《运动与骨骼肌机能》PPT课件.ppt

运动与骨骼肌机能 第一节 骨骼肌的一般结构 一、骨骼肌细胞的光学结构 骨骼肌超微结构示意图 SKELETAL MUSCLE STRUCTURE MUSCLE FIBER ARRANGEMENT OF FILAMENTS ARRANGEMENT OF FILAMENTS IN A SARCOMERE 粗肌丝和细肌丝的空间排列示意图-2 ACTIN FILAMENT MOTOR UNIT 二、骨骼肌细胞的超微结构 3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋 白组成，其头部有一膨大部 横桥:能与细肌丝上的结合位点 发生可逆性结合;具有ATP酶的 作用,与结合位点结合后,分解 ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和 作功的能量。 细肌丝:肌动蛋白：表面有与 横桥结合的位点，静息时被原肌 球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息 时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白 ：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋 白位移，暴露出结合位点。 2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域 1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内 凹而成。肌膜AP沿T管传导） 。 纵管系统：L管（也称肌 浆网。肌节两端的L管称终池 ，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池2 （一）肌原纤维 肌小节 粗肌丝 细肌丝 （二）Z盘的结构 由细肌丝、Z丝和无定形物质构成。还有丝蛋 白、中间蛋白。 （三）细胞骨架 维持骨骼肌正常形态结构，在运动过程中， 细胞骨架也会出现形态学变化。 第二节骨骼肌收缩 肌肉收缩的滑行学说 兴奋收缩耦联 肌肉收缩的形式： 向心收缩 静止收缩 离心收缩 一、骨骼肌的收缩形式 (一)向心收缩 概念：肌肉收缩时，长度缩短的收缩称为向心收缩 。 特点：收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因 而引起身体运动。 (二)等长收缩 概念：肌肉在收缩对其长度不变。 （静力收缩） 如体操中的“十字支撑”“直角支撑”和武术中的站桩 (三)离心收缩 概念：肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩 如下蹲时，股四头肌在收缩的同时被拉长，以控 制重力对人体的作用，使身体缓慢下蹲，起缓冲 作用。 如搬运重物时，将重物放下，以及下坡跑和下楼 梯等也需要肌肉进行离心收缩。 (四)等动收缩 等动收缩：在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度， 且肌肉收缩时产生的力量始终与阻力相等的肌肉收缩。 等动收缩和等张收缩区别： 等动收缩时在整个运动范围内都能产生最大的肌张 力，等张收缩则不能。 等动收缩的速度可以根据需要进行调节。 理论和实践证明，等动练习是提高肌肉力量的有效手段 。 (五)骨骼肌不同收缩形式的比较 1.力量 同一块肌肉，在收缩速度相同的情况下，离心 收缩可产生最大的张力。离心收缩产生的力量 比向心收缩大50%左右，比等长收缩大25%左右 。 原因：是牵张反射，肌肉受到外力的牵张时 会反射性地引起收缩。在离心收缩时肌肉受到 强烈的牵张，因此会反射性地引起肌肉强烈收 缩。是离心收缩时肌肉中的弹性成分被拉长 而产生阻力，同时肌肉中的可收缩成分也产生 最大阻力。 3.代谢 在输出功率相同的情况下，肌肉离心收缩时所 消耗的能量低于向心收缩，其耗氧量也低于向 心收缩。肌肉离心收缩对其他与代谢有关的生 理指标的反应(如心率、心输出量、肺通气量 、肺换气效率、肌肉的血流量和肌肉温度等) 均低于向心收缩。 2.肌电 l在负荷相同的情况下，离心收缩的IEMG较向心 收缩低 肌肉酸疼 很早就发现，肌肉做 退让工作时容易引起 肌肉酸疼和损伤。近 来研究表明，大负荷 肌肉离心收缩比向心 收缩更容易引起肌肉 酸疼和肌纤维超微结 构以及收缩蛋白代谢 的变化 。 离心收缩、等长收缩和向心收缩后 的肌肉酸疼之比较 离心收缩导致的肌肉酸疼最明显 ，向心收缩导致的肌肉酸疼最不明 显 二、骨骼肌收缩的力学表现 (一)绝对力量与相对力量 绝对肌力：某一块肌肉做最大收缩时所产生的张 力。肌肉的绝对肌力和肌肉的横断面大小有关， 肌肉的横断面越大，其绝对肌力越大。 相对肌力：肌肉单位横断面积(一般为l平方厘米 肌肉横断面积)所具有的肌力。 绝对力量：在整体情况下，一个人所能举起的最 大重量。在一般情况下，体重越大绝对力量越大 。 相对力量：如果将某人的绝对力量除以他的体重 ，即每公斤体重的肌肉力量。 (二)肌肉力量与运动 1.力量-速度曲线 张力大小：取决于 活化的横桥数目； 收缩速度：取决于 能量释放速率和肌 球蛋白ATP酶活性 ，与活化的横桥数 目无关。 力量-速度曲线（离体肌肉 ） 3.肌肉力量与爆发力 人体运动时所输出的功率，实际上就是运动生理学中所 说的爆发力，是指人体单位时间内所做的功。 在某些运动项目中，如投掷、短跑、跳跃、举重、拳击 和橄榄球等项目，运动员必须有较大的爆发力。 在训练中是极大限度地提高相对爆发力还是绝对爆发力，取 决于在所从事的运动项目中哪种素质更为重要。如短跑、跳 跃等项目的运动员应保持较轻的体重，使肌肉的相对力量得 到提高。同时又要通过训练使肌肉的收缩速度得到提高。对 需要提高绝对爆发力的运动员，如投掷项目运动员、美式橄 榄球防守运动员及相扑运动员等，应增加肌肉的体积，提高 运动员的绝对爆发力。这样可能使加速度有所下降，但不应 下降到引起绝对爆发力下降的水平。问题在于找到使绝对爆 发力与加速度两者结合能达到最佳运动能力的那一点。 第三节 运动导致的肌肉酸痛 一、急性肌肉疼痛 运动过程中 和运动后即刻产生的肌肉疼痛，这种 疼痛往往在运动后几分钟至几小时内消失，对运动 训练的影响作用不明显。 导致急性肌肉酸痛原因是代谢产物的堆积和肌肉肿 胀。 大强度耐力训练和力量训练易产生急性肌肉疼痛 二、延迟性肌肉酸痛（DOMS) 人体从事不习惯运动后所出现的肌肉疼痛或不舒适 的感觉。由于这种肌肉疼痛并不是发生在运动后即 刻，而是发生在运动后2448小时。 （一）延迟性肌肉酸痛模型 (1)上肢DOMS模型：诱发上肢DOMs的运动方式常 采用前臂屈肌的最大负荷离心运动。 运动形式分为固定运动角度和随意运动角度的运动 方式(离心工作)。固定运动角度，即肘关节屈时尽 量完全屈，这样可使肌肉呈最大缩短状态；随意运 动角度，这样可保持肌肉在缩短过程中尽量放松， 以上两种运动方式都可以使肌肉出现延迟性肌肉酸 痈症状和肌肉损伤。 (2)下肢DOMs模型：下肢主要采用一系列的大强 度离心力量训练方式诱发DOMs 如下肢负重的被动退让性下蹲，使股四头肌和小 腿三头肌产生离心工作；也可采用蛇跳的练习方 式使下肢的肌肉产生DOMs，下肢肌肉在进行这 种练习时离心性工作占有很大比例。 人体还可以在跑台上进行下坡跑使下肢肌肉产 生DOMs，在进行这种运动时，跑台坡度控制在 1020，运动强度相当于70最大摄氧量 以上，运动时间至少保持一小时。 (二)延迟性肌肉酸痛症状 1症状 延迟性肌肉酸痛除了只有一般的疼痛症状外， 往往伴随着身体疲劳、肌肉僵硬、酸胀、肌肉收 缩力量和放松能力下降。 延迟性肌肉酸痛的出现与运动强度、运动形式和 习惯程度有关，而与人体的健康水平和身体机能 状态关系不大。 从事不习惯的中等强度的体育活动都可以造成 DoMs，有训练基础的人从事不习惯的运动，即 使运动强度不大，也会出现DOMs。 高水平运动员在训练过程中，增加训练强度而使 身体不适应(或不习惯时)延迟性肌肉酸痛同样 出现。 （三)延迟性肌肉酸痛评价 肌肉酸痛是一种主观感觉，其评价方法主要是 根据受试者的主观感觉确定。 在运动训练中常采用两种评价方法。 4级肌肉疼痛评价法 12级肌肉疼痛评价法 （四）、延迟性肌肉酸痛的原因 1、高张力导致的肌肉酸疼： 一定过程中，高机械张力牵拉和连接组织造成损伤 。 2、代谢产物堆积： 缺血造成代谢产物的堆积。 多数学者认为代谢物主要是乳酸。在离心性工作中 ，肌肉的能量销耗明显低于向心收缩，乳酸堆积少 于离心收缩，但DOMS症状较向心收缩明显；同时 肌肉乳酸在运动后即刻增加，运动后24小时基本消 失，而DOMs在运动后24小时更为明显，这种时间 上的不一致性，也无法说明是乳酸的堆积导致 DOMs。 3肌肉温度 提高肌肉温度可以导致肌肉组织损伤，造成肌纤 维坏死和连接组织分解，从而造成DoMs。离心收 缩后肌肉温度的增加比向心收缩明显，这可以解释 为什么离心收缩导致的DoMS症状较向心收缩严重 的原因。 (六)延迟性肌肉酸痛对运动训练的影响 延迟性肌肉酸痛造成肌肉收缩力量下降，特别是在 DOMS的前3天，肌肉力量的下降，对运动训练产 生不利影响。 DOMS降低肌肉力量有两个原因： 肌肉疼痛的保护性抑制，限制肌肉的最大用力，造 成肌肉力量下降；当继续运动，疼痛症状减弱时， 肌肉力量恢复。 肌肉损伤，造成肌肉固有的产生力量的能力下降。 延迟性肌肉酸痛的防治 意义： 减轻DOMS症状、缩短恢复时间对提高运动训 练效果具有重要意义。 方法： 牵拉使损伤后粘连组织分离、引起内啡肽释 放有止痛作用、提高肌肉组织中的痛阈。 电疗-刺激引起脑啡肽的释放 准备与整理活动减轻肌肉损失程度和运动对 肌肉的不良刺激、放松整理活动有助于加速血 液循环、清除代谢产物缓解DOMS. 第四节 运动导致的肌肉损失 运动导致的肌肉损伤(EIMD)(又称骨骼肌超微结构变 化) 是由于从事不习惯的运动而导致的骨胳肌结构出现损 伤性变化，其时相特征同 DOMS，一般出现在运动后 2448小时。持续时间约为1015天。延迟性肌肉损 伤一般无积累现象，可在运动后恢复。 一、运动导致的肌肉损伤实验模型 (一）动物模型 具体方法是： SD大鼠或wistar大鼠(250300克)，速度:16m min,坡度：16度；运动形式：5分钟运动，2分 钟休息，总运动时间90分钟，运动后，大鼠后肢 可出现EIMD症状。 为了探讨EIMD变化原因，使EIMD症状更明显， 可以采用加大运动时间方式，诱发肌肉分子生物 学指标发生变化。 具休方法是：SD大鼠或wistar大鼠；运动方式： 速度为16-18mmin,坡度为16度或0度，时间 为持续运动200分钟，由于运动时间长，因此， EIMD症状更明显。 EIMD 的变化原因 目前有关产生EIMD的机制进行了大量研究， 特别是近10年来研究进展。现在认为机械性牵 拉和代谢性刺激均可导致EIMD。 （一）机械性牵拉 1膜损伤 高强度离心性收缩对细胞膜的牵拉作用比向 心性收缩大得多，当这种牵拉作用产生的张力 超过细胞膜的承受能力时，使得细胞膜损伤或 细胞膜通透性增加，引起肌细胞发生一系列变 化，造成肌肉超微结构变化。 细胞膜损伤的证据主要是血液中肌肉酶活性增加， 在正常情况下，肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶（ LDH)、碱性磷酸酶(ALP)主要存在于肌细胞中，由 于其分子量较大，不易透过细脑膜进入血液，故血 清中肌肉酶的含量甚微。当在外力作用下，肌细胞 膜受到损伤时，细胞膜的屏障作用减弱，通透性增 加，使原来不能通过细胞膜的肌肉酶进入血液，引 起血清中肌肉酶活性增高，因此运动后血清肌肉 酶的变化可间接反映肌细胞膜损伤。 血液中各种肌肉酶均可以用于评定肌肉损伤，但目 前应用最多、并且被学者们所公认是CK。研究发 现，人体在剧烈运动后血清CK活性明显升高，且 离心运动后血清CK的升高是向心性运动后2倍。 2细胞骨架破坏 细胞骨架对维持肌节的正常结构起着非常重要的作 用，在运动过程中，高张力的机械弹拉会使细胞骨 架正常结构受到影响，从而造成肌肉收蛋白结构 破坏。 根据运动后细胞外骨架结蛋白的变化，提出EIMD 变化的假说：高张力的离心收缩对肌组织产生高张 力牵拉，造成中间蛋白丝断裂，使肌肉蛋白分子结 构破坏，降解肌肉蛋白和球状蛋白，激活溶酶体蛋 白水解酶，进一步降解肌肉蛋白质，破坏z盘结构 ，从而导致肌肉超微结构损伤。但目前尚没有从分 的证据直接证实运动会导致细胞内骨架的变化 3、邻近肌节受力不平衡 肌肉正常状态下，邻近肌节的肌肉长度和收缩 速度本身存在轻微的不平衡状态。 向心收缩，当肌肉最大缩短速度相差0.5%,相 邻肌节的受力仅相差2% 离心收缩，缩短速度相差0.5%,相邻肌节的受 力相差50% （二）、代谢因素 造成肌肉超微结构变化的代谢因素主要有氧自由 基钙代谢异常造成的一系列变化。 1氧自由基脂质过氧化反应 大量实验已经证实，不同强度的运动可以造成 生物膜的脂质过氧化加强，运动过程中，氧自由基 增多，可以直接攻击生物膜，造成膜脂质过氧化加 强，影响细胞的代谢和正常功能，因而，从代谢角 度，包括膜渗透性增加、ca2转运能力下降、线粒 体功能异常及生成其他毒性代谢产物，引起肌肉超 微结构的变化。许多实验已证实活性氧与缺血再 灌流损伤之间存在密切关系。 2细胞ca2+代谢紊乱 目前有关细胞ca2+代谢与肌肉损伤关系的研究非常活跃 ，大量研究发现胞浆ca2+浓度增加可能造成EIMD的重 要原因。而胞浆ca2+浓度增加则主要是 由于细胞外ca2+内流和细胞内ca2+代谢异常所致。 （1)细胞外ca2+内流： 细胞外ca2+浓度明显高于细胞内，运动时，由于机械性 牵拉，或造成膜损伤，或是牵拉细胞膜上的敏感性钙通 道，使细胞外ca2+顺浓度差进入细胞内。运动过程中， 氧自由基生成增多，攻击细胞膜造成膜损伤，也可可使 细胞外ca2+顺浓度差进入细胞内。 (2)胞内ca2+代谢异常： 骨胳肌细胞内，调节ca2+的主要细胞器是肌浆网 和线粒体，因此，运动中影响这两个细胞器的因 素都可以影响细胞ca2+代谢。 （3)肌浆网（SR)摄取和释放ca2+能力下降： 肌浆网通过摄取和释放ca2+，在肌肉兴奋收缩 耙联过程中发挥关键作用。疲劳性运动可使SR膜 ca2+ATP酶活性下降，降低sRca2+转运能力 ，运动后SR的功能和形态学变化，将导致SR调 节ca2+能力下降，使胞浆ca2+浓度上升，通过多 种途径造成肌肉收缩蛋白成分降解。 (4)线粒体(Mit)钙超载: 线粒体是细胞内重要的氧化代谢场所，同时也是 细胞内重要的ca2+储存库。当细胞内ca2+浓度增 加时，线粒体主动摄取ca2+，以缓解脑浆ca2+的 过度增加。研究发现，在不同强度运动时可引起 线粒体钙含量升高。 线粒体摄取的ca2+增多会导致的线粒体ca2+聚 积，将影响其本身的氧化代谢，抑制氧化磷酸化 过程，减少ATP生成，我们的研究发现运动后 ATP生成减少，可能与ca2+含量增高有关。 第五节 肌纤维类型与运动能力 一、肌纤维类型的划分 （一）按颜色 肌纤维红色的为红肌，象长途飞行的鸽子胸肌是红 肌，家鸡的胸肌呈白色的为白肌。这种红白肌之分 ，主要和肌纤维内肌红蛋白含量的多少相关。 （二）按肌肉收缩的速度 不同的肌纤维类型，按其收缩快慢不同，可划分为 慢肌和快肌两种类型。 （三）按肌肉收缩及代谢特点 慢、氧化型(SO)，快、糖酵解型(FG)和快、氧 化、糖酵解型（FOG）三种类型。 (四)根据收缩特性及色泽 快白、快红和慢红三种类型。 (五)布茹克司(Brooks，1970) 型和型；型中又根据对NADH（四唑）还 原酶的显色反应不同分为a、b和c三个 亚型。 二、不同类型肌纤维的形态、机能及代谢特征 (一)不同肌纤维的形态特征 形态学特征型（慢肌 ） （快肌） 在一肌肉中的位置 肌纤维的直径 肌纤维数量 肌浆网（内质网） 突触小泡 -运动神经元 神经肌肉接点 终板面积 肌节Z线宽度（埃） 毛细血管网 血液供应 神经支配 深部 细 少 不发达 少 小 无皱折 小 800-1000 较丰富 多 少 表浅 粗 多 发达 多 大 后膜有皱折 大 400-500 不太丰富 少 多 (二)生理学特征 1.肌纤维类型与收缩速度 快肌纤维收缩速度快，慢肌纤维收缩速度慢。 2.肌纤维类型与肌肉力量 快肌运动单位的收缩力量明显大于慢肌运动单位 。 无训练者(A)和快肌纤维百分比不同的运动员 (B)的力量-速度曲线快肌纤维百分比高者， 力量-速度曲线向右上方转移 3.肌纤维类型与疲劳 不同类型的肌纤维抗疲 劳能力不同。 如图可以认为和慢肌纤 维相比，快肌纤维在收 缩时能产生较大的力量 ，但容易疲劳。 快肌纤维和慢肌纤维与疲劳的关系 (三)代谢特征 三、运动时不同类型运动单位的动员 在运动中不同类型的肌纤维参与工作的程度依运动 强度而定。 在运动训练时，采用不同强度的练习可以发展不同 类型的肌纤维。为了增强快肌纤维的代谢能力，训 练计划必须包括大强度的练习；如果要提高慢肌纤 维的代谢能力，训练计划就要由低强度、持续时间 较长的练习组成。 四、肌纤维类型与运动项目 1.一般人的肌纤维组成 研究方法：常常用针刺活检取样法、开放性活检 取样法或尸检法来获得身体中骨骼肌肌纤维组成 的数据。 从表2-5中可以看出男女受试者上下肢肌肉的慢肌 纤维百分比平均为40-60% 肌纤维的百分比分布范围很大：慢肌纤维百分比 最低的为24%，最高的为74.2% 表2-5 一般人的肌纤维组成 受试者肌 肉ST%变化范围作 者 男（19 ） 股外肌57.72.5Burke等 男（11 ） 腓肠肌52.638.0-73.2Costil等 女（10 ） 腓肠肌51.027.4-72.0Costil等 男（8）腓肠肌46.73.7Coyle等 男（14 ） 腓肠肌43.924.0-72.9Gollnick等 男（14 ） 三角肌45.233.5-58.3Gollnick等 男（9）股外肌43.826.0-60.6Green等 男（69 ） 股直肌53.912.2Jansson等 男（23 ） 股外肌46.013.0Komi等 男（10 ） 股外肌44.0-Thorstensson 等 男（14 ） 股外肌46.328.2-74.2胜田等 女（4）三角肌57.540.1-68.3Prince等 女（4）三角肌35.427.2-42.1Prince等 2.运动员的肌纤维组成 具有项目特点: 时间短、强度大项目运动员：快肌纤维百分比从 事耐力项目运动员和一般人高； 耐力项目运动员：慢肌纤维百分比高于非耐力项 目运动员和一般人； 既需要耐力又需速度项目的运动员(如中跑、自行 车等)：快肌纤维和慢肌纤维百分比相当。 男运动员肌纤维类型分布 女运动员肌纤维类型分布 五、训练对肌纤维的影响 (一)肌纤维选择性肥大 萨尔庭(Saltin)发现耐力训练可引起慢肌纤维 选择性肥大，速度、爆发力训练可引起快肌纤 维选择性肥大。 萨尔庭对6名成年男受试者进行了5个月的长跑训练。在训练 前后测定了受试者的最大摄氧量、慢肌纤维百分比、慢肌纤 维面积、琥珀酸脱氢酶活性和磷酸丙糖激酶等指标后发现， 受试者的最大摄氧量、慢肌纤维面积、琥珀酸脱氢酶活性和 磷酸丙糖激酶在训练后都显著提高了，但慢肌纤维百分比却 没有明显提高 。 (二)酶活性改变 第六节 运动对肌肉营养因子的影响 肌肉营养因子是一类能调节肌细胞分裂、分化 、成熟、维持其正常形态和功能的蛋白质和多 肽类物质，主要包括生长因子类肌