 D、脾梗死 E、下肢梗死第四章1 急性炎症和慢性炎症的区别急性炎症慢性炎症临床表现起病快，病程短起病缓慢或由急性炎症转变而来，病程较长血管反应明显的血管反应（血管扩张，血管通透性增加）可以不明显炎细胞浸润常以中性粒细胞为主，一般没有炎细胞的分裂繁殖慢性炎细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞），可有炎细胞的增殖间质的改变较轻，以炎细胞水肿为主成纤维细胞增生，纤维化2炎症的定义与意义炎症是具有血管系统的活体组织对局部各种损伤因子和损伤的防御反应，其中心环节是血管反应，其实质是以损伤为起始、以愈合告终的复杂病理过程。炎症是人类疾病中的一种最常见的病理过程，也是最重要的保护反应。没有炎症反应则无法控制感染，创伤不能愈合，损伤会继续发展；但在某些情况下，炎症反应对机体也有不利的一面。因此，对炎症的处理，既要清除致炎因子减轻组织损伤，也要防止和控制炎症对机体的不利反应。3、下列哪种不是化脓性炎？EA、急性蜂窝织性阑尾炎 B、肾盂肾炎 C、皮肤疖肿D、急性细菌性心内膜炎 E、肾小球肾炎20、炎症时，影响血管通透性增加的因素有：内皮细胞收缩或穿胞作用增强；内皮细胞损伤；新生毛细血管壁的高通透性4、炎症：是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。5、感染：是指由生物性病原体引起的炎症。6、炎症介质：是指炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。7、趋化作用：是指由细胞向着化学刺激作定向移动。具有趋化作用的这些化学物质被称为趋化因子。8、调理素：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。它们主要包括：免疫球蛋白Fc段和补体C3b等。9、毒血症：是指细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。临床常伴有高热、寒战等中毒症状及心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重者甚至出现中毒性休克。10、败血症：是指细菌由局部病灶入血，并在血液内大量繁殖和产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，常伴有全身皮肤和黏膜的多发性出血和脾脏、淋巴结肿大。11、卡他性炎：是指发生在黏膜的浆液渗出性炎。12、假膜性炎：是指发生于黏膜的纤维素性炎。假膜是由渗出的纤维蛋白原形成的纤维蛋白、坏死脱落组织和中性粒细胞构成。13、化脓性炎：是由化脓菌引起的、以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的渗出性炎。14、蜂窝织炎：是指发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。15、脓肿：是指局限性化脓性炎，主要表现为局部组织溶解坏死液化，形成充满脓液的脓腔。16、炎性息肉：是指在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体及肉芽组织增生，形成突出于黏膜表面的肉样肿块。17、炎性假瘤：是组织的炎性增生所形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。常发生在肺和眼眶。18、以结核为例，试述炎性肉芽肿的组织学特点。炎性肉芽肿是由巨噬细胞及其演化细胞增生，以形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性增生性炎。结节一般较小，直径多在0.5-2mm之间，由巨噬细胞和由它演化而来的上皮样细胞和多核巨细胞构成。结核病是一种最常见的肉芽肿性炎，典型的结核结节中央常为干酪样坏死物，其周围为上皮细胞和数量不等的郎罕多核巨细胞围绕，外侧有成纤维细胞、单核细胞和多量淋巴细胞。19、试述脓肿的形成、结构和结局。脓肿是指局限性化脓性炎，主要表现为局部组织溶解坏死液化，形成充满脓液的脓腔，即由脓液取代溶解坏死组织。它常由金黄色葡萄球菌引起，该菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，因而使病变局限。而细菌产生的毒素和渗出的中性粒细胞变性、崩解释放出的蛋白水解酶使局部组织液化形成脓腔。脓肿常由肉芽组织包裹、机化修复，因此脓肿壁常具有三层结构，即由内到外分别为：脓液、肉芽组织和瘢痕。小的脓肿可完全机化吸收，较大的脓肿经切开排脓后亦可由肉芽组织填补缺损，最终形成纤维瘢痕。当细菌数量多、毒性强或机体抵抗力低时，脓肿可扩散。其中深部脓肿可向体表、体腔或自然管道穿破，形成窦道或瘘管。若化脓菌入血，并大量繁殖可引起败血症或脓毒血症。20、简述炎性渗出对机体的作用。渗出对机体具有双重意义，既是有利的、具有重要的防御作用的一面，又有不利的、造成炎症局部功能障碍的一面。对机体有利的一面包括：渗出液可稀释毒素，为白细胞带来营养物质，并带走代谢产物；渗出的纤维蛋白可限制病原微生物的扩散，并有利于白细胞吞噬、消灭病原体和促进修复；渗出的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出的白细胞可吞噬、消灭病原体、坏死细胞及组织碎片，并发挥免疫作用。对机体不利的一面有：渗出液过多有压迫和阻塞作用，造成局部器官的功能障碍；渗出的纤维蛋白如吸收不良可机化导致粘连或肉质样变；渗出的白细胞崩解释放蛋白水解酶可造成组织损伤；而单核吞噬细胞如不能将吞噬的病原体消灭，则可随其游走导致病原体的扩散。21、简述渗出液与漏出液的差异。鉴别项目漏出液渗出液发生机理血管通透性增加血管内水静压增加外观浑浊清亮比重高于1.018低于1.018蛋白含量高于2.5g/L低于2.5g/L粘蛋白试验阳性阴性细胞数大于300*106/L小于100*106/L自凝能够自然凝固不能自凝22、简述炎症的局部反应和全身反应的发生机理。炎症局部反应有红、肿、热、痛、功能障碍。红是因炎症充血所致，早期因是动脉性充血故呈鲜红色，以后伴随静脉性淤血的发生而呈暗红色。肿在急性炎症时是由于充血水肿所致，而慢性炎症则有组织增生参与。热是由于局部组织充血，血流量增多，组织代谢旺盛共同作用的结果，并在体表炎症表现明显。疼痛主要是由于局部组织肿胀，压迫神经末梢或器官包膜紧张和炎症介质（前列腺素和缓激肽）刺激的结果。功能障碍的产生原因主要是炎症局部实质细胞变性、坏死、炎性渗出物的压迫阻塞作用和疼痛的保护机理等造成。 炎症的全身反应主要是发热、末梢血白细胞数增高、单核吞噬系统增生和实质脏器变性、坏死、功能障碍。发热主要是由病原微生物释放的外源性致热源和白介素、肿瘤坏死因子和前列腺素等炎症介质刺激丘脑体温调节中枢所致。末梢血白细胞数增高是由于IL-1和TNF刺激骨髓增生，并加速释放入血的结果。单核吞噬系统增生是致炎因子直接作用和炎症介质刺激的结果。实质脏器的细胞变性坏死是由病原微生物的毒素、炎症代谢产物和高热所致。23、炎症时，引起炎细胞渗出的最主要原因是:炎症区的化学趋作用。24、在炎症过程中，造成浆膜渗出的最主要原因是：血管壁通透性升高。25、在炎症中，关于补体作用的描述，哪项是不正确的？AA、促进白细胞的附壁 B、促进白细胞与血管壁粘着C、对白细胞有趋化作用D、促进白细胞的吞噬 E、促进中性粒细胞和单核细胞释放炎症介质26、下列哪一种疾病是以变质性炎为主？EA、鼻黏膜的卡他性炎 B、胸膜炎 C、大叶性肺炎D、急性蜂窝织炎性阑尾炎E、急性重型肝炎第五章 肿瘤1、关于恶性肿瘤的超微结构的叙述，错误的是：CA、细胞器数目减少 B、可见核内陷和怪形核 C、可见特异性超微结构 D、细胞间连接减少 E、核仁数目增多解：目前尚未发现肿瘤的特异性超微结构的变化。因此肿瘤的识别和良恶鉴别均仍只能依靠光镜进行。2、癌前病变：是指具有癌变潜在可能性的病变。常见的有黏膜白斑、慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂、皮肤慢性溃疡、结肠和直肠的腺瘤性息肉、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡和肝硬化等。3、原位癌：是指增生的异型细胞在形态学上完全具备恶性特征，但只累及上皮全层，而未突破基底膜累及间质者。原位癌是一种早期癌。4、简述异型性、分化程度与肿瘤良恶性的关系？异型性是指肿瘤组织与其起源组织在细胞形态和组织结构上所存在的差异，它反映了肿瘤组织的分化程度，即异型性小分化好，反之亦然。它是良恶性肿瘤形态学鉴别的主要依据之一，通常而言异型性越大，分化程度越低，肿瘤倾向恶变的可能性越大，恶性程度也越高。反之则可能为良性肿瘤或低度恶性肿瘤。5、肿瘤的形状一般与发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的性质有关。6、肿瘤大大小一般与肿瘤的性质、生长时间和发生部位有关。7、关于间变性肿瘤的描述中，哪像是错误的？DA、肿瘤主要由未分化细胞构成 B、瘤细胞异型性明显 C、几乎都是高度恶性肿瘤 D、较易确定肿瘤的组织来源 E、以上均不正确8、葡萄状肉瘤是哪种肉瘤的一种亚型？横纹肌肉瘤9、可产生促性腺激素的癌主要是绒毛膜癌。10、下列肿瘤中，呈浸润性生长的良性肿瘤是：血管瘤。11、下列肿瘤中对放疗敏感者是：基底细胞癌。12、关于实性癌的描述中，哪像是错误的？AA、实性癌是指无囊性变呈实体状的恶性上皮性肿瘤 B、又称单纯癌 C、癌细胞排列呈实体条索状、巢状、不形成腺腔 D、细胞异型性大，核分裂象多 E、属低分化腺癌，恶性程度高13、癌最具特征性的形态学表现是：CA、肿瘤呈浸润性生长 B、肿瘤间质丰富 C、恶性肿瘤细胞呈巢状排列 D、质地硬而干燥 E、细胞异型性明显，核分裂象多14、前列腺癌发生血行转移时最常转移至骨。15、下列哪项不是血行转移瘤的大体特点：CA、多个散在分布的圆形结节 B、分界清楚 C、有包膜 D、常位于脏器表面 E、可形成“癌脐”第六章 心血管系统疾病1、 动脉粥样硬化的基本病变和复合性病变脂纹 纤维斑块 粥样斑块 复合型病变内膜面可见黄色斑点或条纹，平坦或微隆起镜下：大量泡沫细胞内膜面见不规则隆起的斑块，淡黄色或灰黄色，或瓷白色镜下：表面为薄层纤维帽，其下为泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞内膜面见灰黄色斑块，切面纤维帽下为黄色粥样物镜下：纤维帽或玻璃样变性，深部见无定形的坏死崩解物，内含胆固醇结晶（针状空隙）底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，中膜SMC萎缩斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤形成血管腔狭窄2、冠心病的类型、病变及后果临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌硬化和冠状动脉性猝死心绞痛是由于心肌急性、暂时性缺血缺氧所造成的以胸骨后疼痛为特点的临床综合征。心肌梗死：1、病变及类型：（1）大体观察：梗死发生6小时后才能见到病变，梗死区形态不规则，呈地图状，颜色随时间推移从苍白色到土黄色，外周出现充血出血带，最后机化形成瘢痕。根据梗死部位的不同，可分为两型：1）心内膜下心肌梗死：指梗死仅累及心内膜下1/3的心肌、肉柱和乳头肌，其发生系三大支冠状动脉严重狭窄。2）透壁性心肌梗死：梗死灶较大，累及心室壁全层。其发生部位依次为：左前降支右冠状动脉左旋支供血区。其发生与冠状动脉狭窄合并血栓形成或痉挛有关。（2）组织和细胞学观察：为凝固性坏死，周围有充血出血，4天后有较多中性粒细胞浸润，7天可见肉芽组织。2、合并症1）心脏破裂：较少见，多发生于心肌梗死后1-2周内，主要由于梗死灶及周围中性粒细胞释放出蛋白水解酶，使梗死灶心肌软化所致。病人可发生猝死。2）室壁瘤：可发生于心肌梗死的急性期，更常见于愈合期。梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下，局部向外膨出而成。室壁瘤可继发血栓形成或破裂。3）附壁血栓形成：由于梗死区心内膜粗糙或室壁瘤处出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化或脱落，引起体循环动脉栓塞。4）心源性休克：梗死面积大于40时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著下降，可发生心源性休克。5）心肌梗死后综合征6）心力衰竭7）心率失常3、高血压病的各项病变及后果（一）缓进型高血压又称良性高血压，中、老年人多见，病程长，进展缓慢，按病程分为三期：1、 功能紊乱期 全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高呈波动状2、 动脉系统病变期（1） 细动脉硬化：细动脉发生玻璃样变，为最具特征性病变。通过眼底检查即可发现。血压持续在较高水平（2） 小动脉硬化：内膜胶原纤维、弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大，血管壁增厚、变硬、管腔狭窄。（3） 大动脉硬化：可伴发粥样硬化病变。3、 内脏病变期（1） 心脏：1） 病变：左心室肥大（代偿期为向心性肥大，失代偿期为离心性肥大）2） 临床表现：高血压心脏病，心悸、呼吸困难，发绀，最后可导致右心衰竭而出现全身淤血水肿。（2） 肾脏1） 病变：细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。a。大体观察：双肾对称性缩小，质量减轻，质硬，表面呈弥漫细颗粒状。切面：实质变薄，皮髓质分界不清。b。组织和细胞学观察：部分肾单位萎缩、纤维化。正常肾单位代偿性肥大、扩张，细动脉玻璃样变。2） 临床表现：严重时，多尿、夜尿、低比重尿，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。（3） 脑1) 脑水肿：临床表现为高血压脑病2) 脑软化：常无明显严重后果3) 脑出血：依出血部位不同，有不同的临床表现。可为失语、偏瘫、昏迷、甚至死亡。是高血压最常见的并发症。（4） 视网膜：中央动脉硬化，眼底镜检查可见血管纡曲，反光增强，动静脉交叉处静脉受压，晚期视盘水肿，视网膜渗出、出血。临床表现为视力受影响。（二）急进型高血压亦称恶性高血压，少见，血压显著升高，由以舒张压明显，多见于中青年。病变进展迅速，较早出现肾功能衰竭。病变如下：1、 大体观察：肾斑点状和微梗死；脑水肿、出血和坏死2、 组织和细胞学观察：（1） 增生性小动脉硬化：内膜平滑肌增生，胶原纤维增多，呈洋葱皮样。（2） 坏死性细动脉炎：内膜和中膜发生纤维蛋白样坏死，尤以肾脏入球动脉为明显，肾小球毛细血管丛节段性坏死及微血栓形成。3、 临床表现：血压急剧升高；蛋白尿、血尿、管型尿，肾功能衰竭；颅内压升高，头痛、恶心、呕吐、视物模糊；患者在1年内因尿毒症死亡，也可因脑出血、心力衰竭而死亡。4、 风湿病的病因及发病机理风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关。发病机制：目前认为风湿病的发病机制主要是交叉感染，亦有提出与自身免疫有关。前者系链球菌壁的成分与机体某些组织有共同的抗原性，因此机体所产生的一些抗链球菌成分的抗体，也与机体的相应抗原发生反应而致病。5、 风湿病基本病理变化1、 变质渗出期：结缔组织发生黏液样变性，纤维蛋白样变性，少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞好人中性粒细胞浸润，浆液和纤维蛋白性渗出。此期持续约1个月。2、 增生期：肉芽肿形成，中心为纤维蛋白样坏死，周围可见成团的风湿细胞，及伴随的淋巴细胞、浆细胞，呈圆形、椭圆形或梭形。此期约持续2-3个月。3、 瘢痕期或愈合期：风湿小体逐渐纤维化最终形成小瘢痕。此期约持续2-3个月。6、风湿病的各器官病变和主要临床表现（一）风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎（1）累及心瓣膜、心内膜和腱索，以二尖瓣多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，及主动脉瓣（2）病变：急性期瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状排列的灰白色栗粒样赘生物。后期赘生物机化，瓣膜纤维组织增生，病变内膜灶性增厚。病变反复发作最终导致瓣膜病。（3）临床表现：因瓣膜增厚致心尖区出现轻度收缩期杂音及较柔和的舒张期杂音。2、风湿性心肌炎：在心肌间质小血管旁可见风湿小体，成人患者表现为灶性间质性心肌炎，儿童患者表现为弥漫性间质性心肌炎。临床上可出现窦性心动过速。第一心音减弱，心电图P-R间期延长等表现。3、风湿性心包炎：大量浆液渗出，造成心包积液。纤维蛋白性渗出形成“绒毛心”，若吸收不全可致心包粘连、缩窄。临床上患者可出现心前区疼痛或胸闷。查体心界增大或有心包摩擦音。X线检查立位时心影呈烧瓶状。7、慢性心瓣膜病（一）病变1、瓣膜口狭窄 心瓣膜增厚、瓣叶粘连致瓣膜开放时不能充分张开，血流通过障碍2、瓣膜关闭不全 瓣膜增厚、卷曲、缩短或破裂引起心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，部分血液反流3、瓣膜双病变 指一个瓣膜同时有狭窄和关闭不全。（二）血流动力学和心脏变化及临床表现1、二尖瓣狭窄2、 二尖瓣关闭不全3、 主动脉瓣狭窄4、 主动脉瓣关闭不全第七章 呼吸系统疾病肺心病：引起肺心病的关键环节是肺动脉高压发病机理：1、肺毛细血管床显著减少 慢性肺气肿或肺广泛纤维化，使肺泡壁毛细血管受压、扭曲变形、甚至管腔狭窄或闭锁，肺毛细血管床总横断面积减少，从而肺循环阻力增加，肺动脉压升高。2、肺内血管分流 在慢性肺部疾病时，肺泡壁毛细血管受压闭塞，或因肺组织广泛纤维化，肺循环的正常途径受阻，使肺动脉和支气管动脉之间的吻合支开放，压力高的支气管动脉血流入压力低的肺动脉系统，引起肺动脉压升高。3、肺通气、换气功能障碍 严重的慢性肺部疾病可引起肺通气换气功能障碍，导致缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，使小动脉痉挛收缩，并刺激血管平滑肌细胞，使之增生肥大，血管壁增厚，引起肺循环阻力增大，肺动脉压升高。慢性缺氧还可产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，从而水、钠潴留，血容量增多，更使肺动脉压升高。病变1、 肺部病变（1） 原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变（2） 肺小动脉的变化：1） 肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵形肌束，无肌型细动脉肌化2） 肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生3） 肺小动脉血栓形成和机化（3） 肺泡壁毛细血管数量显著减少2、 心脏病变（1） 大体观察：1） 右心室壁肥厚，心腔扩张，心脏重量增加，心尖部钝圆2） 肺动脉圆锥膨隆3） 右心室肌壁增厚5mm（2） 组织和细胞学观察：心肌细胞肥大，核浓染。缺氧区心肌纤维肌浆溶解，横纹不清，间质水肿及胶原增生等。大叶性肺炎的病理变化和临床表现病程期大体观察组织和细胞学观察临床表现充血水肿期（第1-2天）肺肿大，暗红肺淤血，肺泡腔内有浆液寒战、高热；X线：片状模糊影红色肝样变期（第3-4天）肺大、暗红、实变，肺胸膜有膜状纤维蛋白肺充血，肺泡内大量红细胞，少量中性粒细胞及一定量的纤维蛋白胸痛，咳铁锈色痰，发绀，实变体征；X线：大片致密阴影灰色肝样变期（第5-6天）肺大、灰白色、实变。肺胸膜有膜状纤维蛋白肺充血消退，肺泡内大量纤维蛋白、中性粒细胞发绀减轻，咳黏液浓痰，胸痛，实变体征；X线：大片致密阴影溶解消散期（第7天开始）肺软、实质消失肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，纤维蛋白溶解体温下降、症状减轻，叩诊清音；X线：阴影减少至消失小叶性肺炎病变 大体观察：A、 双肺以细支气管为中心散在分布的灰黄色或暗红色实性病灶，直径0.5-1cmB、 下叶背侧多见C、 严重者可融合成片（融合性小叶性肺炎） 组织和细胞学观察A、 细支气管管壁及肺泡壁充血、水肿伴中性粒细胞浸润B、 管腔及肺泡腔内有大量中性粒细胞及脱落上皮等，纤维蛋白少C、 病变后期大量中性粒细胞渗出、渗出物为脓性D、 病灶周围肺组织轻度充血，可有浆液渗出及不同程度的肺泡扩张临床病理联系a、 发热、咳嗽和咳黏液脓性痰；b、实变体征不明显（因实变病灶小且散在分布）；c、听诊可闻及湿性啰音；d、X线检查可见散在不规则小片状或斑点影硅肺硅肺的基本病变是硅结节的形成和弥漫性肺纤维化（1） 硅结节的形成（硅肺的特征性病变）1） 大体观察：硅结节呈圆形或椭圆形、灰白色、界清、质硬，触之有沙粒感2） 组织和细胞学观察：a、细胞性硅结节：早期，由吞噬硅尘微粒的巨噬细胞组成；b、纤维性硅结节和玻璃样变硅结节：前者由同心圆状纤维组织组成为最典型病变，后者由同心圆状或漩涡状排列，并以玻璃样变的胶原纤维构成，其中中央血管内膜增厚（2） 弥漫性肺间质纤维化：为致密的玻璃样变胶原纤维，其中可见硅尘微粒（3） 硅结节与纤维化组织融合成团块状，中央坏死液化形成硅肺性空洞（4） 胸膜纤维性增厚硅肺的分期和病变特征 根据肺内硅结节数量、直径大小、分布范围和肺纤维化程度，将硅肺分为三期分期病变X线检查期硅结节主要在肺门淋巴结，近肺门肺组织有少许硅结节，结节小，直径在0.1-0.3cm肺门影增大，密度增加，肺野内可见少数圆形或不规则阴影期硅结节多、大，散布于全肺，多在肺中、下叶近肺门处，病变范围不超过全肺1/3，肺重量和体积增加，胸膜增厚肺门影增大，肺野内有多量1cm阴影期费重量及硬度增加，实变，沙粒感。结节融合成瘤样团块，肺纤维化明显，可由空洞团块状阴影，直径可2cm支气管扩张症病因和发病机制感染（慢支炎、支气管肺炎、肺结核） 支气管壁破坏，呼气时不能回缩支气管阻塞（异物、肿瘤、肿大淋巴结） 支气管周围肺组织瘢痕牵拉 支气管扩张先天性及遗传性支气管发育不全及异常 支气管壁弹性差病变（1） 大体观察1） 左肺多于右肺，下叶多于上叶2） 病变支气管可呈圆柱状、囊状，或多数细、小支气管扩张呈蜂窝状，可延伸至胸膜下3） 扩张的管腔内含有多少不等的黏液性或出血性的渗出物（2） 组织和细胞学观察1） 支气管黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生2） 管壁结构变性、萎缩或破坏代之以慢性炎性肉芽组织少量的习题：1、 大叶性肺炎灰色肝样变期的临床表现与红色肝样变期的不同点在于缺氧状况有所好转。2、 有关军团菌肺炎的叙述中，哪项是错误的CA、 是以损伤肺泡和细支气管为主的急性纤维素性化脓性炎B、 病变累及范围较大呈小叶融合性病变或大叶性病变，并常波及胸膜C、 由于正常人体内带有军团菌，所以病原学检查阳性不能作为该病的确诊依据D、 发病机理是吞噬细胞不能杀灭军团菌，反而导致自身崩解破裂，引起炎症反应E、 常见并发症有肺脓肿、胸膜炎、呼吸衰竭、心肌炎、心力衰竭、肾功能衰竭3、 有关慢性支气管炎病理变化的描述中，哪项是错误的BA、 黏膜上皮变性、纤毛脱落、倒伏、鳞状上皮化生B、 管壁慢性炎伴肉芽肿形成C、 支气管腺体增生、肥大 D、管壁平滑肌断裂、萎缩 E、支气管软骨变性、萎缩、骨化4、 有关肺气肿的发生原因，哪项是错误的CA、小气道的狭窄、阻塞 B、-1抗胰蛋白酶缺乏 C、弹性蛋白酶活性受抑制 D、细支气管和肺腺泡的慢性炎 E、中性粒细胞和单核细胞分泌的蛋白水解酶数量增多、活性增强5、有关肺源性心脏病的描述中，哪项是错误的DA、常由慢性阻塞性肺气肿引起 B、持续性肺动脉高压是发病基础 C、可导致上、下腔静脉淤血 D、可引起肺淤血 E、可引起肺性脑病发生6、在发病机理上NRDS和ARDS的根本不同是BA、呼吸膜的严重损伤 B、肺表面活性物质合成分泌减少 C、肺泡间隔水肿透明膜形成 D、肺泡腔由渗出物填充实变 E、肺泡腔膨胀不全而萎陷第八章 消化系统疾病消化性溃疡（一） 病变1、部位 多见于胃小弯窦部及十二指肠球部，后者多于前者，其他任何接触胃液的部位亦可发生2、大体观察 为单个直径2.5cm的圆形或卵圆形溃疡，边缘整齐，底部光滑，有灰白渗出物覆盖。周围粘膜较平坦，黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中3、组织和细胞学观察 溃疡底由表层至深层分别为：炎症层、坏死层、肉芽组织层及瘢痕层。（二）结局和并发症1、愈合2、出血（为大便潜血阳性，或黑便、呕血）3、穿孔（表现为慢性腹膜炎或局限性腹膜炎）4、幽门狭窄（出现反复呕吐宿食）5、癌变（罕见，见于胃）（三）病因和发病机制现认为溃疡的发生与下列因素有关：幽门螺杆菌的感染、长期服用非固醇类抗炎药、吸烟、长期精神紧张、高血钙症及胃泌素瘤等。其中最主要的是HP感染。上述因素导致黏膜防御作用破坏，而被胃酸和蛋白酶消化形成溃疡。书上写的病因：胃黏膜屏障作用的破坏；幽门螺杆菌的感染；神经、内分泌功能的失调病毒性肝炎发病机理：（1） 甲型和丁型肝炎的肝细胞损伤是由HAV、HDV在肝细胞内繁殖直接引起的（2） 乙型肝炎的发病机理：HBV肝细胞内复制肝细胞膜抗原性改变诱发型变态反应肝细胞损伤病理变化：（1） 肝细胞变性、坏死： 细胞水肿气球样变溶解性坏死这一系列的变化是肝炎的主要病变，范围较大，或较弥漫。根据坏死范围的大小及分布特点，又可分以下几种。A、 点状坏死：是指单个或数个肝细胞的溶解坏死B、 碎片坏死：是指肝小叶周边界板处肝细胞的灶性坏死C、 桥接坏死：是指中央静脉与汇管区之间，或两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带D、 大片坏死：是指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死 嗜酸性变性嗜酸性小体（凋亡）这一系列病变为点状病变（2） 炎细胞浸润：在汇管区或肝小叶内出现淋巴细胞、单核细胞浸润（3） 肝细胞的再生：可以沿原网状支架形成完全再生，或形成不规则排列的团灶性结节性再生。（4） 间质Kupffer细胞、纤维间质和小胆管增生普通型病毒性肝炎重型病毒性肝炎无症状病毒携带者急性普通型慢性普通型急性亚急性轻度中度重度发生条件免疫功能正常，病毒少或毒力弱有病毒感染，但免疫功能不足免疫功能过强或病毒数量多、独立强免疫耐受或缺陷变性明显不明显不明显明显明显明显病毒在肝细胞内持续存在，而受感染肝细胞呈毛玻璃样改变，及胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质，呈不透明毛玻璃样。无明显得炎症变化点状坏死少，偶见明显明显明显碎片状坏死无轻微中度重度桥接坏死无无有明显明显大片坏死无无无无明显明显小叶结构完整完整基本完整不完整仅为网状支架无细胞硬化纤维增生无轻微，小叶周围中度，侵入小叶内明显，并分隔肝小叶不明显明显肝细胞再生无无轻微明显形成结节无明显大结节炎细胞浸润轻微较多多多密集密集病程及临床特点病程在6个月内，可伴有黄疸或无黄疸病程在6个月以上，可转为重型黄疸、出血、肝衰、肝性脑病，多在短期内死亡起病较急，病程较长，在数周或数月HbsAg阳性，无其他肝门脉性肝硬变（一）病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆道阻塞、营养缺乏及食物中毒（二）肝硬化的分型、发病机理及病理特点门脉性肝硬化（小结节型）坏死后肝硬化（大结节型或大小结节混合型）胆汁性肝硬化（不完全分割型）病因及发病机理慢性病毒性肝炎，慢性乙醇中毒，长期营养不良，慢性化学物质损伤亚急性重型肝炎或中毒慢性肝炎，化学物质的急性重度肝损伤原因不明，可能与自身免疫病所致的慢性非化脓性胆管炎或慢性化脓性胆管炎、长期慢性胆汁淤积有关病理特点假小叶形成大小不一的肝细胞再生结节形成汇管区纤维组织增生、慢性炎、肝细胞淤胆和羽毛状坏死，不完全分割型假小叶形成临床表现及并发症门脉高压病：慢性淤血性脾肿大、腹水、侧支循环建立、胃肠道淤血肝功能障碍：低蛋白血症、出血倾向、黄疸、激素灭活作用减弱、肝性脑病食管癌发病因素可能与饮食因素（如食物中亚硝胺含量过高，喜服过热、过硬及粗糙饮食等）、环境因素（金字旁一个“目”元素缺乏）及遗传因素等有关。典型症状为进行性吞咽困难，好发部位于食管的三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，上段最少。1、早期食管癌 是指无淋巴结转移，而癌组织未侵犯肌层的原位癌、黏膜内癌或黏膜下癌。病变较局限，无淋巴结转移。组织学类型绝大多数为鳞状细胞癌。2、中晚期食管癌 绝大多数为鳞状细胞癌，其次为腺癌，偶见的类型有腺鳞癌和神经内分泌来源的小细胞癌、根据肉眼可分为：髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型。扩散方式主要有直接蔓延、淋巴道转移和血道转移。胃癌 好发于胃小弯侧，多见于40-60岁，男多于女。1、早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层，未侵及黏膜下层和肌层的胃癌。大体分型：隆起型：肿瘤从黏膜面明显隆起呈息肉状 表浅型：肿瘤呈扁平状，微隆起与粘膜面凹陷型：是指溃疡周边黏膜的早期癌。此型最常见。组织学特点：早期胃癌多为原位癌或高分化腺癌（管状腺癌），其次为乳头状腺癌，最少见的是未分化癌。2、中晚期胃癌（1）肉眼形态蕈伞型：肿瘤向黏膜表面生长，呈息肉状或蕈伞状，突入胃腔内 溃疡型：最常见，其特点及与消化性溃疡的鉴别见下表良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不规则形，皿状或火山口状大小直径一般2cm直径多2cm边缘整齐，周边不隆起不争气，周边隆起底部平坦凹凸不平，常由明显的坏死出血周围粘膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断，伴结节状肥厚 浸润型：癌组织在胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围组织分界不清，表面黏膜皱襞常消失或有表浅溃疡，病变处胃壁增厚，变硬（2）组织学类型：多数为管状腺癌和粘液癌，少数为腺鳞癌或鳞状细胞癌。后两者多见于贲门部。当黏液癌形成大量黏液时，癌组织肉眼呈半透明的胶冻状，故有胶样癌之称。（3）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移（晚期常出现左锁骨上淋巴结转移）、血道转移和种植转移。肝癌 书P144 结肠癌 书P143各型阑尾炎的病理特点急性阑尾炎慢性阑尾炎急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎病理