病理学第二章局障.doc

怀化医专病理学与病理生理学教案 编号 2005学年下学期授课教师舒筱灿教研室主任审核签名吴和平教学课题局部血液循环障碍课时授课时间9月19 日9月20日9月21日9月22日9月23日月日4星期一星期三星 期三星 期四星 期五星期授课对象04级临床医学专业班级912581 -417-2013-16目的要求1、掌握淤血的概念及后果。2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响。4、掌握梗死的概念及病变特点。5、了解出血的概念。教学重点及难点1、淤血的后果。2、血栓形成的条件及血栓形态。3、血栓的结局。4、血栓栓塞对机体的影响。5、梗死的病变特点。教法与学法1、运用多媒体教学。 2、与已学过的知识联系起来，反复强化。如血栓梗死的结局如何？血栓为异物，梗死即是坏死，机体要加以清除，与上章所学过的坏死的结局则相同，既复习了上章知识又掌握了本章内容。课型理论课教学手段多媒体课件教学教学内容与时间分配1、概述 8min2、充血 30min3、血栓形成 70min4、栓塞 45min5、梗死 40min6、小结 7min复习思考题1慢性肝淤血时，肝切面为什么会出现槟榔状花纹？2栓子是如何运行的？3羊水栓塞的病理特征是什么？4静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系参考资料1、吴和平、李晓阳主编.病理学及病理生理学第一版.湖南科学技术出版社，20042、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 20013、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 20044、李玉林主编.病理学.第六版.北京人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京人民卫生出版社 2001自评本次课运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。第二章 局部血液循环障碍一、循环系统：心脏，血管。体循环：左心室主动脉各分支全身各器官（除肺）毛细血管静脉系统上、下腔静脉右心房。肺循环：右心室肺动脉肺内各分支肺静脉左心房。二、局部血液循环障碍1.器官或组织内循环血量的异常：血量增加或减少，即充血或缺血。2.血液内出现异常物质：血栓（血液内固有物质成分分析出）；血管内出现空气、脂滴和羊水等异物；异常物质阻塞局部血管栓塞、梗塞、梗死；血管内成分逸出血管外（水肿和出血）。 第一节 充血与出血一、 出血（hyperemia）指某组织或器官的血管内血液量增多的状态。充血时，器官或组织内毛细血管和小动脉充分开放和扩张，以容纳增多的血量。充血分两类：动脉性充血和静脉性充血。（一） 动脉性充血 （arterial hyperemia）指器官或组织因细动脉扩张导致输入血量的增多。又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。导致细动脉扩张系由于血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物质所致。1.原因与类型（1）生理性充血：生理情况下为适应组织器官生理需要和代谢增强而发生的充血。如进食后 胃肠道的充血，运动时骨骼肌的充血。（2）病理性充血1）炎性充血：发生于炎症开始和早期，由致炎因为刺激引起的轴突反射和炎症介质（如血管活性胺等）释放所致细动脉扩张。2）减压后充血：器官或局部组织长期受压，如大量腹水压迫腹腔器官，致使器官内血管张力降低，若一次大量放腹水，压力突然解除，细动脉发生反射性扩张，引起充血，即减压后充血。故抽放腹水不宜过多，以防止因过多的血液流入腹腔脏器而引起脑缺血和晕厥。2.病变及对机体的影响 动脉性充血的组织和器官体积轻度增大，颜色鲜红，温度升高。镜下可见扩张的细动脉和毛细血管内充满血液。 动脉性充血都是暂时的血管反映，一般对机体无重要影响。炎症性充血与血液成分渗出为炎症中的防御反应。亦可有较严重后果：如脑血管已有病变时发生充血可诱发脑血管破裂出血。（二） 静脉性充血（venous hyperemia）器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。又称被动性充血（passive hyperemia）简称淤血（congestion）可发生于局部或全身。远较动脉性淤血严重。1.原因：（1）静脉受压:管腔狭窄或闭塞相应器官或组织淤血。常见有：妊娠后期子宫压迫骼静脉引起下肢淤血；肠粘连，肠扭转时肠系膜静脉受压引起局部肠段淤血；肝硬化时，肝内血管系统被压迫和重建，导致静脉回流受阻，导致胃肠道和脾淤血。（2）静脉腔阻塞：静脉血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉或静脉炎所致管腔完全或不完全阻塞可引起淤血。通常组织内静脉的分支多，互相连接，形成侧支循环，只有当较大的静脉干受压，血液不能充分通过侧支回流时，才会出现淤血。（3）心力衰竭：左心衰竭肺循环淤血 常见于：心梗，二尖瓣狭窄等引起。右心衰竭体循环淤血 常见有：肺心病，肺动脉狭窄等。长时间的左心衰竭与肺淤血肺动脉高压右心衰竭全身各器官淤血。2.基本病变 淤血组织和器官体积增大，包膜紧张，切面湿润、多血。组织颜色暗红，温度降低。镜下：淤血区的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。发绀（cyanosis） 毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高，当其达到50g/L以上时，导致皮肤，粘膜呈青紫色。是缺氧的一种表现。淤血时血液流动缓慢缺氧。3.后果 淤血性水肿或出血：肺、皮下和胃肠等结构较疏松的器官和组织的淤血，因毛细血管内流体静脉压升高和缺氧血管壁通透性增加 水、盐、蛋白质可漏出 潴留在组织间隙或浆膜腔 组织间隙体液增多或浆膜腔积水。若毛细血管与小静脉严重损伤淤血性出血（红细胞漏出）。淤血性硬化：肝和肺的慢性淤血组织长期缺氧与细胞崩解产物刺激纤维组织增生，网状纤维胶原化质地变硬。实质细胞萎缩、变性、坏死：淤血缺氧，营养不足。重要器官的淤血:慢性肺淤血：多见于左心衰左心压力肺静脉回流障碍镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，巨嗜细胞，心力衰竭细胞（heart failure cells）心力衰竭细胞：巨嗜细胞，吞嗜了红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白分解成含铁血黄素存留在巨嗜细胞内，这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒细胞在左心衰竭时出现，故称心力衰竭细胞。若患者体力活动回心和进入肺循环血量肺静脉和毛细血管内压力明显增高大量液体漏出并积储在肺泡腔内肺水肿呼吸困难、发绀咳粉红色泡沫痰。长期的左心衰竭和慢性肺淤血肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生肺质地变硬含铁血黄素沉积肺呈棕褐色肺褐色硬化。慢性肝淤血： 多见于右心衰竭。病变特征：肝小叶中央脉静及其附近的肝窦扩张充血，中央脉静附近的肝细胞逐渐萎缩或消失。小叶外周肝细胞出现脂肪变。这种淤血和脂肪变在肝切面上构成红黄相间的网络状图文，形似槟榔，故称“槟榔肝”。长期慢性肝淤血，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、消失、坏死，导致网状纤维网架塌陷继而胶原化，同时成胶原化细胞合成胶原化细胞增加小叶中央脉静周围形成疤痕淤血严重，向肝小叶外围扩展纤维组织向外扩展 与汇管区纤维连结肝脏变硬淤血性肝硬化或心脏性肝硬化（病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压与肝功能衰竭）。 二、出血（自学） 第二节 血栓形成 血栓形成（thrombosis）：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。 血栓是在血液流动状态下形成的，与血凝块不同。 生理状态下，血液能在心血管内周而复始地流动，依赖于凝血与抗凝两个系统作用的平衡。凝血促发血栓。一、血栓形成的条件和机制（一） 心血管内皮细胞损伤正常心血管内皮抗凝机制：1.完整的内皮细胞：内皮下胶原暴露是血栓形成的始发因素，也是血栓形成的最重要因素。完整时将胶原与凝血因子、血小板隔开；2.合成前列腺素（PGI2），抗血小板聚集；3.细胞表面合成肝素样物质 强烈抗凝；4.合成ADP酶、NO 抗凝。 当内膜受损：如：心内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死 内摸下胶原暴露 血小板聚集、内外源性凝血系统激活。（二） 血流状态改变 正常血流为层流：红、白细胞位于中轴，血小板位于外围，血浆位于周边。此时血小板与血管内膜隔开。 血流缓慢或涡流形成，血小板进入边流，凝血因子容易在局部堆积和活化启动凝血过程 血栓涡流产生离心力和血流缓慢损伤内皮细胞下肢静脉血流比上肢慢 故临床下肢血栓多见.静脉血栓多见于久病或术后卧床或心衰患者，下肢深静脉和盆腔静脉形成血栓； 心脏与动脉在某些情况下也会出现血流缓慢与涡流 血栓，如：二尖瓣狭窄时左房高度扩张及动脉瘤内。血液凝固性增高：血小板增多、凝血因子增多、血粘度增高等。1、 遗传性高凝状态2、 获得性高凝状态（1）手术、创伤、妊娠、分娩前后、高脂血症 血小板增多、粘性增高、肝合成凝血因子增多、 抗凝物质减少、纤溶受抑制等；（2）DIC 促凝物质大量进入血循环、广泛内皮损伤、血小板大量活化、聚集；（3）慢性缺氧 红细胞增多 粘度增高、血小板聚集性增高。二、 血栓形成的过程与血栓的形态任何部位血栓的形成均始于内膜表面的血小板粘附与聚集。1、白色血栓（pale thrombus） 在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜和动脉内膜。如：急性风湿性或亚急性感染性心内膜炎、动脉粥样硬化受损处。 主要成分：血小板 肉眼观：灰白色、波浪状、质实，与瓣膜和血管壁紧连。 镜下观：珊瑚状小梁由聚集的血小板形成，边缘粘附着一些嗜中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些细胞。 2.混合血栓（mixed thrombus）：多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起点 下流发生涡流 血小板反复聚集与析出 血小板小梁形成 小梁间血流几乎停滞 血液凝固 红细胞裹于网状纤维蛋白中。 肉眼：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状。 镜下：血小板构成珊瑚状小梁，小梁间纤维蛋白及大量红细胞。 混合血栓构成静脉血栓体部。单一混合血栓见于二尖瓣狭窄时扩大的左房内与动脉瘤内。 3、红色血栓（red thrombus）：主要发生于静脉 随混合血栓的增大 管腔阻塞 血流停止、凝固 静脉血栓尾部。 肉眼：红色，新鲜时较湿润，并有一定弹性，与血凝块无异，随后 水分被吸收，失去弹性 干燥易碎 血栓栓塞。 4、透明血栓（hyaline thrombus）：见于DIC，主要由纤维蛋白构成，发生于全身微循环小血管内，又称微血栓。三、 血栓的结局1、溶解、吸收：纤维溶解系统激活，中性粒细胞释放溶蛋白酶 将小血栓完全溶解、吸收，大血栓可软化、脱落引起栓塞；2、机化：由血管壁长出肉芽组织取代血栓、机化基础上，血栓内部产生裂隙 形成新通道 血流部分通过 血栓再通（recanalization）；3、钙化：静脉石：指发生于静脉内有大量钙盐沉积的血栓。四、 血栓对机体的影响有利：对破裂的血管起堵塞裂口和阻止出血，如：溃疡等；不利：1、阻塞血管：不完全阻塞导致组织缺血引起萎缩，其功能下降。完全阻塞 无有效侧支循环时 组织缺血性坏死（梗死）如：冠脉血栓形成 心肌梗死；脑动脉血栓形成 脑梗死等。 静脉侧支丰富，只有当主要静脉，如下肢的腓肠肌静脉、腂静脉、股静脉或髂静脉血栓形成，才会引起远端淤血、水肿； 门脉血栓形成 脾淤血肿大、胃肠道淤血； DIC 微血栓 微小梗死。 （二）栓塞 （三）心瓣膜病：反复发生的心瓣膜血栓机化 瓣膜增厚、变硬、粘连、卷曲 瓣膜病（狭窄、关闭不全） （四）出血与休克 见于DIC 广泛微血栓消耗大量凝血因子消耗性低凝期 全身广泛出血。 第三节 栓 塞（embolism）1定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于血管腔的现象2栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞3栓子的运行途经：随血流方向运行来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分支内来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉内来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支4栓塞举例：血栓栓塞（thromboembolism）：肺动脉栓塞下肢深部静脉（90%），肺出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动脉栓塞左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动脉粥样硬化溃疡处的血栓羊水栓塞（amniotic fluid embolism）：羊膜破裂、胎头阻塞产道、子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦进入肺内 血管引起；在母体的肺毛细血管或 小动脉内可检出胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎粪等；突然发生呼吸困难、紫绀、休克，常导致死亡。 第四节 梗 死梗死（infarction）是指因动脉阻塞而侧支循环不能及时建立引起的局部组织缺血性坏死。一、梗死的原因： 1、血栓形成 ：梗死最常见的病因。 2、动脉栓塞 ：肾、脾、肺的梗死中动脉栓塞引起的最多。 3、血管受压闭塞：多见于肠梗阻（肠扭转、肠套叠、肠粘连等起） 4、动脉痉挛： 常在已有动脉狭窄病变的前提下继发动脉痉挛组 二、梗死的病理变化与类型梗死除有坏死的基本表现外，其表现还与发生的部位、该部位的血管分布、梗死区含血量的多少有关。(一)梗死的病理变化形态特点：肺、肾、脾血管呈椎形分布，故其梗死灶也呈椎形尖端朝向该器官门部的血管阻塞处。心脏：冠脉分布不规则，心肌梗死灶呈不规则的地图样外观；肠：肠系膜动脉呈辐射状供血，故肠梗死灶呈节段性；性质：心、肾、脾、肝 凝固