病生笔记2——宇文天卓.doc

第4章 、酸碱平衡紊乱体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度为 PH 7.357.45，人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定。 酸的来源1、 挥发酸（volatile acid) 糖、脂肪、蛋白分解产生 CO2 300-400L/天，合成H2CO3可 解离出H+15mmol/天CO2可经肺排出，呼吸性调节2、固定酸（fixed acid) 不能形成气体从肺排出的酸 硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；羟丁酸、乙烯酸 。 产H 50-100 mmol/天 。经肾排出，肾性调节。3、摄入的酸性物质 食物中的酸性物质 乙酸、枸橼酸、酸性药物 碱的来源1、体内产生 谷氨酸脱氨产生的氨2、摄入的碱性物质 蔬菜水果中含有机酸或有机酸盐 枸橼酸盐 苹果酸+H 枸橼酸 苹果酸 Na+ 、 K+ + HCO3 碱性盐 1、 机体对酸碱平衡的调节 （一）体液的缓冲作用 HCO3 1、碳酸氢盐缓冲组： H2CO3 浓度高（占血液总缓冲量1/2以上）,缓冲力大， 形成CO2可从肺排出，又称开放性缓冲对 2、非碳酸盐缓冲组 NaHPO4 （1） NaH2PO4 （主要在细胞内） Na-Pr （2） H-Pr （Pr-接受或释放H-起缓冲作用） （3）血红蛋白缓冲对 HbO2 Hb HHbO2 （氧合血红Pr-） HHb （还原血红Pr-） 正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则以HHbO2和HbO2存在，静脉血红细胞含有较多HHb，携大量CO2，到达肺泡时放出CO2，而摄O2，成为氧合血红Pr（HHbO2）。HHbO2酸性较HHb强，比HHb释放较多H+，这样就代偿了因放出CO2后的PH增加趋势。 反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成H2CO3，使红细胞内PH有降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbO2释放一个氧分子，形成酸性较弱的HHb，从而部分缓冲了H2CO3 的酸性。 机体代谢产生CO2，92%是由Hb携带或缓冲（2） 肺的调节作用 CO2增高 PO2下降 通过延髓化感器，呼吸深快 PH下降通过调节CO2的增减调节H2CO3浓度，代酸时通气增加，代碱时通气下降，意义极重要，它可使机体从致命的PH变化中脱险，几分钟内开始，12-14小时达最大代偿（三）肾的调节作用 肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留HCO3- 。 肾通过二点来保持正常血浆H+ 浓度：（1）重吸收滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱； （2）以挥发性酸形式生成的H+ 在尿中被缓冲，主要缓冲物质是NH3，NH3 与H结合成NH4，另一些物质是可滴定酸 （铵以外的酸H2PO4、HPO4）。 重吸收碳酸氢盐和排H+是通过肾调节机制进行的。1、 碳酸氢钠重吸收 人体每日滤过NaHCO3为3570 mmol，排出仅为3.6 mmol，是滤过的0.1 %，80-90 %在近曲小管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。 （1）近曲小管对Na HCO3重吸收非调节性重吸收不因机体对Na+与H2O需要程度而变化 （2）远曲小管对NaHCO3重吸收 Na+部分以Na+与Cl-结合形式直接吸收，泌H+机制同前，但能根据机体当时需 要对Na+、Cl-、H2O作调节性重吸收2、磷酸盐酸化 原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一 过程是H的排泌，尿液酸化的主要途径。 Na2HPO4/NaH2PO4 4:1 1:99 管腔中H+浓度比管壁细胞中大1000倍3、 铵的形成、排泄 近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH3，NH3不带电负，脂溶性，易透过胞 膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的H+形成NH4 NH4 + Cl NH4Cl排出体外（4） 组织细胞对酸碱平衡调节 * 如H+增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出胞以保持电中性，H浓度下降正好相反,故酸中毒时，血K增加，碱中毒时，血钾降低* 持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于H+的冲，Ca3（PO4）2 +4H 3Ca+2H2PO4 每1 mmol磷酸钙可缓冲4克离子H+四种机制共同维持酸碱平衡 作用时间、 强度上有差别： 血液缓冲系统反应快，但时间短； 肺调节效能大，但仅对CO2起作用； 细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用； 肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰， 但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用二、常用指标 （一）PH： 是表示溶质中H+浓度的简明指标，是氢离子浓度的负对数（如H+在0.0000001克离子/L，PH是7），血PH是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，PH 7.44表示有碱中毒存在，PH 45 mmHg 提示通气不足有CO2潴留（呼酸或代偿后的代碱）PCO2 SB，有CO2蓄积急性呼酸或代偿后的代碱， 2、AB减少，AB 血浆）腹泻、胆道造痿、肠吸引术HCO3-丢失血Cl-代偿性血Cl- 是因为： 消化道丢HCO3- 血浆中原尿中HCO3- 肾小管H+-Na+交换下降，Na+ 与 Cl- 一起重吸收增加回肠、结肠分泌HCO3-、吸收Cl- HCO3-丢失同时失液，“醛” ， NaCl在肠道重吸（2） 肾小管性酸中毒：肾小管排酸障碍， 严重酸中毒而尿呈碱性 A、 远曲小管性酸中毒（I型），泌H+下降，尿液不能酸化，H+积蓄，HCO3- 下 降（AG正常高Cl-） B、近曲小管性酸中毒（II型），上皮泌H+能力下降，近曲小管H+-Na+交换和 HCO3-重吸下降，大量HCO3-排出，尿呈碱性， NaCl重吸收 （AG正常高 Cl）（型是混合型，型是“醛”分泌不足或上皮对其反应下降，泌H+障， Na+不能重吸收，尿呈碱性）（3） 碳酸酐酶抑制剂应用 乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶 H2CO3 H+排 HCO3-重吸 （AG正常型代酸）（4）含Cl-的成酸性药物摄入过多：用过多含Cl-类药物 如 氯化铵（NH4Cl NH3 + HCl）在肝内形成氨和盐酸，NH3可合成尿素， HCl经缓冲后可消耗HCO3-，致AG正常型高氯性代酸。 机能代谢变化：（AB、SB、BB ， BE负值 ，PH ,经呼吸代偿PaCO2 AB SB 。 肾脏代偿后代谢性指标SB 、BB 、BE正值 3、 对机体影响： (1）神经系统功能紊乱，头痛(脑血管扩张）、 嗜睡、昏迷甚至肺脑 （2）心肌收缩性下降，心律不齐，外周血管扩张，低血压（高浓度使血管收缩） 4、防治原则 （1）改善通气，增加CO2排出（必要是时用人工呼吸机） （2）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、必要时气管切开） （3）补一定碱，视情况而定，可用THAM通气障碍者不宜用碳酸氢钠，可使用血 浆CO2 增高（NaHCO3与H+缓冲后可产生H2CO3）。有足够 通气，过多CO2 能及时排出才能应用NaHCO3。 THAM不仅缓冲H2CO3，又产生HCO3-即可用于呼酸，又可治疗代酸 THAM+H2CO3 THAM . H+HCO3- 缺点：对呼吸中枢有抑制作用速度不宜快（3） 代谢性碱中毒 碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失，细胞外液碱质原发性增加1、原因：（1）氢丢失过多：（H是由胞内H2CO3解离生成，因 此每丢失1 nmol H+，必然同 时生成1 nmol HCO3- 后者返回血液引起HCO3-增加代碱） 消化道丢失：剧吐胃酸丢失、十二指肠、胰液分泌HCO3-不能被中和，血浆 HCO3-增加。 经肾丢失：利尿剂， 远曲管Na+ ，Na+-K+交换 ,K+排出 ，H排出 , HCO3 重吸 ； 原发性“醛” 症，肿瘤等 。 “醛” H+排 低K+（2）碱性物质摄入增加 肾衰者用大量碳酸氢钠 输入大量库存血，柠檬酸代谢后产生HCO3- （3）低钾、钾外移、H+内移 碱中毒 2、机能代谢变化：（以给予盐水治疗是否有效分） 盐水反应性碱中毒吐、胃液吸引、利尿剂同时细胞外液减少，有效血容量减少， 低Cl-等，给予盐水扩充细胞外液，补Cl-可促进HCO3-经肾排出，碱中毒得到纠正。 盐水抵抗性碱中毒常见全身水肿、原发性“醛” 、严重低钾及Cushing征引 起，盐水治疗无效（1）肺代偿 H+ 、HCO3+ ，呼吸抑制，通气下降，CO2排出下降，H2CO3继发增加。 （肺代偿数分钟发生，12-24h达高峰，但代偿有限，PaCO2升到60 mmHg，可刺激 呼吸中枢，呼吸深快。）（2）肾脏代偿 H+ 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌H+、 泌NH4下降，HCO3-重吸下降，排出升 高，尿呈碱性，低钾时尿呈酸性，3-5天达最大代偿。 （低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排K ，排H 反常性酸性尿）（3）体液缓冲和离子交换 胞外液H+ 时，OH- ，缓冲系统弱酸与之缓冲 OH + H2CO3HCO3 - + H2O OH + Hpr pr + H2O OH + H2PO4 HPO4- + H2O * H + ，H+出胞，K+入胞导致低 K+； 通过调节HCO3/H2CO3 在 20：1代偿， 20：1 失代偿指标： PH ，AB、SB、BB ， BE正值 代偿后AB SB，3、对机体影响: （1）对N-M影响应激性 ，导致手足抽搐、 面部抽动，PH 游离Ca+ N-M应激性 伴低钾（K入胞），肌无力、 （2）对中枢神经系统同代酸相反 （3）氧离曲线左移PH 使Hb与O2亲和力 ，组织供氧不足4、 防治原则： （1）去除病因，防治原发病 （2） 重症补酸（无准确办法判出所补酸量， 一般1 mEq/L公斤体重酸可降低血浆 HCO3- 5 mEq/L左右） 氯化铵NH4Cl解离出的H+有中和HCO3- 作用（肝病者禁用） 氯化氢： 0.1mmol/L HCl治疗重症碱中毒，但要慢，HCl + NaHCO3 NaCl+ H2CO3 ， 远曲小管液中Cl- ，促进HCO3-排出（补氯即可排出HCO3-）低钾补钾， 伴血Cl-降低，补KCl。 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H和 重吸收HCO3- ，促进Na+、HCO3-排出， 对盐水抵抗性酸中毒有效。（4） 呼吸性碱中毒 H2CO3原发性减少（CO2排出过多） 1、原因： 通气过度 低张性缺O2 颅脑损伤（脑血管障碍、脑炎、外伤） 肺疾患（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激） 人工呼吸机使用不当（通气 ） 其他：甲亢、高热、癔病、G-败血症 2、机能代谢变化： 急性：24小时内PaCO2 PH 慢性：呼吸中枢兴奋 持久的PaCO2 （1）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性） H2CO3排出 ，HCO3相对增高， H（自胞内移出）+ HCO3（胞外） H2CO3（回升） H + （来自非碳酸氢盐缓冲物Hbuf H+ + Buf） HCO3-（部分）入红细胞，Cl-可外移 HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2 入血浆 H2CO3（回升 （2）、肾脏代偿（慢性） 肾小管上皮泌H+和NH3生成均下降,HCO3重吸下降而代偿。3、对机体影响： PCO2 脑血管收缩 头痛、眩晕 ； 意识障碍 血游离Ca+ ，N-M兴奋性升高，抽搐 胞内外离子交换K 肾排K严重者，低磷： 血磷酸盐下降，胞内碱中毒，磷酸化合物生成增加，耗磷增加胞外磷入胞 慢性者常无症状 指标：PCO2 ，PH , AB SB, AG 呼碱合并代碱时PaCO2降低，HCO3 增高， 严重失代偿，预后较差. SB、AB、BB均升高.AB SB,PH升高,低钾 酸碱不一致（相差型） PaCO2 HCO3- PH 呼酸合并代碱 不变 代酸合并呼碱 不变 代酸合并代碱 不定 不定 不变三 重 型 酸 碱 失 衡 呼酸 + 代酸（AG 型） + 代碱 （PCO2 ，AG ，HCO3可 ，Cl ） 呼碱 + 代酸（AG 型） + 代碱 （PCO2 ，AG 、HCO3不定，Cl 正常）酸碱平衡预计代偿值公式1、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要 指标是（ ） A、标准碳酸氢盐 B、实际碳酸氢盐 C、PH D、二氧化碳分压 E、碱剩余2、BE负值增大可见于（ ） A、代酸 B、代碱 C、急性呼酸 D、急性呼碱 E、慢性呼酸3、 下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（ ） A、糖尿病 B、休克 C、心跳骤停 D、呕吐 E、腹泻4、单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A、PH降低 B、PaCO2降低 C、SB降低 D、BB降低 E、BE为正值5、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（ ） A、SB增加 B、AB减少 C、SBAB E、SB=AB6、某患者血Ph7.25，PaCO2 70mmHg，HCO3- 33mmol/L，其为：（ ）A、代酸 B、呼酸 C、代碱 D、呼碱 E、呼酸合并代酸7、 某病人血pH7.31，PaCO24.0kPa（30mmHg），AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是（ ） A、代酸 B、呼酸 C、代碱 D、呼碱 E、呼碱合并代碱8、 某糖尿病患者，血气分析结果如下：PH7.3，PaCO2 34mmHg，HCO3-16mmol/L，血 Na+140mmol/L，Cl-104mmol/L，K+4.5mmol/L应诊断为 A、AG正常型代谢酸中毒 B、AG增高型代谢性酸中毒 C、AG增高型代酸合并代碱 D、AG正常型代酸合并呼碱 E、酸碱平衡正常9、 某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果： pH7.33，PaCO2 70mmHg， HCO3-36mmol/L，应诊断为 A、代酸 B、代碱 C、急性呼酸 D、慢性呼酸 E、混合性酸中毒10、血气分析测定结果为PaCO2降低，同时伴有HCO3-升高，可诊断为： A、呼酸 B、代酸 C、呼碱 D、代碱 E、呼碱合并代碱11、 某慢肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下： pH7.40，PaCO2 67mmHg， HCO3-40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L，应诊断为下列： A、呼碱合并代酸 B、代偿性呼酸 C、代酸合并代碱 D、呼酸合并代碱 E、代偿性代碱12、生理盐水治疗代谢性碱中毒的机制下列哪一项不存在：( ) A、抑制肾小管重吸收HCO3- B、抑制肾小管重吸收Cl- C、生理盐水pH值低于血液pH值 D、增加肾小管重吸收H+ E、扩充细胞外液容量答案 1、C 2、A 3、D 4、E 5、C 6、B 7、A 8、B 根据病史，血气分析和电解质测定，该患者因原发性HCO3-减少而导致pH降低并有AG增高，可肯定有代谢性酸中毒。预测代偿公式，其PaCO2代偿范围为PaCO2=1.5*HCO3-+(82)=(4.30.3)kPa(322)mmHg)实测PACO2为4.4Pa(34mmHg),在此范围内,故不属混合性酸中毒,而为单纯性代谢性酸中毒9、D根据病史,患者有慢性呼吸系统疾病,血气分析结果为PaCO2过高,显示有严重通气障碍,故PaCO2原发性增高引起呼吸性酸中毒.根据预测代偿公式,患者为慢性呼吸性酸中毒,其HCO3-代偿性增加数为PaCO2*(0.43)=(70-40)*(0.43)=(123)Mmol/L,预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+(123)=(363)mmol/L.此患者实测HCO3-为36mmol/L,在此范围内,可诊断为慢性呼吸性酸中毒 10、E 11、D 12、D名词解释： 1、呼（代）性酸中毒 2、阴离子间隙问答题： 1、AG增大性代酸原因及机能代谢变化？ 2、为什么急性呼衰常为失代偿，简述机制。 3、简述对代谢性酸中毒 时H + 对心脏的影响。 4、简述呼酸时电介质变化。 第五章、缺 氧一、概念：当供O2不足或用O2障碍时，组织的机能代谢、形态结构发生异常 变化的病理过程。成人每分钟需O2 200-250ml，贮O2极少（1.5升） 呼吸停止后能供机体4-6分钟，故缺O2常为死亡的直接原因。 二、血氧指标 l 血氧分压（PO2）： 溶解在血浆内的氧产生的张力 A血：100mmHg（13.3KPa）反映吸入气氧分压和外呼吸功能 V血：40mmHg（5.33KPa）细胞内呼吸l 氧容量：氧分压150mmHg，CO2 40mmHg，温度38C时，100ml血液中Hb结合氧 的最大量（100ml血Hb充分饱和时最大带氧量）1g Hb结合1.35ml，100ml 血中15g Hb正常为20ml% l 氧含量：100ml血液实际带氧量，取决氧分压和氧容量。 物理溶解 1.5-2%，化学结合极大部分 A血 19 ml%（Vol%） V血 14 ml%（Vol%） A-V 氧差 5 ml%（Vol%） 氧含量l 氧饱和度：SO2 = 氧容量 100% 指血红蛋白结合氧的百分数 主要取决于氧分压，2-3DPG ，H ，CO2 ，体温 时，Hb与氧 亲和力下降，同样PO2下SO2就下降，氧离曲线右移，反之左移。 A血：95% V血70% 3、 缺O2类型 （一）低张性缺O2 原因： 1、吸入气氧分压下降（高原、高空、矿井） 例：高山病急性：低PO2 脑水肿、 颅压 、头痛、恶心 慢性：疲劳、乏力、呼吸困难、肺A高压 高原性肺水肿：呼吸困难,紫绀,粉红色泡末痰,肺A高压容量增加，“通” ， 表面活性物质 2、外呼吸功能障碍 （通气弥散障碍） 3、静脉血分流入动脉 先心：室间隔缺损伴肺A狭窄，右左分流（静脉血未经氧合流入左心） 特点： 1、A血氧分压 ，氧含量 ，饱和度 ， 氧容量正常。 急：AV氧差可 （同量血弥散给组织利用氧 ，组织用氧不变） 慢：可正常（组织用O2代偿 ） 2、急性：呼吸代偿明显，通气 3、紫绀：氧合Hb ，还原Hb 5g% （二）等张性缺O2 原因： 1、Hb数量减少 严重贫血 2、Hb质的变化 CO中毒CO+Hb HbCO 失去带氧能力 CO抑制糖酵解，氧离曲线左移，氧不易释出 高浓度组织中毒缺氧（空气中 0.1 %CO血液中50%Hb HbCO，极危险） 高铁血红Pr症 HbFe+ HbFe+（MHb）失去带氧能力 氧解离曲线左移 （MHb中三价铁与羟基老固结合而失去带氧能力，剩余Fe+与氧亲和力 ） MHb 20-50%头痛、昏迷、衰弱、心动过速 MHb 60%意识丧失 例：肠源性青紫症 食用腌菜肠道菌还原硝酸盐为亚硝酸盐所致 其他 大量库存血，2,3-DPG ，亲和力 大量碱性液体 Bohr效应 血红Pr病，链92位精AA被亮AA取代 特点： 1、PO2正常，饱和度正常，氧容量 而氧含量 2、A-V血氧差减少 A血氧含量 Hb和O2 亲和力 ，释O2 3、无紫绀，CO中毒樱桃红色，MHb青石色 （三）循环性缺O2（低血流性缺O2）由于血流灌注下降，血液流速下降，引起缺O2 原因： 1、全身血循环障碍：休克、心衰心输量下降血灌下降缺氧 2、局部血循环障碍：血管收缩、A硬化、栓塞相应器官供血不足 特点： 1、氧分压、氧含量、氧容量、血氧饱和度均正常，如累及肺 低张性缺氧 2、血流缓慢，组织用氧增加，静脉血氧含量下降，A-V 氧差增高3、血流缓慢，组织同氧增加 ，毛细管还原HB 紫绀（4） 组织中毒性缺氧 原因： 1、氰化物、砷化物、硫化氢中毒，抑制细胞色素氧化酶Fe+ （氢化物CN + CytFe+ Cyt + Fe+CN） 使呼吸链中断 2、呼吸酶下降，维生素、核黄素缺乏 氧化酶下降，氧利用障碍（硫胺