劳动卫生与环境卫生学教研室刺激性气体学习培训课件.ppt

1,刺激性气体 irritative gas,孙素菊 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室,2,三 刺激性气体,掌握刺激性气体对机体的毒作用及其临床表现，中毒性肺水肿的发病机理及其临床表现，预防和控制刺激性中毒的措施。 熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，急性刺激性气体中毒的诊断。 了解常见的刺激性息性气体的种类。,3,刺激性气体（irritant gas）是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病例改变的一类气态物质。,大多具有腐蚀性，常因未遵守操作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染作业环境。,刺激性气体,4,industrial or transportation accidents or intentional in wars,mustard gas,5,6,7,案例一,1979年9月7日 温州电化厂 液氯钢瓶爆炸 1000余人中毒 759人住院、59人死亡,8,案例二,1984年12月3日 印度博帕尔市联合农药厂 原料罐爆炸 45吨毒气（甲基异氰酸）泄漏 20万人受到影响、近10万人住院 2500余人死亡,9,刺激性气体的种类（一）,酸：盐酸、硝酸、硫酸、铬酸、甲酸、乙酸、丙酸、丁酸 成酸氧化物：so2、so3、no2 成酸氢化物：hcl、hf、hbr 卤族元素：f2、cl2、br2、i2 无机氯化物：光气、溴甲烷、三氯化磷、四氯化硅 氨、胺：氨气、甲胺、环己胺 酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛 强氧化剂：臭氧 金属化合物：氧化镉、氧化银、羰基镍,10,irritant gases,high - ammonia,mod. - chlorine,low formaldehyde甲醛,11,（一） 常见的刺激性气体,1.highly soluble gases: hydrogen chloride, ammonia, nitrogen dioxide . 2. moderate soluble gases : chloride gas, sulfur dioxide 3.low soluble gases ：nitrogen oxide, phosgene etc。,12,（二） 毒理,1.特点：以局部刺激损害为主 其作用的共同特点：眼 呼吸道粘膜 皮肤刺激作用 刺激作用过强可引起全身反应; 长期低浓度接触可引起慢性损害,13,exposure,airways,alveoli,systemic,neurotoxins fevers,upper itis bronchitis asthma-like asthma bronchiolitis,laryngospasm pulm edema pneumonitis,local,systemic,14,toxicology,2.病变程度与病变部位 浓度 吸收速率 extent of damage 作用时间 水溶性 site of damage,15,irritant gases,highly soluble gases absorbed by upper resp. tract cause coughing, wheeze, sore throat, laryngospasm, conjunctivitis immediately can cause edema airway obstruction low solubility inhaled into lower resp. tract cause chemical pneumonitis and delayed onset pulmonary edema (12-24 hours post exposure),16,inhalation injury,water soluble gases upper airway damage,lipid soluble gases deeper airways,17,三毒作用表现,1 急性刺激作用,2 中毒性肺水肿,3 急性呼吸窘迫综合症,4 慢性影响,18,急性刺激作用：,短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应 如眼和上呼吸道炎症、咽喉痉挛水肿、化学性气管或支气管炎及肺炎、局部皮肤灼伤，甚至喉痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。,19,2 中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema),是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的损害和职业病常见的急症之一。 发病机制： 肺泡壁通透性增加。 肺毛细血管壁通透性增强 肺毛细血管渗出增加 肺淋巴循环受阻,20,肺泡壁通透性增加,肺泡膜i型上皮细胞可迅速肿胀坏死脱落 ii型细胞受损，肺泡表面活性物质合成减少，活性降低，使肺泡气液面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡 炎症反应 巨噬细胞及多形核细胞等在肺内积聚，释放细胞因子和炎性介质，主要有氧自由基造成肺跑氧化损伤,alveolus,blood capillary,21,o2,co2,capillary,alveolus,rbc,blood,22,肺毛细血管壁通透性增强,刺激性气体-直接破坏毛细血管内皮细胞-内皮细胞胞浆突起回缩-裂隙增宽-液体渗出-肺泡间隔毛细血管通透性增强。 刺激性气体使血管活性物质，如5-羟色胺、组胺酸等大量释放-肺毛细血管通透性增加。,23,肺淋巴循环受阻 肺内体液-淋巴管肿胀-阻力增加 另外,影响肺内液体排出的因素:如肺动脉高压,右心功能衰竭,静脉回流障碍,肺毛细血管渗出增加 上呼吸道炎症和肺水肿 肺通气不足 缺氧 经神经体液反射，引起毛细血管痉挛 肺毛细管压力和渗出，加重肺水肿,24,中毒性肺水肿临床表现：,病程可分四期, 刺激期, 潜伏期, 肺水肿期, 恢复期,25,刺激期 程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。,26,潜伏期 自觉症状或消失，但潜在病理变化仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。 潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，一般为26小时，水溶性小的可达3648小时，甚至72小时。 这一期在病情转归上具有重要作用,27,肺水肿期 剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明显紫组，脉搏，呼吸频数，血压，两肺满布湿罗音，体温，白细胞总数，氧分压。x线肺野透亮度、肺纹、增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。,28,恢复期 如无严重并发症，一般3一4天症状减轻，711天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗广泛的肺纤维化而致肺纹理阴影增深和肺功能障碍。,29,3.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ard）是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，死亡率可高达50%。,30,diffuse alveolar damage non cardiogenic pulmonary edema=ards,31,4.慢性损害,如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，常伴有类神经症和消化道症状；接触性或过敏性皮炎等。,32,四 诊 断 短时间高浓度接触史; 相应的症状和体征，x线胸片或透视及其他检查; 排除其他一般疾病，进行综合分析,作出诊断。,33,诊断标准,刺激反应,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,34,刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。,35,轻度中毒 除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音和哮鸣音，或少量湿性罗音，线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。,36,中度中毒 有明显呼吸系症状，两肺干或湿罗音，线胸片示支气管肺炎，间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿表现。,37,重度中毒 有典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息等，线胸片示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。,38,五 预防原则,控制接触水平,控制毒物吸收,39,消除事故隐患，控制接触水平 生产设备防腐蚀、常检修，防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。 生产过程自动化、机械化、密闭及吸出式通风，废气回收和利用。 定期环境监测，及时发现问题，采取改进措施。 加强安全教育和个人防护，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。,40,提高现场急救水平,控制毒物吸收 防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以35碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。 潜在事故隐患的作业场所，应配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。,41,预防和早期检出重度中毒 依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，密切观察至少4872小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。,42,六 治疗与预防并发症 肺水肿病情急、变化快，积极防治肺水肿和ards是抢救中毒的关键，应采用综合性治疗措施，控制肺水肿发展，预防ards、脑水肿及多脏器损害。,43,通气吸氧迅速纠正缺氧 视缺氧程度，给氧。面罩给氧或气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵隔气肿。 二甲基硅酮消泡气雾剂雾化吸入。 支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂。 大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。,44,及早、短程、足量使用肾上腺皮质激素如地塞米松等改善血管壁的通透性。 限制静脉补液量，保持出入量负平衡。 合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。 对症治疗，积极预防并发症，合理应用抗生素，预防及控制感染。,45,预 防,卫生技术措施：耐腐蚀材料、通风、自动化，防止跑、冒、滴、漏 个人防护措施：工作服、防护口罩、过滤盒呼吸器、防毒面具、防护油、漱口液 卫生保健：就业前及定期体 检、急救设备 环境监测：定期、及时发现原因，采取相应措施,46,过滤盒呼吸器,47,防毒面具,48,49,实例: 1997年9月17日上午8时左右，某自来水厂尹某发现加氯工段氯气钢瓶的开关不能关紧造成氯气外逸，随即上前进行修理，由于吸入外逸的氯气而发生中毒。 事故原因：违反安全操作规程，缺乏安全卫生意识和教育，未使用个人防护用具。,50,实例: 1987年5月14日晚上10时，某乡镇化工厂操作工在混甲酚车间加料。混甲酚车间位于氯乙酰氯车间的下风侧，由于氯气塔氯气外逸，造成下风侧的混甲酚车间操作工作曹某中毒。 事故原因：设备跑、冒、滴、漏，未及时检修。,51,实例: 1984年8月28日上午6时，某染化厂二车间合成工段液氯钢瓶和管道装置连接处的隔膜阀损坏，氯气外溢，工人章某赶忙上去修理，情急之下未戴防毒面具，致使，该患者因氯气中毒引起肺水肿住院治疗。,52,实例: 1984年9月15日，某氧化铁颜料厂对开发的新产品（磁性材料）做扩大试验，该产品用硝酸和铁皮作原料，副产品是二氧化氮。当天助理工程师周某在反应锅旁观察了一天，次日，周感到呼吸困难，咳粉红色泡沫状痰，医院诊断为二氧化氮中毒。,53,实例: 某机器厂，于1992年6月21日下午2时30分，检修工许某（男，24岁）进冷饮室为冷冻机加致冷剂氨水时，由于加药用的橡胶管老化破裂，吸入大量氨气。出现咽喉部充血、胸闷、气急等一系列中毒症状。经区级医院职业病科诊治，诊断为急性氨气中毒。,54,实例: 2002年7月14日上午10时，某染料化工厂的合成氨车间，液氨槽在放液氨时，由于橡胶管老化，接口处受压发生脱落，使大量液氨溢出，操作工卢某（女，20岁）在未佩带防毒面具的情况下在现场处理外逸事故，即发生咳嗽、咽喉充血等症状，经医院救治诊断为急性氨气中毒。,55,实例: 1987年6月4日，某石化公司维纶厂整理车间保全工应某在检修阀门时，吸入甲醛，一天后感到不适即去医院就诊，诊断为甲醛中毒。 事故原因：违反安全操作规程，缺乏安全卫生意识和教育，未使用个人防护用具,56,实例: 1988年2月22日，某洗涤剂厂“209”车间烯氯工段，因一名操作工违反操作规程，在规定时间内过量地将三氯化磷注入油碱中，引起罐内剧烈反应，大量氯化氢气体冒出，致使附近车间及浴室的9名工人不同程度吸入氯化氢气体，引起不同程度的氯化氢中毒。 原因分析：主要是厂方管理制度混乱，劳动安全卫生制度规定形同虚设，对职工上岗前技术和安全卫生教育不重视，职工不严格执行工艺规程，最终危及职工健康。,57,实例: 1994年2月10日上午10时55分，某化工厂生产三氟三氯乙烷工段工人张某（女）正在正常操作，因该工段的三氟三氯乙烷回收塔出口的三氟薄膜由于受到氢氟酸的长期腐蚀，其抗压能力减弱，突然发生破损，此时其回收塔中的大量氢氟酸喷出，正在操作的张某不幸被全身灼伤，并吸入了大量的氢氟酸气体引起严重中毒，经送医院全力抢救无效于1小时后中毒死亡。,58,实例: 某皮革化工厂主要生产丙烯酸甲酯和丙烯酸丁酯。丙烯酸甲酯生产的化学反应: 水(33l)+硫酸(200l)+丙烯腈丙烯酰胺+丙烯酸；丙烯酰胺+甲醇丙烯酸甲酯，经蒸发、精馏，成为丙烯酸甲酯精品。 1999年12月23日，该厂聘请5名大学教师进行丙烯酸甲酯试生产，生产现场约10名职工在旁观看。当丙烯腈加至六分之一时，反应锅发生了冲料，大量气雾喷出，10名职工有明显呼吸道刺激症状和皮肤、眼晴刺激症状，医院诊断为硫酸雾吸入和化学性眼灼伤。 事故发生原因:试生产工艺不规范，水温和硫酸浓度超过反应要求，造成硫酸雾外喷，职工缺乏防护和现场抢救知识，车间安全通道不畅。,59,思考题,刺激性气体中毒引起病变的部位和程度不同与毒物哪些因素有关？ 中毒性肺水肿临床分几期？在哪个阶段要特别注意观察？,60,chlorine,一 properties of chlorine a highly irritating, greenish-yellow gaseous halogen, atomic number 17 atomic weight 35.45 freezing point -100.98c； boiling point -34.6c; density 2.488,61,toxicology,in addition, the density of the gas is greater than that of air, causing it to remain near ground level and increasing exposure time.,62,exposure,chlorine gas is one of the most common single, irritant, inhalation exposures, occupationally and environmentally. possible sources of exposure are as follows: electrolysis of sodium chloride industrial bleaching operations sewage treatment swimming pool chlorination tablet accidents transportation releases storage tank failure chemical warfare,63,三 毒理,低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用 高浓度或长时间过长，产生氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛， 破坏膜的完整性通透性以及肺泡壁的气血、气液屏障引起眼、呼吸道粘膜炎性水肿、充血、坏死重者可致深部呼吸道病变甚至形成肺水肿。 电击样死亡吸入高浓度,64,四临床表现,刺激反应,轻度中度,中度中度,重度中度,1急性中毒,65,出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，眼红、流泪、呛咳，体检可见眼结膜、鼻粘膜和鼻咽部充血。,刺激反应,66,轻度中度,主要表现为支气