《慢性咳嗽修改》PPT课件.ppt

慢 性 咳 嗽,华 山,儿童咳嗽的分类 -咳嗽的持续时间,急性咳嗽（acute cough）： 咳嗽持续时间2周 迁延性咳嗽（protracted acute cough)： 咳嗽持续时间24周 慢性咳嗽（chronic cough）： 咳嗽持续时间4周,2006年ACCP（美国胸科医师协会）慢性咳嗽指南： 儿童慢性咳嗽持续4周,慢性咳嗽的定义,咳嗽持续或反复4周以上 咳嗽为唯一或主要的症状 伴随症状不明显 肺部无体征 胸部X线基本正常 无慢性呼吸道疾病史 经常规治疗效果不佳且病因不明者。,流行病学：中国儿童发病率为6.4% （2001， 香港） 美国为3% （1985） 性别 女孩的咳嗽阈值低，原因不清。,咳嗽的解剖和生理,咳嗽是通过复杂的反射过程完成的, 参与 此过程的器官包括咳嗽受体、传入支、咳 嗽中枢、传出支及效应器官。但到目前我 们对咳嗽反射, 特别是咳嗽中心控制系统 知之甚少。,咳嗽反射 咳嗽感受器：呼吸道、心包 膜、膈耳道、鼓膜、食道、 胃均存在，以喉部和气管的 咳嗽感受器最敏感 传入纤维：包括迷走、三叉 、舌咽、喉上神经 咳嗽中枢：位于延髓背侧孤 束核 传出纤维：迷走、喉上、膈 神经,咳嗽的解剖和生理,咳嗽受体: 咳嗽受体感觉神经纤维位于咽喉至终末支气管内的纤毛细胞之间, 它主要集中于喉、气管隆突、大支气管分叉及支气管等处。呼吸性细支气管和肺泡无咳嗽受体。,上呼吸道的鼻、副鼻窦、耳鼓膜、胸膜、胃、心包、膈肌等处均有咳嗽受体。咳嗽受体对机械性、化学性刺激均较敏感, 接触、压迫、炎症、灰尘、化学气体等都能引起咳嗽反射,咳嗽反射与咳嗽受体,咳嗽受体,咳嗽中枢,效应器官,传入,传出,三叉神经 舌咽神经 迷走神经,脑干上部和桥脑,迷走神经 膈神经 脊髓运动神经,喉 肋间肌 腹肌 膈肌,传入支和传出支: 咳嗽受体受刺激后由三叉神经、舌咽神经、迷走神经等传至咳嗽中枢, 再经传出神经(迷走、膈、脊髓运动神经等)传至效应器官(喉、肋间、腹、膈肌等)引发咳嗽。,咳嗽中枢: 位于脑干上部和桥脑,来自受体的信息传至咳嗽中枢, 经过分析下达咳嗽信号并通过传出神经作用于效应器官呼吸肌而引发咳嗽动作。这些研究大多通过动物试验获得, 因此可以解释何以患者持续性咳嗽而缺乏有效的止咳药物,咳嗽的生理意义,阻止异物、病原体等进入下气道 清除已进入气道的异物、过多分泌物 清除呼吸道刺激因子 防止感染扩散,咳嗽的生理意义,咳嗽动作是人体呼吸道重要的保护性行 为。呼吸道为开放器官,有3种方式可将气 道(包括终末支气管以上) 的异物和分泌 物驱逐于体外。他们是纤毛上皮细胞的清 除功能、细支气管的蠕动和咳嗽反射。当 咳嗽无力时(如昏迷、神经肌肉疾病等)气 道分泌物不能借咳嗽将其排出,即可引发 肺炎、肺不张等, 正常咳嗽 (期望性咳嗽/预期咳嗽，expected cough) 症状：疾病发生发展过程中必然出现 特异性咳嗽 (specific cough) 伴随：其他症状或体征，能够提示特异性病因 基础疾病，去除，咳嗽随之缓解 非特异性咳嗽 (non-specific cough) 咳嗽：主要或唯一表现，胸部X线未见异常 缺乏其他相应的临床表现,咳嗽的分类,咳嗽的分类,一、 生理性咳嗽： 从生理的角度看，有时咳嗽对人体是有好处的，当呼吸道受到某种刺激，如异物掉入：如瓜籽等；挥发性气体和有害空气：如汽油、煤烟、尘埃等进入呼吸道；当呼吸道有不适之感时，有意用匀力气做几次咳嗽动作，刺激通过传入神经引起咳嗽中枢兴奋，便导致了咳嗽。,咳嗽的分类,咳嗽本身是一种保护性的生理反应。它可以避免上述有害物质深入呼吸道而对人体造成伤害。呼吸道中没有“垃圾”只是有充血、水肿或由于长期咳嗽刺激，使咳嗽中枢持久处于高度兴奋状态，这时的咳嗽就不是具有保护作用的生理反射了。 二、病理性咳嗽：,儿童慢性咳嗽病因,其他系统 消化系统 GER、贲门弛缓、膈疝、 食道吞咽功能障碍、 气管食管瘘 心血管系统 心脏病、血管异常（主动脉弓） 纵隔肿物（胸腺肥大） 自身免疫性疾病 结缔组织疾病 心理源性/习惯 儿童抽动症 其他：药物？耳源性咳嗽？,呼吸系统 上呼吸道 扁桃体、增殖体肥大/感染 气管/支气管/肺间质/肺泡 感染后（病毒、细菌、支原体、 衣原体、真菌） 异物、肿瘤、囊肿 先天性异常（喉气管支气管软化、 狭窄、纤毛运动障碍 ） 过敏性/变态反应性炎症 特发性 耳鼻喉 慢性咽、喉炎，鼻炎、鼻窦炎,中国儿童慢性咳嗽病因构成比（N=4529）,小儿慢性咳嗽的常见病因: 常见的有慢性鼻、 鼻窦支气管炎(chronic sinobronchitis)、 上感后慢性气管、支气管炎( post URTI broncheobronchitis)、咳嗽变异性哮喘 (cough-variant asthma)、慢性扁桃体炎 和腺样体肥大等,胃食道反流(gastroesophageal reflex disease) 引起的慢性干咳和过敏性咳嗽、嗜伊红细胞性支气管炎等。另外,环境污染、被动吸烟等因素是引起小儿,特别是婴幼儿慢性咳嗽的重要因素。以上疾病与小儿体质、过敏、营养、免疫力等有关。学龄前儿童支气管异物、肺结核也是引起小儿慢性咳嗽的病因,常见小儿慢性咳嗽的引发机制:以反复上呼吸道病毒感染引起的鼻支气管炎为例, 分泌物刺激鼻粘膜和粘膜下腺体的胆碱能神经末梢咳嗽受体, 导致三叉神经激动, 形成咳嗽反射引发咳嗽。一次上感损伤粘膜使感觉受体暴露而受激惹,其粘膜修复需要37 周。因此在一次感冒后患儿可咳嗽数周,冬春季人群聚集感冒高发期间,小儿更易反复上感使咳嗽持续数周甚至数月。鼻、鼻窦的慢性炎症刺激咽、喉部粘膜丰富的细胞神经受体(非脊髓神经纤维分布于整个气管、支气管树) 而引发咳嗽, 迷走神经有使细胞纤维的咳嗽敏感性增强的作用, 研究证明细胞纤维有刺激咳嗽中枢的效果,细胞纤维受刺激引起胸外气道高反应,患儿表现为干咳,还可伴有音哑、鼻塞等。婴幼儿被动吸烟和长期接触室内过敏原所致的干咳,也与此作用有关,小儿慢性咳嗽临床特点及诊断,咳嗽变异性哮喘: 临床诊断通常依据儿童哮喘防治常规。最新资料表明,CVA 是哮喘病的一个临床亚型,不同于典型哮喘之处是只具干咳而无哮鸣, 患儿具有咳嗽反射更敏感的特性, 而哮喘与正常人的咳嗽反射敏感性无区别,咳嗽变异性哮喘 cough-variant asthma,CVA 与典型哮喘的相同之处是乙酰甲胆碱激发试验阳性, 存在轻度气道高反应性, 但较哮喘患儿吸入乙酰甲胆碱引起的反应为低。这说明咳嗽和支气管痉挛属于两个不同的神经控制。仅凭气道高反应性不足以诊断CVA ,支气管扩张治疗有效是重要的诊断依据,1、概念 一种特殊类型的哮喘 咳嗽是唯一或主要表现，无明显喘息，咳嗽症状持续 4周 2、临床特点与诊断 持续咳嗽 4周，干咳为主，痰少，常在夜间和（或）清晨发作 遇诱因可加重，无感染征象，抗生素治疗无效 支气管扩张剂治疗有效（基本诊断条件） 个人或家族过敏史、哮喘史，过敏原检测阳性 肺功能可受限，支气管激发试验阳性，PEF变异率20% 排除其它原因引起的慢性咳嗽,CVA：机制与病理,气道炎症程度 Asthma 与CVA均存在气道变应性炎症 Asthma重，CVA轻 喘息阈值、咳嗽敏感性 CVA喘息阈值高、咳嗽敏感性高（咳嗽受体敏感性增加 ） 炎症部位 Asthma 涵盖中央和周围气道，咳与喘 CVA主要在中央气道，咳为主,气道高反应性（BHR） Asthma：BHR明显 CVA：BHR存在，但其反应的敏感性，比典型哮 喘者低，对非特异性气道刺激，支气管收缩 反应更低（即CVA儿童的气道不容易收缩） CVA气道收缩强度有限 支气管收缩轻微：表现为持续咳嗽而无喘鸣 不伴有明显的肺功能减弱,CVA与典型哮喘只是表现上的差异, 慢性咳嗽为主要症状：Cough 有异于典型哮喘：Variant 仍属于哮喘：Asthma, CVA：会发展为典型哮喘 会出现哮喘急性发作 典型哮喘：未完全控制可表现为CVA,过敏性咳嗽 Allergic Cough, AC,过敏性咳嗽: 以往我们常将CVA 和过敏性咳嗽相混淆, 认为AC 即为CVA 。近年有作者撰文阐述两者之间的异同, 证明两者实为两个不同的独立性疾病。AC 最早由Fujimura 于1992 年首先描述 , 在日本小儿慢性咳嗽病因中较为多见,过敏性咳嗽 Allergic Cough, AC,干咳为主，多因接触某些刺激原如冷空气、花粉、 特别是烟易诱发; 咳嗽感受器敏感性升高，但无气道高反应性，故 激发试验阴性，支气管扩张剂无效; 肺通气功能正常，痰嗜酸性粒细胞不高; SPT阳性，IgE增高; 咳嗽敏感性增高，雾化吸入辣椒素的咳嗽次数 5次的最低激发浓度来表示咳嗽的敏感性,过敏性咳嗽 Allergic Cough, AC,这种咳嗽敏感性增强不是直接与支气管张力有关, 而是反应不同的气道炎症。因此支气管扩张剂治疗无效, 抗H1药治疗有效。以上几点与CVA不同可作鉴别。临床我们也遇到有些患儿咳嗽特点符合CVA , 但给予支气管扩张剂治疗无效, 或支气管激发试验阴性,这样的患儿当属过敏性咳嗽。应用抗过敏药如抗H1治疗有效,咳嗽变异性哮喘（CVA）与过敏性咳嗽（AC）： 近年有作者认为他们是两个独立性的疾病 AC ：干咳，无上感史，接触刺激原诱发（烟），咳嗽受体敏感性增加，无气道高反应性，激发试验阴性，支扩剂治疗无效。 CVA：咳嗽受体敏感性增加，有气道高反应性，激发试验阳性，支扩剂治疗有效。,咳嗽受体敏感性 气道高反应性 激发试验 支扩剂 AC + - - - CVA + + + +,小儿慢性咳嗽临床特点及诊断,由于AC 、CVA 、哮喘三者都对激素治疗有效, 因此有些作者将三者统认为是asthmatic(哮喘的),但是Fujimura等认为三者有不同的临床表现。而且咳嗽敏感性、支气管张力和支气管反应性三者是独立存在的,过敏性咳嗽不会发展成典型的哮喘, 而63例儿童CVA患儿,3年后随访约6%出现哮鸣。由上所见三者的关系需进一步研究,小儿慢性咳嗽临床特点及诊断,呼吸道感染后慢性咳嗽: 病毒、支原体、衣原体、百日咳、结核等； 多见于 5 岁学龄前儿童,有上感史,于上感其他相关症状消退后干咳持续数周甚至数月,胸部X线正常,通气功能正常。既往无慢性呼吸道疾病史。 排除CVA、PNDS、GERC等 咳嗽呈自限性,通常能自行缓解 机制可能是上皮完整性的破坏,持续的气道炎症伴有感染后暂时的气道高反应性,支原体、衣原体感染,衣原体和支原体肺炎后分别有57%和28%的 儿童的咳嗽21天； 儿童慢性咳嗽中肺炎支原体和衣原体的感染 率分别达37.9%52.7%和15.87%34.5% 儿童哮喘发作时肺炎衣原体的检出率为 4.4%25% ,肺炎支原体的检出率为5%22.5% 衣原体和支原体感染在非过敏性哮喘中影响更大,MP、CP感染,支原体，衣原体感染会诱发哮喘，而哮喘又成为慢性咳嗽的病因 MP和CP感染可能诱发气道高反应性，使气道感染性炎症与气道过敏性炎症相互作用，从而使哮喘症状加重 哮喘患儿要注意合并支原体、衣原体感染可能性，针对病原的治疗可使哮喘缓解、慢性咳嗽终止,小儿慢性咳嗽临床特点及诊断,由于病毒感染可诱发暂时性气道高反应性, 患儿虽非哮喘但可伴有哮鸣及可逆性气道阻塞, 并常有细胞或体液免疫低下。有文献报告约18%的慢性干咳找不出病因 ,被称为特发性持续性咳嗽(idiopathic persistent cough) , 多种治疗无效。认为这可能是患儿存在着临床上呼吸道病毒感染引起的咳嗽。,小儿慢性咳嗽临床特点及诊断,鼻后流注综合征: Post-nasal drip syndrome PND 占慢性咳嗽的41%包括变应性鼻炎、慢性 鼻、副鼻窦炎、急性腺样体炎等。鼻、鼻 窦的慢性炎症损害粘膜上皮细胞,受体暴 露,通过三叉神经和舌咽神经传导至咳嗽 中枢,再由迷走神经传出支引起咳嗽,PNDS的发病机理,Irwin RS.Pulm Pharmacol Ther.2002;15:261-6. 马洪明. 国外医学呼吸系统分册.2001;21(2):85-8. Palombini BC, et al. Chest.1999;116(2):279-84.,上气道咳嗽综合征 (Upper Airway Cough Syndrome UACS),缺乏足够的证据支持倒流机制学说,Chest 2006;129:63S-71S,鼻后流注综合征,临床特点有: 慢性咳嗽伴或不伴咯痰,咳嗽以夜间和清晨为重，往往出现在睡觉时和起床后，入睡后基本不咳（与体位改变有关）。经常鼻塞、流涕,先为清涕,单纯鼻炎也有流黄鼻涕,并不代表有细菌感染,是由脱落细胞和炎细胞构成。如鼻涕为黄绿色带血性时提示鼻窦有细菌感染,鼻后流注综合征,咽干、有异物感、咽后壁粘液附着感。少数患儿单以头痛、头晕为主诉。更 少的患儿以长期低热为主诉,检查上颌窦区有压痛,鼻开口处有黄白色分泌物流出, 伴哮喘者单用抗哮喘药治疗无效,反复检查鼻分泌物内EOS10%,提示为过敏性鼻炎,但无EOS也不能除外过敏性鼻炎,PNDS临床特点,咽后壁滤泡增生，呈“鹅卵石”样外观； 部分患儿咽后壁见粘痰附着或粘液下流； 少部分鼻窦区压痛，眼眶周围肿胀； 胸片正常； 肺功能正常； 鼻咽镜、鼻窦X片/CT、变应原检测、血 IgE有助于诊断,胃食管反流 （ Gastroesophageal Reflux GER）,GER在婴儿期是一种正常现象 健康婴儿GER发生率大约为40-65% 出生后1-4个月为GER发生高峰期 12个月时缓解 在GER引起了临床症状和并发症后才成为病理性疾病，即胃食管反流病（GERD） GERD引起儿童咳嗽的发病率为15% GRED将影响儿童生长发育,PY Chow, et al. Chronic cough in children, Singapore Med J, 2004,45(10)462.,胃食管反流性咳嗽 （ Gastroesophageal Reflux Cough GERC）,机理 误吸学说：返流胃内容物 刺激喉、气道咳嗽感受器或通过迷走神经反射； 酸反流学说：盐酸反流 到远端食道感觉神经末梢； 气管、食管共同胚胎起源（前肠）和神经支配，气道神经源性炎症刺激咳嗽感受器； 肺部微量吸入 。 临床表现 夜间咳嗽、烧心、胸骨后不适、胸痛、喘呜等,胃食管反流 （ Gastroesophageal Reflux GER）,占慢性咳嗽的10%40 %。其病生尚不清楚,消化道症状多不明显,容易被忽略,而以咽、喉、支气管症状为主要表现。主要症状为干咳,夜咳为重,是由于胃食道反流物(酸性)引起喉、气管后壁酸性炎症、溃疡、肉芽肿形成慢性症。形成反射性支气管痉挛性咳嗽(迷走神经反射),伴有干咳、咽痛、咽干、音哑等症状。胃pH值监测仍然是最简单、敏感和特异的诊断胃食道反流的方法,胃食管返流 gastro-esophageal reflux GER,占慢性咳嗽的10%-40% 食管-支气管反射：气管与食管有共同的胚胎起源和神经支配 食管机械感受器A传入纤维 伤害刺激感受器C纤维 脑干孤束核 气道RARs 报道：78%咳嗽与返流同时发生, 90%发生在返流后5分钟， 证实食管-支气管反射。 诊断：24小时食管PH值监测观察返流情况和咳嗽的症状相关 概率是目前诊断最敏感，特异的方法。,胃食管反流性咳嗽,24小时食道PH值测定-金标准：简单、敏感、特异 监测以Demester总积分表示（ 12.7为阳性），计算反流与咳嗽的症状相关概率（SAP），SAP75%为阳性。,酸反流指数： 24小时食道PH4的时间占总监测时间的% 酸暴露的频率：食道PH4的次数 酸暴露的持续时间：反流时间5分钟的次数和最长反流 持续时间,GERC诊断要点,有明显与进食相关的慢性咳嗽 伴GER症状 24小时食道PH： Demester总积分 12.7，SAP75% 排除CVA、PNDS、EB、AC等疾病 抗反流治疗有效,嗜酸细胞性支气管炎 Eosinophilic bronchitis，EB,嗜酸粒细胞性支气管炎(EB) : 本病概念含义较广,实为病理诊断。于1989年由Gibsou首先报告,不伴哮喘的EB是近年报道较多的慢性咳嗽原因之一。患儿表现慢性咳嗽或晨咳少许粘痰,痰液中成人EOS2.5%,儿童2.5%,乙酰甲胆碱激发试验阴性, 无可逆性气道阻塞的证据, 激素治疗有效,嗜酸细胞性支气管炎 Eosinophilic bronchitis，EB,成人慢性支气管炎患儿较多,痰液采取较儿童容易,因此报道较多。最近有报告EB 占成人慢性咳嗽的15.1% ,居第2位。有作者认为EB与AC在发病机制上有重叠 ,临床难以区分。最近有作者观察EB患儿随访24个月,出现肺功能FEV1和FEF25-75进行性下降, 1例在1年内出现呼吸气短和哮鸣。因此EB与AC以及CVA三者关系有待进一步探讨,嗜酸性粒细胞,咳嗽,喘息,气道高反应,嗜酸性粒细胞,咳嗽,气道高反应,嗜酸性粒细胞,咳嗽,EB,CVA,典型哮喘,嗜酸性粒细胞性支气管炎、咳嗽变异型哮喘、及典型哮喘的比较,小儿慢性咳嗽临床特点及诊断,3种不同咳嗽类型的临床特点以及应用激素治疗的疗效见表2 。 表2 3 种慢性咳嗽临床与激素疗效的区别,药物性咳嗽：ACEI 10-20%,与年龄无关，与用量有关。慢性持续性干咳，夜间或卧位时加重，停药后咳嗽反射会消失，或持续数月。 机制：可能是羧基类ACEI通过抑制激肽酶活性，增加支气管 上皮内的激肽、P物质、前列腺素的合成，增加咳嗽反射。,儿童抽动症（Tourette Syndrome）,1、概念 不由自主、反复、快速的一个或多个部位的肌肉运动抽动 和发声抽动的综合征 2、临床特点 简单运动性抽动 复杂运动性抽动 简单发声性抽动 吸鼻、清嗓、咳嗽、尖叫、犬吠声 复杂发声性抽动 发声与多种运动联合抽动 3、治疗 对多动症的药物和心理治疗,心理源性/习惯性咳嗽 Psychogenic And Habitual Cough,1、概念 由于心理问题/或有意清喉，引起咳嗽 2、临床特点 日间咳嗽，夜间/专注于某一事物咳嗽消失 常伴有焦虑症状，心理应激可触发或加剧咳嗽 伴发刻板的或特征性的动作 年龄较大的学龄儿童，女性发生率更高 体检一般无异常，肺功能正常 一般为排他性诊断 3、治疗 止咳、暗示、心理，抗焦虑,心理源性/习惯性咳嗽 Psychogenic And Habitual Cough,父母及其他人越注意咳越频, 夜眠时或注意其他事物时则一声不咳,这种患儿大多为年龄 5 岁,聪敏伶俐的孩子, 常伴有躯体方面其他症状。体检一般无异常，肺功能正常。同学、教师、家长等因其频咳而不安, 特别是家长常因其咳嗽而四处求医反而加重其咳嗽并形成恶性循环,Chronic cough - differential diagnosis,There is no substitute for a careful history and examination,TSANZ Position Statement MJA 2006; 184:398 Mini symposium Paediatric Respiratory Reviews 2006;Vol 7: Issue 1:3-35,儿童慢性咳嗽诊断顺序,治疗的原则,明确病因、对因治疗 如病因不明，可进行经验性对症治疗 有效控制咳嗽，而不是完全消除 如果没有缓解，应重新评估 Watch、Wait and Review,2006GINA哮喘治疗方案,推荐治疗方案,CVA的治疗, 支扩剂治疗1周，应有效（ 2周无效，重 新评估） 白三烯受体拮抗剂? 抗过敏治疗? 糖皮质激素 雾化吸入BUD混悬液 起始治疗：0.51 mg/次，2次/d，控制症状 继续治疗：0.5 mg/次，1次/d， 68 周 减量治疗：0.5 mg/次，1次/2d ICS，ICS + LABA 口服,CVA出现哮喘急性发作,急性发作期治疗 急性发作期治疗原则：快速缓解 支气管舒张剂 + 高剂量吸入激素，更能有效控制急性症状 雾化吸入BUD混悬液治疗哮喘急性发作 轻中度：1 mg + 2RA， 46 小时可重复，直到症状缓解 重 度：12 mg + 2RA， 24 小时可重复（按需） （或：在1h内每 20 min 重复1次，以迅速缓解症状） 优 势：迅速缓解症状（高剂量BUD，1 mg /次） 可减少全身激素用量 可部分替代全身激素,雾化吸入BUD混悬液 治疗儿童哮喘慢性持续和临床缓解期用法 急性发作初步控制后：维持原治疗35天（门急诊，2次/d ） 维持原治疗57天（住院，2次/d ） 维 持 治 疗：0.51 mg/次，2次/d 减 量 治 疗：0.5 mg/次 ，1次/d 每月评估1次 继续减量治疗：0.25 mg/次，1次/d 每36月减量1次 再次减量治疗：0.25 mg/2d？,PNDS的治疗 - 过敏性鼻炎治疗,PNDS的治疗-慢性鼻窦炎治疗,全身用药： 抗生素 抗组胺药 黏液促排剂（吉诺通 、沐舒坦） 中药（鼻渊舒、鼻窦炎口服液） 局部用药： 鼻喷激素（内舒拿、辅舒良、雷诺考特） 减充血剂 鼻腔冲洗,儿童鼻窦炎细菌学研究,急性鼻窦炎,35%,41%,北京、上海、广州儿童鼻窦炎致病菌携带率,67%,北京、上海、广州儿童鼻窦炎致病菌携带率,儿童鼻窦炎细菌学研究,慢性鼻窦炎,阿莫西林+克拉维酸：100% 甲硝唑： 100% 克林霉素：82% 头孢西丁：71% 头孢替坦：65%,儿童鼻窦炎细菌学研究,900株厌氧菌的抗生素敏感率 Brook et al. Arch Otolaryng Head Neck Surg 1994;120:13171320,抗生素治疗,选择： 阿莫西林+克拉维酸 头孢克洛、头孢呋辛、头孢曲松、大环内酯类 慢性鼻鼻窦炎, 需特别注意厌氧菌的感染 疗程： 急性鼻鼻窦炎要用药1014天 慢性鼻鼻窦炎通常用药48周,减充血剂,药物 麻黄素喷鼻剂 -应淘汰 羟甲唑林 赛诺唑啉 使用原则 短期使用 低浓度使用 体位,鼻冲洗治疗,是一种安全、有效、副作用少的治疗 冲洗液： 高张盐溶液 等张盐溶 林格氏液 纯净水 可加药物：普米克令舒 1mg/2ml 沐舒坦 15mg/2ml 生理盐水 10ml 仪器的类型：正压型 负压型 喷雾型 适合儿童,儿童慢性鼻窦炎与其