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小儿外伤性脑梗死临床诊断及发病机制探讨 【关键词】小儿 脑外伤 影像学 脑梗死 【摘要】 目的 总结小儿外伤性脑梗死的临床症状、影像学特点,探讨其发病机制。方法 回顾性分析15例小儿外伤性脑梗死的临床资料。结果 15例均有轻微头外伤史,伤后3 h临床症状不明显,伤后6 h2 d均出现明显肢体偏瘫,伤后早期(6 h)头部CT平扫无脑梗死征象,而MRDWI序列斑点状高信号,伤后6 h2 d均见基底节区及侧脑室体部后外侧CT低密度、MRIT1低、T2高信号的小梗死灶,脑水肿轻。结论 小儿外伤性脑梗死伤后临床症状轻微,病情进展相对迟缓,外侧豆文动脉易于发病,MRI及时检查可尽早确诊。 小儿外伤性脑梗死的临床症状伤后早期不典型,诊断困难。我院200505200909收治15例小儿外伤性脑梗死病例,现就其诊断特点进行总结分析。 1 临床资料1.1 一般资料 本组15例,男10例,女5例。年龄6个月4岁,平均1.6岁。足月顺产12例,剖宫产3例。无出血性或凝血性异常病史,家族史无异常。玩耍摔伤9例,床上坠落伤6例。1.2 临床表现 全部病例头外伤史明确,头皮血肿或挫伤6例,头皮裂伤5例,头皮无异常4例。头昏、头痛、呕吐8例。一过性意识丧失4 例,伤后3 h单侧肢体活动轻度异常6例,无症状5例。伤后6 h2 d(平均10 h)均出现单侧肢体偏瘫,肌力级,病理征阳性。 1.3 影像学表现 伤后3 h头部CT平扫无低密度梗死灶,其中10例豆状核钙化斑点;6例MRDWI序列基底节区呈点片状高信号。伤后6 h2 d头部CT和MRI平扫见基底节区及侧脑室体部后外侧呈斑点、片样低密度、T1低、T2高的梗死灶,直径0.51.5 cm,边界清晰,周围水肿轻,其中左基底节区8例,右基底节区7例。 2 结果 本组均有轻微头外伤史,伤后3 h临床症状不明显,头部CT平扫(6 h)均无低密度梗死灶,见豆状核钙化斑点10例;6例基底节区MRDWI呈点片状高信号。伤后6 h2 d均出现明显肢体偏瘫,头部CT/MRI平扫见基底节区及侧脑室体部后外侧呈低密度或T1低、T2高信号的梗死灶,面积小,局部脑水肿轻。 3 讨论 3.1 临床特点 本组小儿外伤性脑梗死均有轻微头部外伤史,伤时无或有短暂的意识障碍,可伴有头痛、头昏、恶心、呕吐症状,但无明显颅内高压症状1。伤后6 h2 d神经系统损伤定位体征逐渐明显,有进度性脑梗死的发病特点2。 3.2 影像学特点 CT作为传统的脑梗死影像诊断手段 ,已经不满足当前早期诊断的需要34。本组头颅CT伤后早期(6 h)影像学检查CT或MRI均见基底节区及侧脑室后外侧边界清晰的斑片状梗死灶,局部脑水肿较轻,无占位效应。可见伤后早期(6 h)的MRI检查对尽早诊断有决定性作用。另外,CT所见小儿基底节区钙化斑点是否是该病的潜在病因有待进一步研究5。 3.3 发病机制 目前该病的发病机制尚不明确。我们结合小儿发育特点及本组病例特点综合分析如下:(1)儿童脑血管壁肌层发育不完善、管腔纤细,豆纹动脉的远段血流速度缓慢,而且植物神经自动调节血管的能力较差,轻微外伤后局部血管壁损伤,血小板黏附、聚集,易形成软的附壁血栓,血流的冲击使局部血管扩张,血管远段支配区脑实质无明显缺血性改变。这是小儿脑梗死与成人脑梗死后临床症状及影像学差异的主要原因。(2)随着附壁血栓的增大及坚固,血管被动扩张受限,小儿血管侧支循环少,远段血管缺血后酸中毒,导致血管痉挛,供血中断,形成梗死灶6。此时肢体功能的损害也最显著。(3)由于梗死灶在豆纹动脉的远段,脑水肿面积较小,无明显占位效应,临床颅内压增高症状不明显。(4)豆纹动脉长期处于大脑中动脉的高动力学状态之下,血管张力较高,管壁长期收缩,遇诱因易于痉挛。(5)外侧豆纹动脉与颈内动脉主干逆行,易受血流冲击形成湍流或血栓,形成脑梗死。本组病例的发病部位均在此动脉的供血区域,与成人脑梗死部位有差别。医学论文发表论文 /欢迎您下载我们的文档,后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用致力于合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件
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